人参皂苷Rg1对小鼠全脑缺血致白质纤维损伤的保护作用及其机制

目的：研究人参皂苷Rg1对小鼠全脑缺血致白质纤维损伤的影响,阐明人参皂苷Rg1对小鼠全脑缺血的保护作用及其机制。方法：雄性ICR小鼠制备缺血动物模型前灌胃人参皂苷50 mg?kg-1,给药7 d。末次给药1 h后闭塞双侧的颈总动脉60 min。实验共分为4个组：假手术组、缺血组、药物对照组及药物保护组。采用免疫组织化学方法检测全脑缺血后海马齿状回区白质纤维损伤情况;采用Western blotting方法检测MDA蛋白的表达。结果：与假手术组比较,缺血组MBP阳性细胞数量减少（P<0.05）;与缺血组比较,药物保护组MBP阳性细胞数量增加（P<0.05）。与假手术组比较,缺血组MDA蛋白表达量增加（P<0.05）;与缺血组比较,药物保护组MDA蛋白表达量减少（P<0.05）。结论：人参皂苷Rg1能够减轻小鼠全脑缺血所致的白质纤维损伤,其可能与减少MDA蛋白的表达有关。     

大鼠全脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡及认知功能的研究

目的探讨大鼠脑缺血再灌注海马神经元凋亡及认知功能变化。方法雄性SD大鼠60只,随机分成假手术组（SH组）、模型组（IR组）。模型组采用4-VO法建立SD大鼠全脑缺血模型,不同时间点进行水迷宫测试。TUNEL法检测海马CA1区凋亡细胞。结果尼氏染色显示,与假手术组间比较,缺血组海马CA1区神经元数量显著下降（P〈0.01）;TUNEL法检测显示：与假手术组相比,凋亡指数显著增加（P〈0.01）。Morris水迷宫检测,与假手术组相比,模型组大鼠学习阶段寻台时间明显延长,而其记忆测试潜伏期也明显长于假手术组。结论大鼠全脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡显著增加,认知功能明显下降。     

BDNF与脑缺血严重程度的相关性研究

目的:研究脑源性神经营养因子(BDNF)与脑缺血严重程度的关系。方法:制作大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,于30min MCAO及100min MCAO后再灌注4h、8h、24h后取大鼠脑组织进行BDNF免疫组织化学染色,观察缺血脑皮层内BDNF阳性细胞所占比例,并与假手术对照组比较。结果:30min MCAO组再灌注4h、8h、24h与假手术对照组比较缺血脑皮层BDNF阳性细胞所占比例无明显差异(P>0.05);100min MCAO再灌注4h、8h、24h组与假手术对照组比较缺血脑皮层BDNF阳性细胞所占比例增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脑组织缺血可导致缺血神经元BDNF表达明显增加。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时SB202190的保护作用

目的:研究SB202190对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响,探讨SB202190在脑缺血保护中的作用及可能机制.方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.雄性SD大鼠.随机分成5组:空白对照组、假手术组、缺血再灌注组、给药组及溶媒组.每组6只大鼠,给药组及溶媒组分别侧脑室注射p38MAPK特异性抑制剂SB202190及1%DMSO.各组分别进行大鼠神经功能的行为学评分:Nissl染色观察缺血区细胞形态变化;免疫组化检测Bcl-2、Bax阳性神经元变化.结果:缺血再灌注后24 h大鼠神经功能评分显著低于假手术组,有统计学差异(P<0.05),给药组大鼠神经功能评分显著高于缺血再灌注组,有统计学差异(P<0.05).而溶媒组神经功能评分与缺血再灌注组相比无统计学关差异(P>0.05).再灌注后24 h镜下可见大部分细胞萎缩,胞浆减少,胞核浓染,细胞间隙增大.给药组与缺血再灌注组相比再灌注后24 h细胞形态较好,坏死程度较轻.免疫组化检测结果:空白对照绀及假手术组可见极少数Bcl-2、Bax阳性细胞散在分布,两组间无统计学差异(P>0.05);再灌注后24 h可见大量Bax阳性细胞,与假手术组相比有统计学差异(P<0.05),而Bcl-2阳性细胞无明显变化(P>0.05);与缺血再灌注组比较给药组再灌注后24 h Bax阳性细胞明显减少.有统计学差异(P<0.05),Bcl-2阳性细胞与缺血再灌注组比较明显增多,有统计学差异(P<0.05).结论:p38MAPK特异性抑制剂SB202190可以改善大鼠局灶性脑缺血冉灌注后产生的神经功能缺损症状及神经细胞形态学改变:SB202190能改变局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2及Bax的表达,这可能是SB202190抗细胞凋亡的机制之一.     

万拉法新对大鼠局灶性脑缺血损伤后运动功能的作用

目的:研究万拉法新对局灶性脑缺血的作用. 方法:采用线栓大脑中动脉缺血大鼠模型,分为局灶性脑缺血对照组和局灶性脑缺血万拉法新组. 于缺血后1,3,7,14和28 d测试神经学功能. 结果:于缺血14 d和28 d,缺血万拉法新组的网屏握持时间分别为(56±13)s,(70±13) s,较缺血对照组(38±14) s,(52±7)s明显延长(P<0.05),而在各时间点下两组的胶布撕脱试验之间无明显差别(P>0.05). 结论:万拉法新可提高局灶性脑缺血后的肌力.     

C57black/6小鼠全脑缺血模型Fas-L和Caspase-3的表达

目的应用C57black/6小鼠制备全脑缺血模型,观察脑缺血后大脑皮质、丘脑、下丘脑杏仁核部位Fas-L和Caspase-3基因的表达。方法双侧颈总动脉夹闭(bilateral common carotid artery occlusion,BCCAO)15 min,造成全脑缺血,24 h后取脑组织进行Fas-L和Caspase-3免疫组织化学染色。结果Fas-L阳性细胞广泛分布在大脑皮质、丘脑、下丘脑、杏仁核。除丘脑外,缺血组其他部位Fas-L阳性神经元细胞密度均显著高于假手术组(P<0.01);缺血组各区域细胞染色灰度值均显著低于假手术组(P<0.01)。Caspase-3阳性细胞在大脑皮质、丘脑、下丘脑均有表达,缺血组各区域阳性神经元细胞密度均显著高于假手术组(P<0.05,P<0.01);缺血组各区域细胞染色灰度值均显著低于假手术组(P<0.01)。结论双侧颈总动脉夹闭法可复制C57black/6小鼠全脑缺血模型,缺血再灌注24 h后,Fas-L和Caspase-3基因在多个区域表达增加。提示该全脑缺血模型中,神经元死亡信号传导需要Caspases基因家族成员表达的加强,且存在缺血后神经元死亡信号传导的外源性通路。     

JNK蛋白在全脑缺血再灌注损伤中的表达

目的:探讨大鼠全脑缺血再灌注氨基末端激酶或应激活化激酶(JNK)蛋白表达的变化。方法:构建大鼠全脑缺血再灌注模型,采用TUNEL法原位检测凋亡锥体细胞,免疫印迹检测不同实验组中JNK蛋白表达。结果:缺血再灌注各组神经元细胞的凋亡率明显高于假手术组(P<0.05)。缺血再灌注组JNK蛋白表达积分光密度值与假手术组相比有显著差异(P<0.05)。结论:在脑缺血及再灌注损伤中存在JNK途径的过度激活,进而导致神经元细胞的凋亡明显增加。     

藁本内酯对低灌注大鼠大脑皮质的神经保护作用

目的 研究藁本内酯(ligustilide,LIG)对低灌注大鼠大脑皮质的神经保护作用,并探寻其可能的机制.方法 通过结扎SD大鼠双侧颈总动脉(2VO)制备低灌注模型.假手术组不结扎.术后第8天,部分模型组大鼠灌胃给予LIG治疗(剂量为80mg/kg),1次/d,连续21 d.停药7d后取大鼠大脑,进行冰冻切片、尼氏染色、免疫组化和免疫荧光等实验,检测大脑皮质区域神经元尼氏小体、神经元特异性核蛋白(NeuN)、微管相关蛋白2(MAP-2)和Caspase-3的表达变化.结果 LIG治疗组大鼠皮质区尼氏小体和NeuN阳性神经元数量较模型组增加(P＜0.01);LIG治疗组大鼠皮质区Caspase-3阳性细胞数量较模型组减少(P＜0.01).LIG治疗组大鼠皮质区MAP-2阳性结构较模型组得到改善.结论 LIG可能通过减少低灌注大鼠皮质区神经元的凋亡和调节MAP-2的表达发挥神经保护作用.     

糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注海马区Tau蛋白的表达及意义

目的 观察Tau蛋白在糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马区神经元的表达,探讨Tau蛋白异常磷酸化神经元毒性作用与神经元损伤的关系.方法 健康雄性Wister大鼠60只,随机分为4组:①正常对照组;②假手术组;③脑缺血再灌注组(NIR组);④糖尿病脑缺血再灌注组(DIR组).采用STZ诱导糖尿病和线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,HE法观察海马CA1神经元缺失,用免疫组化方法检测Tau蛋白在糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马区神经元的表达.结果 HE染色:正常对照与假手术组未见神经元缺失,即未发生神经细胞凋亡;DIR组与NIR组均见神经元缺失,即发生了神经细胞凋亡,而且DIR组发生神经元缺失严重,与NIR组比较有明显差异(P<0.05).Tau蛋白染色:正常对照与假手术组极少见Tau免疫染色阳性细胞,DIR组与NIR可明显见到Tau免疫染色阳性细胞,而且DIR组Tau免疫染色阳性细胞数比NIR组更多,比较有明显差异(P<0.05).结论 Tau异常磷酸化神经元毒性作用与糖尿病加重脑缺血再灌注海马神经元损伤有关.     

IL-17中和抗体对小鼠脊髓损伤的抑制作用及其机制

目的：探讨IL-17参与脊髓损伤后免疫炎症反应的作用机制,在细胞因子水平为临床治疗脊髓损伤提供新的靶点。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为4组：模型组制作小鼠脊髓钳夹模型,假手术组只剪开硬脊膜不伤及脊髓, IL-17中和抗体组在脊髓钳夹1 h即刻尾静脉给予IL-17中和抗体,溶剂对照组在脊髓钳夹1 h尾静脉给予0.01μmol/L无菌PBS。小鼠后肢的行为学评分（mouse scale for locomotion, BMS）观察各组小鼠1～7 d后肢行为学变化,免疫组织化学技术观察各组小鼠脊髓损伤第7天脊髓NeuN神经元的形态学变化,实时荧光定量PCR检测脊髓损伤区第7天IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达变化。结果小鼠脊髓损伤后,行为学检测结果显示：假手术组小鼠BMS评分1～7 d均为9分,模型组、IL-17中和抗体组、溶剂对照组小鼠脊髓损伤第1天BMS评分为0分,随着时间的延长,各组小鼠的后肢运动功能均有改善,且IL-17中和抗体组小鼠后肢运动功能改善情况呈优于假手术组以外其他各组趋势。免疫组织化学染色显示：脊髓损伤后第7天,假手术组脊髓灰质内可见大量结构完整的NeuN染色阳性细胞;模型组和溶剂对照组小鼠脊髓灰质中,NeuN染色阳性细胞明显皱缩、突起消失,大量NeuN神经元呈细胞空泡状,数量大幅度减少;IL-17中和抗体组可见部分神经元细胞形态正常,具有完整的NeuN神经元胞体和分支的突触,且NeuN神经元染色阳性细胞数量回升。脊髓损伤后第7天实时荧光定量PCR显示：与假手术组相比,模型组、PBS溶剂对照组IL-1βmRNA显著升高（P＜0.01）;与模型组、PBS溶剂组相比, IL-17中和抗体组IL-1βmRNA明显下降（P＜0.05）;与假手术组相比,模型组TNF-αmRNA显著升高（P＜0.01）;与假手术组相比,PBS溶剂对照组TNF-αmRNA明显升高（P＜0.05）;与模型组相比, IL-17中和抗体组TNF-αmRNA表达明显下降（P＜0.05）;IL-17中和抗体组 IL-6 mRNA水平呈下降趋势,但各组IL-6 mRNA的表达未见统计学差异。结论 IL-17和IL-1β、IL-6、TNF-α共同作用加重了脊髓损伤的免疫炎症进程,抑制IL-17可减轻小鼠脊髓损伤。     

血管内皮生长因子在脑缺血耐受大鼠中的表达

目的检测局灶性脑缺血预处理诱导大鼠脑缺血耐受模型再灌注不同时间窗血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨其在脑缺血耐受中的作用。方法将55只Wistar大鼠随机分成假手术对照组(SS+SS,5只)、假手术+再缺血组(SS+MCAO,25只)、缺血预处理+再缺血组(IP+MCAO,25只),后两组再随机分成5个亚组。线栓法阻塞大脑中动脉(MCAO)建立局灶性缺血预处理模型(缺血预处理10min),分别在缺血预处理后1、3、7、14、21d进行再次缺血2h再灌注22h,然后取脑检查。应用苏木精-伊红染色观察脑组织病理变化并测定脑梗死体积,观察神经行为缺损,免疫组化法检测VEGF蛋白表达。结果IP+MCAO组1、3、7d亚组与SS+MCAO组相应亚组比较,神经行为缺损评分明显降低,梗死体积明显减小,VEGF表达明显增高,差异均有显著性(t=2.357～11.479,P<0.05)。结论缺血预处理诱导了脑缺血耐受,预缺血诱导的VEGF表达增加在脑缺血耐受中发挥重要作用。     

西酞普兰对血管性痴呆大鼠海马DG神经发生和认知障碍影响的初步研究

目的 探讨西酞普兰对血管性痴呆大鼠海马齿回神经干细胞动员的作用及对动物空间认知行为的影响.方法 实验动物采用随机数字表法分为正常对照组(NC组)、假手术对照组(SC组)、血管性痴呆组(4VO组)和西酞普兰干预的血管性痴呆组(4VO C组)共4组;采用改良的Pulsinelli's四血管阻断(4-vessle occlusion,4VO)方法制作血管性痴呆动物模型;BrdU免疫荧光和激光共聚焦方法观察海马齿回(dental gyrus,DG)神经干细胞增殖状况;Morris水迷宫检测大鼠空间学习和记忆功能.结果 ①海马DG的BrdU阳性细胞多成对或成团排列于颗粒细胞层与海马门区.4VO组及4VO C组造模后1 d,BrdU阳性细胞数显著下降,此后逐渐增加,到术后14 d达峰值(4VO C组约为4VO组的2倍),4VO C组DG神经干细胞活跃增生的情况一直延续到术后21 d,与4VO组比较差异显著(P＜0.01).②Morris水迷宫定位航行实验和空间探索实验均表明,造模后大鼠空间学习记忆功能显著受损,但随时间推移逐渐改善;4OV C组术后7 d和14 d组大鼠的学习记忆损伤程度较4VO组显著减轻(P＜0.05).③大鼠海马DG神经干细胞增殖趋势与其空间学习记忆能力改变无明显相关性.结论 全脑缺血再灌注可刺激大鼠海马DG神经干细胞增殖,且SSRI类抗抑郁药物西酞普兰可显著增强DG神经发生并减轻动物的空间学习记忆损伤,但神经干细胞增殖趋势与学习记忆改变无明显相关性,推测可能与增殖神经干细胞的分化、功能整合及神经递质作用等有关.     

淫羊藿苷和尼莫地平对脑缺血再灌小鼠行为学变化的影响

目的探讨淫羊藿苷和尼莫地平对脑缺血再灌小鼠行为学变化的影响。方法采用双侧颈总动脉夹闭合并取血降压再灌注的方法建立小鼠脑缺血再灌损伤模型,随机分为假手术组、模型组、淫羊藿苷防治组和尼莫地平防治组,检测各组小鼠自发活动和跳台成绩的变化。结果与假手术组(149.2±34.6)次相比,脑缺血再灌模型组小鼠自发活动显著下降[(102.4±31.2)次,P<0.01]。跳台实验中假手术组小鼠的上台潜伏期为(6.45±6.35)s,24h后的错误次数为(1.36±1.21)次、下台潜伏期为(217.1±65.6)s;而模型组小鼠相应成绩分别为(13.09±5.94)s(P<0.05)、(3.91±2.43)次(P<0.01),(18.3±21)s(P<0.01)。淫羊藿苷(30、100mg/kg)或尼莫地平(20mg/kg)灌胃可明显提高损伤小鼠的自发活动,分别为(135.5±35.7)次(P<0.05)、(154.5±37.7)次(P<0.01)、(131.8±32.1)次(P<0.05);缩短小鼠的上台潜伏期,分别为(9.9±6.51)s、(7.45±5.45)s(P<0.05)、(10.55±7.49)s;明显减少小鼠24h后的错误次数,分别为(1.20±1.03)次(P<0.01)、(0.91±1.58)次(P<0.01)、(0.82±0.87)次(P<0.01);显著增加下台潜伏期,分别为(156.1±123.3)s(P<0.01)、(209.7±123.7)s(P<0.01)、(200.3±125.6)s(P<0.01)。结论淫羊藿苷和尼莫地平可阻遏脑缺血再灌损伤致小鼠行为学的改变。     

川芎嗪对小鼠脑缺血再灌注后Bax、Bcl-2及NO、NOS的影响

目的探讨川芎嗪（TMP）对小鼠脑缺血再灌注后Bax、Bcl-2及NO、NOS的影响及作用机制。方法将72只健康昆明小鼠,分为假手术组、缺血损伤组、TMP干预组,分别予以相应处理。术后24h采用生化方法检测脑组织NOS活性和NO含量;采用免疫组化方法检测海马组织Bax和Bcl-2蛋白表达。术后7d光镜下观察海马CA1区组织学分级和神经元密度（ND）。结果缺血损伤组小鼠脑组织NOS活性（40.7±4.0）U/g pro高于假手术组（17.0±5.0）U/g pro和TMP干预组（31.1±2.4）U/g pro（P均〈0.01）;NO含量缺血损伤组（1.42±0.11）μmol/g pro高于假手术组（0.71±0.14）μmol/g pro和TMP干预组（1.03±0.09）μmol/g pro（P均〈0.01）。与缺血损伤组（Bax 59.7%±15.0%、Bcl-2 23.8%±19.1%）相比,TMP干预组Bax（35.6%±16.3%）表达相对减少（P〈0.01）,Bcl-2（54.8%±17.5%）表达相对增多（P〈0.01）。ND比较：假手术组（144±9）个/mm〉TMP干预组（96±6）个/mm〉缺血损伤组（60±5）个/mm,差异均有统计学意义。结论川芎嗪能够增强脑组织抗氧化应激能力,减轻氧自由基损伤,从而抑制细胞凋亡,减轻脑缺血引起的海马神经元损伤。     

大鼠脑缺血再灌注后Caspase-3的表达及胰岛素的影响

目的探讨Caspase-3在缺血再灌注大鼠脑皮质神经元中的表达及胰岛素干预的影响。方法将动物随机分为假手术组、缺血组及干预组,参照ZeaLonga线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉闭塞（MCAO）局灶性脑缺血再灌注模型,干预组大鼠在脑缺血即刻给予胰岛素及葡萄糖腹腔注射,分别在缺血2小时再灌注后不同时间点断头取脑,免疫组化法测定脑皮质神经元Caspase-3的表达。结果缺血组大鼠脑皮质Caspase-3的表达较假手术组显著增强（P〈0.01）,给予胰岛素处理后,Caspase-3的表达较缺血组减弱（P〈0.05）,但仍显著高于假手术组（P〈0.01）。结论短暂的脑缺血再灌注可导致脑皮质神经元Caspase-3的表达增加,胰岛素可抑制脑皮质神经元Caspase-3的表达。     

罗格列酮对2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其机制

目的：从内质网应激（ERS）的角度探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)配体罗格列酮(RSG)对2型糖尿病(T2DM)大鼠局灶性脑缺血损伤的作用,并阐明其机制。方法：72只雄性SD大鼠通过高脂高糖饮食4周、尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)25.0 mg/kg制备T2DM大鼠模型,将制模成功的糖尿病大鼠随机分为假手术组、对照组、RSG组、RSG+GW9662组,每组18只。各组经给药预处理后,均通过线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。假手术组手术步骤同上,但不插入线栓。大鼠于脑缺血后24 h处死,对各组大鼠进行神经行为学评分,采用HE染色观察脑组织的病理形态,免疫组织化学法和Western blotting法测定葡萄糖调节蛋白78（GRP78)和C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)的表达,RT-PCR法检测GRP78 mRNA和CHOP mRNA的表达。结果：与对照组比较,RSG组大鼠脑缺血后的神经功能缺损明显改善,差异有统计学意义(P<0.01);而RSG+GW9662组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,RSG组GRP78表达明显增加(P<0.01);CHOP表达降低(P<0.01);RSG+GW9662组GRP78表达无明显降低(P>0.05);CHOP的表达略增高(P>0.05)。结论：PPAR-γ激动剂RSG对T2DM大鼠局灶性脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与上调GRP78的表达和拮抗CHOP的表达有关。     

自发活动实验在小鼠全脑缺血后功能损伤

目的：了解自发活动实验在小鼠全脑缺血后功能损伤评价中的意义。方法：采用双侧颈总动脉阻断30 min建立C57BL/6小鼠全脑缺血模型,缺血对照组和米诺环素组术后腹腔注射生理盐水或米诺环素（45 mg/kg）,每天1次,持续到缺血后第6天。术后第6天进行开场实验,记录1 h内小鼠的自发活动。以自发活动总路程、中央路程、周边路程、中央路程比值、周边路程比值、中央时间和周边时间为指标,评价C57BL/6小鼠全脑缺血后自发活动行为的变化特点。采用尼氏染色检测小鼠海马CA1区、皮层和纹状体区神经元存活情况。结果：C57BL/6小鼠全脑缺血后在开场实验中的总路程、中央路程和中央时间均较假手术组增高（P<005）,周边时间较假手术组减少（P<005）;米诺环素可缩短小鼠的中央路程和中央时间,增加周边时间（P<005）。小鼠全脑缺血后海马CA1区、皮层和纹状体区神经细胞损伤明显,米诺环素可显著改善海马CA1区和纹状体区神经细胞损伤（P<0001和P<005）。结论：自发活动实验可作为客观评价小鼠全脑缺血后功能损伤的行为学实验方法,其中央路程和中央时间可作为定量评价指标。     

重组人促卵泡激素对雄激素致不孕大鼠局灶性脑缺血脑皮质RAS相关基因表达的影响

目的：探讨体内性激素的改变对局灶性脑缺血脑皮质肾素-血管紧张素（RAS）相关基因表达的影响。方法：建立雄激素致不孕大鼠（ASR）模型,给予果纳芬（rhFSH）后应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。大鼠随机分为ASR+假手术（sham）组、ASR+rhFSH+sham组、ASR+MCAO组及ASR+rhFSH +MCAO组,每组12只。2,3,5 - 氯化三苯基四氮唑（TTC）法检测大脑的缺血面积;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测脑皮质血管紧张素原（AGT）、血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素受体1（AT1）和血管紧张素受体2（AT2）的mRNA表达。 结果：TTC染色显示,ASR+MCAO组及ASR+rhFSH+MCAO组大鼠大脑均可见苍白色的缺血区域。ASR+MCAO组及ASR+rhFSH+MCAO组脑梗死面积均明显大于ASR+sham组及ASR+rhFSH+sham组（P<0.05）,但ASR+rhFSH+MCAO组脑组织梗死面积明显小于ASR+MCAO组(P<0.05)。与ASR+sham组比较,ASR+rhFSH+sham组的AGT、ACE、AT1及AT2 mRNA表达均无明显改变（P>0.05）;而ASR+MCAO组大脑皮质缺血侧ACE、AT1及AT2 mRNA的表达均明显增高(P<0.05),但AGT未见明显改变。与ASR+rhFSH+sham组比较,ASR+rhFSH+MCAO组缺血侧大脑皮质AGT、ACE、AT1及AT2 mRNA的表达均无明显改变（P>0.05）。结论：雄激素的增高通过激活RAS系统参与了缺血性神经细胞的损伤,而rhFSH通过下调RAS系统减轻脑缺血损伤。     

电针上调δ阿片受体的表达减轻大鼠急性缺血性脑损伤

目的：探讨δ-阿片受体（delta—opioid receptor，DOR）在电针抗急性脑缺血损伤中的作用。方法：51只大鼠随机分为假手术组、假电针组、模型组、电针组、DOR拮抗剂＋电针组。除假手术组外，其余各组均用大脑中动脉线栓法致大鼠局部脑缺血并行再灌注。电针干再灌注时开始．持续30min。再灌注24h后检查神经功能缺损程度、脑梗死体积。另取12只大鼠分为假手术组、模型组、电针组和DOR拮抗剂＋电针组．蛋白印迹法检测脑组织中DOR蛋白的表达。结果：与模型组、假电针组比较，电针组脑梗死体积减小（P〈0．05），神经功能缺损评分增加（P〈0．05）。电针组60kD的DOR蛋白表达较模型组增加（P〈10．05），36kD的DOR蛋白表达有增加趋势，但差异无统计学意义。DOR拮抗剂＋电针组脑梗死体积、神经功能缺损评分与模型组和假电针组比较，差异无统计学意义．DOR蛋白表达和模型组比较。差异亦无统计学意义。结论：电针通过增加DOR的表达减轻缺血性脑梗死和神经功能缺损。