低功率毫米波辐照对HL60细胞增殖的影响

目的为探讨低功率毫米波对HL60细胞活力影响的机制。方法应用细胞培养、活细胞计数、光镜、电镜及增殖细胞核抗原（Proliferating cell nuclear antigen，PCNA）免疫组化染色及图像分析等方法，检测低功率（功率密度约2mW／cm^2）及频率41．32GHz的毫米波辐照HL60白血病细胞增殖的影响；分为辐照时间15、30、45、60min组和对照组（0min组）共5组。结果与对照组比较，毫米波辐照45min和60min组，HL60细胞活性增加和PCNA阳性细胞增多，光镜观察各组未见明显差别，超微结构显示HL60细胞形态呈增殖改变。结论低功率毫米波辐照对HL60细胞有促进增殖的作用。     

紫草素通过促进ROS的产生诱导人非小细胞性肺癌A549细胞凋亡的机制

目的 研究紫草素对人非小细胞性肺癌A549细胞的抗肿瘤作用,并探讨其可能的机制。方法 不同浓度紫草素处理A549细胞和人正常肺MRC-5细胞,四氮唑盐还原（MTT）法检测细胞的活性;流式细胞术结合PI-FITC双染色测定细胞凋亡;2''7''-二氯双乙酸盐（DCFH-DA）荧光探针测定活性氧（reactive oxygen species,ROS）;Western blot法测定caspase-8、caspase-9、caspase-3、Bcl-2和Bcl-xL蛋白表达。结果 紫草素对A549细胞的增殖有明显的抑制作用,且呈现出时间和剂量依赖性（P<0.05,P<0.01）;当剂量≤10μmol/L时,其对MRC-5细胞的增殖没有明显的影响（P>0.05）。不同浓度紫草素处理24h后,A549细胞的凋亡率（早期凋亡+晚期凋亡）显著增加（P<0.05或P<0.01）,caspase-8、caspase-9和caspase-3蛋白被诱导活化,caspase抑制剂（Z-VAD-FMK）预处理则明显降低A549细胞的凋亡率（P<0.01）,并抑制以上3种蛋白的活化。另外,紫草素处理可引起A549细胞ROS的产生,且呈现出一定的剂量依赖性。ROS抑制剂N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）和L-谷胱甘肽（GSH）预处理可使A549细胞的凋亡率下降（P<0.01）。同时,紫草素处理可明显下调抗凋亡因子Bcl-2和Bcl-xL的表达（P<0.01）,NAC和GSH预处理亦能上调Bcl-2和Bcl-xL的表达（P<0.01）。结论 紫草素可明显抑制肺癌A549细胞的增殖,其作用机制与诱导A549细胞产生大量的ROS,抑制抗凋亡因子Bcl-2和Bcl-xL表达,进而激活caspase依赖的凋亡途径有关。     

瞬时受体电位通道7参与匹鲁卡品诱导的癫痫体外模型凋亡的调控

目的 探讨瞬时受体电位通道7 (TRPM7)在癫痫中与凋亡的关系。方法 采用CCK-8法检测匹鲁卡品（PILO）对Neuro-2A细胞活性的影响;设置对照组和PILO模型组,采用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 (caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和细胞色素C蛋白（Cyt C）的表达;采用实时荧光定量PCR法检测TRPM7 mRNA的表达;设置对照组（Neuro-2A细胞转染无序siRNA序列）、PILO模型组（Neuro-2A细胞转染无序siRNA序列后经PILO处理24 h）和PILO+siRNA组（Neuro-2A细胞转染TRPM7 siRNA序列后经PILO处理24 h）,采用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白表达;采用TUNEL染色观察细胞凋亡情况。结果 Neuro-2A细胞活性随PILO浓度升高而降低;与正常对照组相比,模型组凋亡相关蛋白caspase-3、Bax、Cyt C和TRPM7mRNA在24 h时表达明显增加（均P <0.05）;与PILO模型组相比,PILO+siRNA组凋亡相关蛋白caspase-3、Bax和Cyt C表达...     

脉冲电磁场对兔膝骨关节炎软骨细胞凋亡及凋亡调控蛋白的影响

目的 探讨脉冲电磁场对兔膝骨关节炎软骨细胞凋亡及凋亡调控蛋白的影响。方法 将24只新西兰大白兔随机分为正常组、模型组和脉冲电磁场组,每组8只。除正常组外,其他两组动物均行右前交叉韧带切断术,术后6周,脉冲电磁场组用低频脉冲电磁场干预,每次40 min, 1次／d,每周5 d,共干预2周。干预结束后,取右股骨内外侧髁软骨进行HE染色（观察软骨全层结构和细胞形态）及Mankin评分、软骨细胞凋亡检测、凋亡调控蛋白（caspase-3和caspase-8）免疫组化检测。取右胫骨平台全层软骨提取总蛋白,采用Western blot检测caspase-3和caspase-8蛋白表达水平。结果 脉冲电磁场组Mankin评分高于正常组（P<0.01）,但低于模型组（P<0.01）。脉冲电磁场组软骨细胞凋亡指数较正常组高（P<0.01）;但低于模型组（P<0.05）。免疫组化及Western blot检测:脉冲电磁场组caspase-3表达水平比正常组升高（P<0.01）,但低于模型组（P<0.01）。脉冲电磁场组caspase-8表达水平比正常组升高（P<0.01）,但与模型组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 脉冲电磁场能通过下调caspase-3表达的机制抑制软骨细胞凋亡,从而抑制兔膝骨关节炎关节软骨退变。     

LncRNA PTCSC3过表达诱导非小细胞肺癌A549凋亡和氧化损伤并抑制细胞增殖和迁移

目的:探究LncRNA PTCSC3过表达对非小细胞肺癌A549的影响。方法 :将A549细胞分为对照组、pcDNA组和pcDNA-lncRNA PTCSC3组,采用聚合酶链反应检测lnc PTCSC3、Ki67和p21mRNA表达,流式细胞仪检测细胞凋亡,试剂盒检测活性氧簇含量,克隆形成检测细胞增殖,Transwell小室实验检测细胞侵袭,蛋白印迹法检测凋亡（caspase-3和caspase-9）和侵袭（E-cadherin和N-cadherin）相关蛋白的表达。结果:与pcDNA组相比,pcDNA-lncRNA PTCSC3组PTCSC3基因、细胞凋亡率、cleaved caspase-3/caspase-3、cleaved caspase-9/caspase-9、p21 mRNA及E-cadherin蛋白水平均显著升高（t=14.758、12.188、9.905、7.320、13.975、7.443,均P<0.05）,活性氧簇含量、克隆形成率、Ki67 mRNA、单位面积侵袭细胞数目及N-cadherin蛋白水平均显著降低（t=10.276、9.615、20.444、6.576、14.992,均P<0.05）。结论:过表达lncRNA PTCSC3通过调控氧化应激和相关蛋白表达水平,抑制非小细胞肺癌A549的增殖和迁移并促进其凋亡。     

苦瓜蛋白诱导K562/A02细胞凋亡

目的：观察苦瓜蛋白对K562/A02细胞凋亡受抑逆转作用及其分子机制。方法：CCK-8法测定苦瓜蛋白对耐药细胞K562/A02的IC50值,细胞形态学和AnnexinV/PI双染法检测细胞凋亡,流式细胞法测定P-糖蛋白（P-glycoprotein,P-gp）表达及caspase-3和caspase-8活性。结果：苦瓜蛋白显著抑制K562/A02耐药细胞的增殖;经苦瓜蛋白处理后细胞形态上出现典型的凋亡改变,AnnexinV/PI双染法显示凋亡细胞明显增加;P-gp蛋白表达下降,caspase-3和caspase-8活性显著增强。结论：苦瓜蛋白能诱导K562/A02耐药细胞凋亡,逆转耐药白血病细胞P-gp高表达所介导的细胞凋亡抑制。     

重离子辐照对人肺癌细胞株H1299细胞周期及caspase-3蛋白表达的影响

目的探讨重离子辐照对人肺癌细胞株H1299细胞周期及caspase．3蛋白表达的影响。方法以不同剂量的挖C0＋辐照H1299细胞,培养12、24、48、72h收获细胞。用流式细胞术和噻唑蓝法检测H1299细胞周期及增殖的变化。caspase-3荧光分析试剂盒检测caspase-3活性的变化。蛋白印迹法和SP法检测辐照后caspase-3蛋白的表达。结果H1299细胞经忱C6＋辐照后出现形态学改变;辐照12h细胞出现中期阻滞;4Gy辐照24h细胞中期阻滞最为明显,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,具有剂量依赖性。caspase-3活性随着辐照剂量的增加而增加。挖C6＋显著上调caspase-3的表达。结论地C6＋辐照能够调控细胞周期,抑制细胞生长。重离子辐照H1299细胞经非p53依赖途径发生凋亡,caspase-3可能在辐照诱导细胞凋亡中发挥重要作用。     

三氧化二砷对恶性黑素瘤A375细胞NF-κB、C-IAP2及caspase-3表达的影响

目的：探讨三氧化二砷（arsenic trioxide,As2O3）在诱导人黑素瘤A375细胞凋亡中,对核因子-κB（NF-κB）、细胞凋亡抑制蛋白2（C-IAP2）以及半胱氨酸-天冬氨酸特异性蛋白酶-3（caspase-3）表达的影响。方法：Western blot法检测A375细胞中NF-κB p65核蛋白的表达和caspase-3蛋白的活化,半定量RT-PCR法检测C-IAP2mRNA的表达。结果：2.5、5.0、10.0μmol/LAs2O3作用于A375细胞24h,NF-κB p65核蛋白表达比值分别为（39.60±7.76）%、（10.17±0.90）%和（4.43±0.91）%;caspase-3蛋白比值分别为（10.03±2.06）%、（23.43±3.28）%和（35.70±4.61）%;C-IAP2mRNA表达的比值为（66.78±15.46）%、（30.16±5.52）%和（6.46±4.54）%,上述各指标与相应对照组比较及组内两两比较差异均有统计学意义（P〈0.05~P〈0.01）,随着As2O3作用浓度的增加,caspase-3激活型蛋白增多,NF-κB p65核蛋白和C-IAP2mRNA表达下降。结论：As2O3能抑制NF-κB、C-IAP2基因的表达,活化caspase-3蛋白表达。推测NF-κB-C-IAP2-caspase-3通路可能是As2O3诱导A375细胞凋亡的途径之一。     

苦参碱通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路促进非小细胞肺癌A549 细胞的自噬和凋亡

目的探讨苦参碱对非小细胞肺A549细胞增殖的抑制作用及潜在的分子机制。方法苦参碱（终浓度为0、0.4、0.8、1.2、 1.6、2.0 g/L）处理非小细胞肺癌A549细胞24、48、72 h,采用CCK-8检测A549细胞的存活情况,荧光显微镜下观察A549细胞的 形态学变化,流式细胞术（FCM）分析细胞凋亡情况,Western blot 分析苦参碱和PI3K特异性抑制剂LY294002（10 nmol/L）对 A549细胞AKT信号通路和自噬相关蛋白的影响。结果苦参碱对A549细胞增殖的抑制作用呈时间-剂量依赖性（P<0.05）,当 苦参碱浓度达到1.6 g/L时,细胞萎缩加剧,细胞碎片和悬浮细胞明显增多,吖啶橙染色,可以观察到自噬液泡。FCM分析显示 随着苦参碱浓度增加,细胞凋亡率也升高,浓度为0.8~1.6 g/L的苦参碱诱导细胞凋亡呈时间和剂量依赖性增加。同时,1.6 g/L苦 参碱和LY294002（10 nmol/L）组p-AKT、p-mTOR蛋白表达水平较对照组明显减低（P<0.05）,自噬相关轻链蛋白3B（LC 3B）表 达水平高于对照组（P<0.05）。结论苦参碱通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的活性,抑制A549细胞增殖,诱导细胞自噬和 凋亡,苦参碱可能是一种潜在的肺癌治疗药物。     

二甲胺四环素对大鼠脊髓损伤后caspase-3、p53表达的影响

目的探讨大鼠脊髓损伤后应用二甲胺四环素（minocycline）对caspase-3、053表达及细胞凋亡的影响。方法成年大鼠随机分为脊髓损伤后应用二甲胺四环素的治疗组（A组）和应用生理盐水对照组（B组），损伤后不同时间点（4h、8h、1d、3d、7d、14d、21d）取材，用HE染色观察损伤脊髓组织病理变化，免疫组化染色检测caspase-3、053表达阳性细胞，原位末端标记法（TUNEL法）标记凋亡细胞，及荧光酶联测定法测定caspase-3的活性。结果HE染色镜检发现脊髓组织病理学改变A组明显轻于B组。A、B两组均发现凋亡细胞及caspase-3、053表达，神经细胞凋亡指数及caspase-3、053表达均为B组〉A组（P〈0．05）。结论二甲胺四环素能抑制大鼠脊髓损伤后caspase-3、053表达及细胞凋亡。     

红景天苷通过抑制凋亡相关蛋白的表达保护缺氧对培养神经干细胞的损伤

目的观察红景天苷对缺氧损伤成年大鼠侧脑室室管膜下区（SVZ）组织分离培养神经干细胞凋亡比例和Bax、Bcl-2、
caspase-3蛋白表达的影响。方法原代培养成年大鼠SVZ神经干细胞,不同浓度红景天苷预处理24 h 后,干细胞厌氧工作站缺
氧损伤48 h。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测各组细胞活力;显微镜下观察各组细胞形态;TUNEL染色和流式细胞仪检测细胞
凋亡情况;Western blot 检测细胞内Bax ,Bcl-2 和caspase-3蛋白的表达变化。结果红景天苷预处理可显著改善缺氧损伤后的
细胞生长状态和活力,降低缺氧引起的细胞凋亡率的升高（P<0.05）;拮抗缺氧损伤导致的细胞Bcl-2/Bax 蛋白比例的下降,降低
活化的caspase-3蛋白的表达（P<0.05）。结论红景天苷通过抑制神经干细胞的凋亡,保护缺氧对神经干细胞的损伤,其机制可
能与调节凋亡相关基因Bax、Bcl-2和caspases-3的表达有关。
     

骨膜素通过p38 MAPK信号通路抑制缺氧诱导的人牙周膜成纤 维细胞的氧化应激和细胞凋亡

目的 探讨骨膜素对缺氧诱导的人牙周膜成纤维细胞氧化应激与细胞凋亡的影响及其分子机制。方法 体外培养人牙周膜成纤维细胞,厌氧产气袋内缺氧处理48 h。采用不同浓度（25、50、100 ng/mL）的骨膜素处理细胞,随机分为空白组、缺氧组、骨膜素低浓度组、骨膜素中浓度组、骨膜素高浓度组。甲基噻唑基四唑（MTT）检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）测定炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量;应用荧光酶标仪检测细胞活性氧（ROS）水平;ELISA检测细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测HIF-1α、P21、CyclinD1、Bax、Cleaved caspase-3、Bcl-2、P38MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达量。结果 缺氧处理后可明显降低细胞存活率（P<0.05）,提高P21、Bax、Cleaved caspase-3蛋白水平（P<0.05）,促进细胞凋亡（P<0.05）,降低CyclinD1、Bcl-2蛋白水平（P<0.05）;与缺氧组相比,骨膜素不同浓度组细胞存活率升高（P<0.05）,细胞凋亡率降低（P<0.05）,P21、Bax、Cleaved caspase-3蛋白水平降低（P<0.05）,CyclinD1、Bcl-2蛋白水平升高（P<0.05）。与空白组相比,缺氧组HIF-1α、p-p38 MAPK蛋白表达水平升高（P<0.05）,IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS水平升高（P<0.05）,SOD活性降低（P<0.05）;与缺氧组相比,骨膜素不同浓度组HIF-1α、p-p38 MAPK蛋白水平降低（P<0.05）,IL-1β、IL-6、TNF-α、ROS水平降低（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05）。结论 骨膜素可促进缺氧诱导的人牙周膜成纤维细胞增殖,抑制细胞凋亡,增强细胞抗氧化能力,减轻炎症损伤,其可能通过抑制p38 MAPK信号通路的活化而发挥作用。     

糖原合酶激酶-3β与内质网应激相互作用参与高糖引起的人脐静脉内皮细胞损伤

目的糖原合酶激酶-3β（GSK-3β）与内质网应激（ERS）相互作用是否参与高糖引起的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损 伤。方法应用40 mmol/L葡萄糖作用HUVECs 24 h构建高糖血管内皮细胞损伤模型。应用Western blot法检测GSK-3β、糖调 节蛋白78（GRP78）、CHOP和cleaved caspase-3蛋白的表达水平;CCK-8法检测细胞存活率;Hoechst 33258核染色荧光显微镜 照相法测定细胞凋亡;DCFH-DA染色荧光显微镜照相法测定胞内活性氧（ROS）水平;罗丹明123（Rh123）染色荧光显微镜照相 法测定线粒体膜电位（MMP）。结果应用40 mmol/L葡萄糖处理HUVECs 3~24 h,磷酸化（p）-GSK-3β表达减少,与Con组比 较,差异具有统计学意义（P<0.05）;用高糖处理HUVECs 1~24 h,对促进GRP78 和CHOP蛋白表达呈显著的时间依赖性,与 Con 组比较,差异具有统计学意义（P<0.05）;氯化锂（LiCl,GSK-3β抑制剂）能减轻高糖引起的ERS,使GRP78 和CHOP蛋白 表达减少,与高糖组比较,差异具有统计学意义（P<0.01）;4-苯基丁酸（4-PBA,ERS抑制剂）减弱高糖对GSK-3β的激活作用, 使p-GSK-3β表达增多,与高糖组比较,差异具有统计学意义（P<0.01）。高糖处理HUVECs 24 h能引起细胞存活率降低、凋亡细 胞、cleaved caspase-3表达和ROS生成增多及MMP丢失等损伤;在高糖作用前,应用LiCl或4-PBA预处理60 min均减轻高糖引 起的上述损伤,与高糖组分别比较,差异均具有统计学意义（P<0.01）。结论在高糖损伤的HUVECs,存在GSK-3β与ERS的相 互作用并参与高糖对HUVECs的损伤。     

P53在高糖诱导心肌细胞凋亡中的作用

目的 探讨P53在高糖诱导心肌细胞凋亡中的作用.方法 将培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞随机分为4组:对照组、P53抑制剂组(葡萄糖浓度为5.5mmol/L,P53抑制剂浓度为50μmol/L)、高糖组(葡萄糖浓度为25mmol/L)和高糖+P53抑制剂组(P53抑制剂浓度为50μmol/L).噻唑盐比色法(MTT法)检测心肌细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot对各组细胞P53、BAX和Caspase-3进行半定量分析.结果 与对照组相比,高糖组心肌细胞活力明显降低,凋亡率明显升高,Caspase-3、BAX和线粒体蛋白P53表达增多.与P53抑制剂组相比,高糖组心肌细胞活力明显降低,凋亡率明显升高,Caspase-3、BAX和线粒体蛋白P53表达增多;高糖+P53抑制剂组心肌细胞活力也有所降低,凋亡率升高,Caspase-3、BAX和线粒体蛋白P53表达增多.与高糖组相比,高糖+P53抑制剂组的心肌细胞活力增高,凋亡率明显降低,Caspase-3、BAX和线粒体蛋白P53表达减少.结论 高糖可能通过介导P53转位到线粒体激活凋亡通路,引起心肌细胞凋亡.     

X连锁凋亡抑制蛋白通路在金黄色葡萄球菌α-毒素诱导人外周血单核细胞凋亡过程中的作用

目的研究金黄色葡萄球菌的主要毒力因子α-毒素感染人外周血单核细胞后细胞的凋亡率及X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、凋亡抑制蛋白1/2(cIAP1/2)、Survivin、Bcl-2、Bax和半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶(caspase-3)等的表达。方法以Annexin V异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙啶(PI)双染流式细胞仪检测人外周血单核细胞的凋亡率,Western blot法检测XIAP、cIAP1/2、Survivin、Bcl-2、Bax和caspase-3等的表达,采用荧光比色法测定细胞内caspase-3蛋白酶活性。结果α-毒素能够以时间依赖的方式诱导人外周血单核细胞凋亡,α-毒素感染30、60和90 min凋亡率与感染0 min比较,其差异有统计学意义(P<0.05或P<0.001)。随着作用时间的延长,XIAP、cIAP1/2、Survivin和Bcl-2表达逐渐下降,而Bax和caspase-3表达逐渐增加。结论α-毒素可诱导人外周血单核细胞凋亡,XIAP信号通路在金黄色葡萄球菌的致病过程中起重要作用。     

二甲双胍对糖基化终末产物诱导的成纤维细胞凋亡及相关蛋白caspase-3、Bax及Bcl-2表达的影响

目的探讨晚期糖基化终末产物（AGEs）对原代人皮肤成纤维细胞凋亡的影响,以及二甲双胍（Metformin）对原代皮肤成
纤维细胞凋亡是否存在保护作用。方法取对数生长期的皮肤成纤维细胞,分为空白组,BSA对照组（300 μg/mL）,AGEs刺激组
（100、200、300 μg/mL）,药物组（AGEs 300 μg/mL+Metformin 1 mmol/L）,采用CCK-8检测24、48、72 h细胞凋亡情况;Western
Blot检测细胞培养72 h后凋亡相关蛋白caspase-3、Bax、Bcl-2表达情况。结果CCK-8结果显示AGEs诱导皮肤成纤维细胞凋
亡呈浓度及时间依赖性,AGEs 300 μg/mL诱导72 h后可见细胞凋亡明显增多（0.72±0.02 vs 1±0.04,P<0.05）,加入二甲双胍后可
对成纤维细胞起一定保护作用（0.98±0.02 vs 0.72±0.02,P<0.05）。Western Blot显示AGEs 300 μg/mL刺激成纤维细胞72 h后,
caspase-3、Bax 蛋白表达增加（P<0.05）,而Bcl-2 蛋白表达下降（P<0.05）,Bcl-2/Bax 比值下降（P<0.05）,二甲双胍作用后
caspase-3、Bax蛋白表达水平较刺激组明显下降（P<0.05）,而Bcl-2及Bcl-2/Bax比值则明显上升（P<0.05）。结论AGEs可诱导
人皮肤成纤维细胞凋亡增加,二甲双胍可以通过调控caspase-3、Bax及Bcl-2表达,从而起到抗凋亡作用。
     

自噬在脂多糖诱导成牙本质细胞凋亡中的作用

目的 探讨自噬在脂多糖（LPS）诱导成牙本质细胞（mDPC-23）凋亡中的作用。方法 将5 μg/mL脂多糖作用于成牙本质细胞0、6、12、24 h后,CCK8检测细胞活力,TUNEL染色检测细胞凋亡。5 μg/mL脂多糖作用细胞24 h后,用Western blot检测自噬标志蛋白LC3、Beclin1和Atg5以及自噬相关通路AKT、p-AKT、mTOR和p-mTOR的表达水平。以脂多糖（5 μg/mL）和脂多糖（5 μg/mL）+3-甲基腺嘌呤（3-MA,5 mmol/L）为实验组,不加脂多糖或3-MA为空白对照组,作用细胞24 h后,Western blot检测凋亡蛋白Caspase 3和Bax的表达水平。结果 脂多糖作用mDPC-23细胞6、12 h,细胞增殖能力和凋亡无明显变化;作用24 h后,其增殖能力较对照组显著降低（P<0.05）,凋亡水平较作用0 h明显增加（P<0.05）。且脂多糖作用mDPC-23细胞24 h后,自噬标志蛋白LC3、Beclin1和Atg5表达较对照组均明显增加（P<0.05）,通路相关蛋白p-AKT和p-mTOR较对照组表达下降（P<0.05）。脂多糖组凋亡蛋白Caspase 3和Bax显著高于对照组（P<0.05）;脂多糖+3-MA组中凋亡蛋白明显低于脂多糖组（P<0.05）。结论 脂多糖可通过诱导mDPC-23自噬发生以促进细胞凋亡;而抑制自噬,可减弱脂多糖的促凋亡作用,提示在炎性牙髓组织损伤中,自噬发挥重要作用。     

姜黄素对中波紫外线照射HaCaT细胞凋亡的影响

目的研究姜黄素对中波紫外线（UVB）照射HaCaT细胞凋亡的影响。方法使用MTT法测定不同浓度姜黄素对UVB照射HaCaT细胞增殖的影响;流式细胞仪测定细胞凋亡率;分光光度法检测反映出细胞内caspase-3及cas-pase-9活性的改变。结果 UVB照射HaCaT细胞后细胞增殖较未接受UVB照射组明显下降（P〈0.05）,细胞凋亡率可增加5%以上;对姜黄素做预处理后,UVB照射可在一定程度上抑制HaCaT细胞增殖,尤其是当浓度在10.0μmol/L时,细胞凋亡明显,caspase-3及caspase-9的活性也明显增加。结论姜黄素能增强中波紫外线诱导HaCaT细胞的凋亡,这一过程可能是通过激活caspase-3及caspase-9而实现的。     

Effect of X-rays on expression of caspase-3 and p53 in EL-4 cells and its biological implications

Objective To investigate the effect of X-rays on expression of caspase-3 and p53 protein in EL-4 cells and its implications in induction of apoptosis and polyploid cells. Methods Mouse lymphoma cell line （EL-4 cells） was used. Fluorescent staining and flow cytometry analysis were employed for measurement of protein expression, apoptosis, cell cycle, and polyploid cells. Results The expression of caspase-3 protein increased significantly at 8 h and 12 h, compared with that of sham-irradiated control （P〈0.05, respectively） and the expression of p53 protein increased significantly at 2, 4, 8, 12, and 24 h, compared with that of sham-irradiated control （P〈0.05-P〈0.01） in EL-4 cells after 4.0 Gy X-irradiation. Apoptosis of EL-4 cells was increased significantly at 2, 4, 8, 12, 24, 48, and 72 h after 4.0Gy exposure, compared with that of sham-irradiated control （P〈0.05-P〈0.001）. G2 phase cells were increased significantly at 4, 8, 12, 24, 48, and 72 h （P〈0,05-P〈0.001）. However, no marked change in the number of 8 C polyploid cells was found from 2 to 48 h after 4.0 Gy exposure. Conclusion The expressions of caspase-3 and p53 protein in EL-4 cells are induced by X-rays, which might play an important role in the induction of apoptosis, and the molecular pathway for polyploid formation might be p53-independent.     

中药活性成分青蒿琥酯增强顺铂对前列腺癌细胞的杀伤活性及机制研究

目的 探讨体外联用青蒿琥酯对顺铂抗前列腺癌活性的影响并研究其机制。方法: 前列腺癌细胞系LNCaP的细胞活力抑制率用噻唑蓝(MTT)法进行检测。LNCaP细胞的凋亡用流式细胞术进行检测。LNCaP细胞中Met的表达水平,AKT和Bad的磷酸化水平,caspase-9和caspase-3的活化水平用western blot实验进行检测。Bad与Bcl-xl及Bcl-2的相互作用用免疫共沉淀法进行检测。结果: 青蒿琥酯联合顺铂组LNCaP的细胞活力抑制率(61.4±4.9)%和凋亡率(34.8±2.9)%均显著高于顺铂单处理组的细胞活力抑制率(14.7±1.1)%(P<0.05)和凋亡率(12.5±1.0)%(P<0.05)。青蒿琥酯联合顺铂组LNCaP细胞的Met表达水平,AKT和Bad的磷酸化水平均低于顺铂组,而青蒿琥酯联合顺铂组LNCaP细胞的Bad与Bcl-xl及Bcl-2的结合水平,caspase-9和caspase-3的活化水平均均高于顺铂组。青蒿琥酯发挥对顺铂的辅助治疗作用依赖于Met的抑制,青蒿琥酯+顺铂+Met质粒组LNCaP的细胞活力抑制率(20.3±1.4)%和凋亡率(15.5±1.2)%均显著低于顺铂+顺铂组的细胞活力抑制率(61.4±4.9)%(P<0.05)和凋亡率(34.8±2.9)%(P<0.05)。结论: 青蒿琥酯通过Met/AKT/Bad途径增强顺铂对前列腺癌细胞的杀伤活性。