肿瘤细胞凋亡与食管鳞癌发生发展的关系及意义

目的：通过测定肿瘤细胞凋亡的数量，证明凋亡细胞与食管癌发生发展的关系和意义。方法：利用TUNEL技术进行凋亡细胞测定。结果：凋亡指数在食管细胞的癌变过程中逐步增加，但在癌症的进展中逐步减少。结论：通过凋亡细胞的指数检测，结果证明细胞凋亡在食管鳞状上皮癌发生发展中起着重要的作用。     

两种抗癌药诱导细胞凋亡的形态学比较

用光镜，电镜观察了顺铂和５－氟尿嘧啶两种抗癌药作用于人食管癌Ｅｃａ－１０９细胞后细胞凋亡的形态学变化并进行了比较，结果表明这两种抗癌药均可诱导Ｅｃａ－１０９细胞凋亡。细胞最终发生核碎裂及凋亡早期的变化有所不同，结果提示：细胞凋亡可通过多种途径发生，细胞凋亡多途径的存在对于机体可能有着重要的生理学意义。     

细胞凋亡相关基因与神经疾病

细胞凋亡在生长发育和疾病的发生发展中起着重要作用，细胞以凋亡方式主动“自杀”对维持机体自身的稳定有积极的生理意义，但是，凋亡规律失常也会导致机体肿瘤和疾病的发生。本着重介绍了近年来细胞凋亡相关基因的研究进展及其在神经系统病变中的作用。     

活性氧诱导细胞凋亡作用机理的研究进展

细胞凋亡是细胞在形态学和分子生物学上的积极死亡。正常的细胞凋亡在维持生物机体细胞增殖与死亡的平衡过程中起重要作用。但异常的细胞凋亡是某些重要疾病发病的重要原因[1] :肿瘤的发生与细胞凋亡有关 ;在人类免疫缺陷病毒感染者发生艾滋病的过程中ＣＤ4 Ｔ细胞的凋亡起重要作用 ;细胞凋亡的异常增加是神经系统退化性疾病 (老年性痴呆 ,帕杰森疾病 )的重要发病机制 ;肿瘤细胞的凋亡则与肿瘤治疗密切相关。因此探讨细胞凋亡的发生机理有重要意义。近年来的大量研究证实 ,在特定条件下 ,低水平的氧自由基能诱导细胞凋亡 ,而活性氧如Ｏ2 - …     

大鼠视网膜光损伤与视细胞凋亡关系的研究

目的：研究细胞凋亡与视网膜光损伤的相互关系，以探讨视网膜光损伤的发生发展机制。方法：所有SD大鼠经循环光环境适应7天，实验前暗适应36小时，分别于光照3、6、9、12、15、18小时，灌流固定，摘除眼球。光镜标本在常规脱水、透明、石蜡包埋切片后，行HE、TUNEL法染色，光镜观察；电镜标本在树脂包埋、超薄切片、醋酸－柠檬酸铅双重染色后，透射电镜观察；应用CLAS－1000图像分析系统定量检测外核层面积和视细胞凋亡指数，所得数据作统计学分析。结果：视网膜只见视细胞出现光损伤和细胞凋亡，随着光照时间的延长，视网膜光损伤逐渐加重，视细胞凋亡逐渐增多。在外核层，透射电镜观察及核染色质浓集，而无炎性反应。外核层面积和视细胞凋亡指数作相关性分析有显著意义。结论：视细胞凋亡是视网膜光损伤的重要机制。光损伤启动了视细胞凋亡的发生，外核层细胞核的丢失是视细胞凋亡的结果：视网膜光损伤与视细胞凋亡有着密不可分的联系。     

肿瘤细胞凋亡与食管鳞癌发生发展的关系及意义

目的 :通过测定肿瘤细胞凋亡的数量 ,证明凋亡细胞与食管癌发生发展的关系和意义。方法 :利用TUNEL技术进行凋亡细胞测定。结果 :凋亡指数在食管细胞的癌变过程中逐步增加 ,但在癌症的进展中逐步减少。结论 :通过凋亡细胞的指数检测 ,结果证明细胞凋亡在食管鳞状上皮癌发生发展中起着重要的作用     

细胞凋亡与免疫活性细胞的研究进展

细胞凋亡（Cell apoptosis）的概念最早由Kerr于1972年提出，是一种不同于细胞坏死的细胞死亡方式，具有特征性形态和生化改变，是细胞自身主动死亡过程，又称细胞程序性死亡（Programmed cell death，PCD）。细胞凋亡是机体维持自身平衡稳定的重要生理调节功能，是由基因控制的程序化生理调节过程，它在胚胎发生、变态反应、器官退化、肿瘤发生、器官移植和自身免疫性疾病等具有重要作用。免疫活性T细胞和B细胞在发育和成熟阶段都要发生凋亡，只有免疫活性细胞发生凋亡保持相对平衡状态，才能正常发挥细胞免疫和体液免疫，否则引起疾病的发生。     

OPA1与细胞色素C释放的关系及其在细胞凋亡中的作用

细胞凋亡（apoptosis）是细胞内外各种因素触发细胞内预存的死亡程序而导致细胞死亡的过程。细胞表现出连续的不伴有炎症反应的变化，最终细胞自主有序的死亡。细胞凋亡被认为是精确的基因调控执行的结果，是生物体更新正常细胞和清除异常细胞的重要手段，对维持生物体正常发育和行使功能有重要意义。线粒体在细胞凋亡中的核心作用已经得到广泛认可，在凋亡信号的刺激下，线粒体膜结构发生变化，将膜间隙（Intermemberance Space，IMS）多种可溶性蛋白质释放入细胞浆，其中包括细胞色素C、凋亡诱导因子（Apoptosis—inducing Factor，AIF）和caspase酶原等，而细胞色素C的释放是凋亡发生的关键事件，也是线粒体参与凋亡的主要方式。参与细胞色素C释放调控的因素有很多种，目前认为Bcl-2家族蛋白与细胞色素C释放直接相关。该家族的BAX、BAK蛋白能与该家族另一类被称为“唯BH3域蛋白”的蛋白质形成跨线粒体外膜通道，释放细胞色素C。另一类与细胞色素C释放有重要关系的蛋白被称为“线粒体塑形蛋白”家族，该家族蛋白以调节线粒体的融合分裂的方式参与细胞色素C释放的调控。OPA1是该家族的重要成员，位于线粒体内膜及膜问隙，介导线粒体融合和内膜变化，是控制细胞色素C释放的重要环节，是目前凋亡研究中引起广泛关注的重要分子。     

缺血／再灌注期间细胞因子对细胞凋亡的影响

细胞凋亡(apoptosis)自1972年被Kerr首次提出后，一直是人们研究的热点。细胞凋亡指在一定的生理或病理条件下，一种由基因编码高度有序调控ATP依赖性的细胞自杀过程，是机体自胚胎起即已存在的一种细胞死亡方式，是维持细胞增生、死亡间平衡的重要方式。它以细胞DNA发生特异性的降解，形态上表现为核固缩、胞膜发泡和凋亡小体形成为特征，机体通过细胞凋亡消除自身损伤、衰老、突变的细胞，以维持组织平衡。近年来，随着细胞凋亡分子机制的研究进展，学者们发现有些细胞因子可以影响细胞凋亡。本文就缺血/再灌注(I/R)期间几种细胞因子对细胞凋亡的影响加以综述。     

红豆杉细胞提取物抑制肿瘤细胞增殖及诱导凋亡的实验研究

目的 研究红豆杉细胞提取物对肝癌细胞SMMC-7721的生长抑制作用及其机制。方法 运用台盼蓝拒染法测定肿瘤细胞生长曲线，流式细胞仪和Giemsa染色分析肿瘤细胞周期和细胞凋亡。结果 红豆杉细胞二氯甲烷提取物对肝癌细胞SMMC-7721的生长有明显的抑制作用，流式细胞仪分析发现G2／M期肿瘤细胞数量增多，经Giemsa染色发现肿瘤细胞有凋亡发生。结论 红豆杉细胞提取物可以通过诱导细胞发生凋亡而抑制肝癌细胞SMMC-7721的生长。