过敏性紫癜证治探讨

过敏性紫癜是由于变态反应引起的无菌性毛细血管炎而致的出血性疾病,属于祖国医学“紫斑”、“血证”范畴。其临床表现错综复杂。如《金匮要略·百合狐惑阴阳毒病》记载“阳毒之为病,面赤斑斑如绵纹,咽喉痛、唾脓血”。“阴毒之为病,面目青,身痛被杖”。即阳证发斑为阳毒,阴证发斑为阴毒。《小儿杂病诸候·患斑毒病候》指出发斑主要病机,即“斑毒之病,是热气入胃,而胃主肌肉,其热挟毒积于胃,毒气薰发于肌肉,状如蚊蚤所啮,赤斑起,周匝遍体”。在临床上,多见实证,亦有虚实夹杂,瘀热互结之证。笔者根据临床实际,分为三组症候群,进行辨证施治。     

裴正学教授治疗系统性红斑狼疮的经验

系统性红斑狼疮（SLE）是一种侵犯多系统、多器官的自身免疫性疾病,相当于祖国医学的“蝴蝶斑”、“脏腑痹”、“面游风”等。SLE发病多为先天禀赋不足,肝肾亏虚;或因情志不遂,气机逆乱,或气血瘀阻,脉络不同;或感受毒邪,热毒蕴结所致^[1]。     

《金匮要略》阴阳毒病证探析

《金匮要略·百合狐惑阴阳毒病脉证治第三》关于“阴阳毒”病证的描述仅两条:“十四条:阳毒之为病,面赤斑斑如锦纹,咽喉痛,唾脓血,五日可治,七日不可治,升麻鳖甲汤主之”(后世称此方为“阳毒汤”)。“十五条:阴毒之为病,面目青,身痛如被杖,咽喉痛,五日可治,七日不可治,升麻鳖甲汤去雄黄、蜀椒主之”(后世称此方为“阴毒汤”)。40多年前学习《金匮》时不知“阴阳毒”为何病,经过40多年的临证,今天笔者仍难确指其为何病,亦未见中医界哪位能实指“阴阳毒”为何病。然而,重要的是此病仲景出有方治:升麻鳖甲汤(升麻二两,当归一两,蜀椒炒去汗一两,…     

系统性红斑狼疮病人自身抗体的变化及意义

系统性红斑狼疮(SLE) 是一种多器官、多系统的复杂自身免疫性疾病, 以自身抗体的产生和免疫复合物的聚集为特征.研究表明, SLE病人在严重的免疫功能异常,表现为淋巴细胞减少,淋巴细胞亚群异常,B 细胞异常活跃,病人体内产生多种自身抗体,如抗核抗体(ANA)、抗双链DNA(dsDNA)抗体和可提取性核抗原(ENA)抗体.本文对SLE病人血清中的自身抗体进行检测分析,旨在探讨这些自身抗体在SLE发病和诊断中的作用.     

马红珍治疗统性红斑狼经验

系统性红斑狼疮可归属于中医学“阴阳毒”、“红蝴蝶疮”、“温毒发斑”、“水肿”、“尿血”、“虚劳”等范畴.本文从系统性红斑狼疮的病因病机、辨证分型以及治法方药等方面,探讨马红珍教授运用中医药对系统性红斑狼疮的治疗.     

NK细胞特性及在系统性红斑狼疮中的作用

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种以多种淋巴细胞异常活化、多种自身抗体产生和多器官受累为特征的自身免疫性疾病.自然杀伤(natural killer,NK)细胞是固有免疫系统的重要组成部分,在感染免疫、肿瘤免疫以及自身免疫中发挥十分重要的作用.本文就NK细胞在SLE发病中的作用作一综述.     

自身抗体新进展

自身免疫性疾病有对自身正常组织或细胞的抗体。作为自身免疫性疾病的典型代表——系统性红斑狼疮(SLE),具有数十种自身抗体。而另一些自身免疫性疾病,如混合性结缔组织病(MCTD)、硬皮病(SD)、干燥综合征(SS)、皮肌炎/多发性肌炎(DM/PM)等则限于1～2种自身抗体(见表)。自身抗体的研究大约朝四个方向发展。 1.自身抗体和疾病的关系:虽然由于自身抗体的变化和不均一性或称多样性,尚难将其列为一种病因,但临床上已明确其与疾病有关。     

中西医结合护理系统性红斑狼疮的临床体会

系统性红斑疮是一种累及全身多脏器、多系统的自身免疫性疾病。在中医中属于“发斑”、“痹症”、“水肿”、“心悸”、等范畴。乃先天禀赋不足,气血耗伤、肝肾亏损,毒邪入侵所致。我科常年收治系统性红斑狼疮,依其不同的辨证分型进行中西医结合护理,效果良好,现总结如下:1辨证     

81例系统性红斑狼疮继发血液学异常

系统性红斑狼疮(SLE)是一种以产生多种自身抗体、并由免疫反应介导炎症为特征的自身免疫性疾病。临床上累及多系统、多器官,血液学异常极为常见,本文就SLE继发     

系统性红斑狼疮易感基因的研究进展

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）是一种以自身抗体产生、免疫复合物沉积、补体激活为特点的系统性自身免疫性疾病,通常被认为是自身免疫性疾病的原型[1]。随着人类基因组计划的迅速发展及新的分析技术问世,SLE遗传学研究有了很大的进展。遗传易感性的研究成为目前探讨本病发生机制的突破点。目前已知多种遗传基     

抗U_1RNP抗体在混合性结缔组织病检测中的应用

利用免疫印迹法分别对混合性结缔组织病(MCTD)、SLE及其他自身免疫性疾病血清中的抗U_1RNP抗体进行了检测,结果MCTD阳率为93.3％(14/15),SLE阳性率为38.5％(15/39),其他自身免疫性疾病阳性率9.1％(4/44)。血清滴度稀释显示MCTD患者抗U_1RNP抗体呈高滴度阳性。     

初发红斑狼疮患者Th1/Th2细胞水平及药物治疗的影响

系统性红斑狼疮(SLE)被公认为自身免疫性疾病的原型,其组织损伤主要由致病性自身抗体及免疫复合物介导[1].糖皮质激素是治疗SLE的主要药物,可影响细胞因子的分泌[2].     

温成平教授论治系统性红斑狼疮皮肤损害的经验

[目的]总结温成平教授对系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)皮肤损害的辨治经验。[方法]通过系统阅读相关文献,临床跟师学习,从病名探讨、病机分析、辨证论治等方面总结温教授治疗SLE皮肤损害的临床经验及方药特色,并附验案一则。[结果]温教授认为,“毒、瘀、虚”为SLE皮肤损害的病机关键,治疗上强调以“解毒祛瘀滋阴”为主,临证综合运用凉血化斑、滋补肝肾、温经通脉等法,注重分期论治、标本兼顾,急性活动期宜清热解毒、凉血化斑;缓解期则以滋阴清热、益气养阴及祛瘀生新为主;结合中医外治法及日常调护,提高患者生活质量。所举验案辨证为阴虚内热、毒蕴血络,治以滋阴解毒、凉血消斑,予青蒿鳖甲汤加减,取得较好的效果。[结论]温教授运用解毒祛瘀滋阴法治疗SLE皮肤损害临床疗效显著,其经验值得临床推广和深入学习。     

系统性红斑狼疮合并心脏损害的危险因素分析

<正>系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种以产生自身抗体和形成免疫复合物来攻击全身多脏器和组织的结缔组织病。SLE好发于青年女性,我国患病率为70.41/10万,其中女性患病率为113.33/10万[1]。SLE临床表现多种多样,可累及全身各个系统及器官,严重威胁患者生命安全。心脏是SLE最常累及的脏器之一,但心脏损害常因临床症     

抗核抗体阴性的全身性红斑狼疮

全身性红斑狼疮(SLE)是一种较常见的自身免疫性疾病,累及多种脏器,其免疫学主要异常为血清中有自身抗体。狼疮细胞现象及抗核抗体(ANA)免疫荧光测定已成为诊断SLE的有决定意义的实验窒指标。1964年以来,有关ANA阴性的SLE(1～10)及ANA迟出现的SLE[11]有所报道,其临床表现及血清学有一定特征。本文综述有关资料,以期提高对ANA阴性SLE的认识。     

人类系统性红斑狼疮的遗传学研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus crythematosus，SLE)是一种复杂的多病因的自身免疫性疾病，以自身反应性T、B淋巴细胞过度活化、炎性细胞因子失衡、多种自身抗体产生和免疫复合物的形成导致的炎症反应和多种组织损伤为主要免疫学特征^[1]。     

妊娠与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮(Systemiclupuserythematosus,SLE)是一种累及多器官的、具有多种自身抗体的自身免疫性疾病。本病好发于育龄期妇女。SLE与妊娠可相互影响。1　妊娠对SLE的影响妊娠可使SLE复发、加重。曾有报道,妊娠期SLE复发率高达50%以上,且孕妇的病死率高[1]。SLE患者病情恶化的时期多在妊娠14周左右,分娩后病情恶化多数较重[2]。病情恶化的症状有发热、皮肤红斑、水肿、关节疼痛、胸膜炎、心包炎等浆膜炎及眼、中枢神经系统受累症状等。实验室检查可见血沉加快,贫血加重,LE(红斑狼疮细胞)阳性,抗ds-DNA(双链DNA)抗体滴度增高…     

张大宁谈肾病 常见肾脏疾病的治疗和护养之七——系统性红斑狼疮性肾炎

<正>系统性红斑狼疮性肾炎简称为狼疮性肾炎(LN),为一病因未明的多脏器炎症的自身免疫性疾病。在中医学中并无系统性红斑狼疮性肾炎的病名,根据本病的临床表现,可参考中医学中"阴阳毒"、"温毒发斑"、"水肿"、"虚劳"、"眩晕"等病症辨证论治。由于本病既有皮肤症状又有内脏症状,涉及多个脏腑气血,症状变化复杂,故临证时当灵活辨证准确施治。     

系统性红斑狼疮患者血清泌乳素检测的意义(附63例报告)

系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,目前病因尚未明确.近年来,以泌乳素(PRL)为代表的垂体激素在SLE发病中的作用的相关研究日益增多.2002年10月至2005年10月,我们对63例初诊SLE患者行血清PRL等相关检测,将其结果报告如下.     

维生素D受体在系统性红斑狼疮中的免疫调节作用研究进展

<正>系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种累及多系统的自身免疫性疾病，其特征是机体中有大量自身抗体和炎性细胞因子产生，随之免疫复合物形成和补体系统被激活，导致包括神经系统、关节、血管、肾脏和皮肤等多器官和组织受累^[1-3]。SLE的详细病因和发病机制尚不完全清楚，普遍认为是遗传、环境和免疫因素复杂相互作用的结果^[4]。