寨卡病毒非结构蛋白1对小鼠免疫应答的影响

目的 利用原核系统表达并纯化得到寨卡病毒(ZIKV)非结构蛋白1(NS1),观察NS1对小鼠免疫应答的影响,探讨NS1成为ZIKV疫苗的可能性。方法 通过pET28a-ZIKV-NS1原核质粒表达得到重组蛋白NS1,利用NS1对小鼠进行免疫,酶联免疫吸附法检测小鼠血清中免疫球蛋白G的效价,流式细胞术及酶联免疫斑点测定法检测小鼠脾脏中CD4⁺、CD8⁺细胞数量及干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)的分泌水平。结果 成功构建原核表达质粒pET28a-ZIKV-NS1,纯化得到并鉴定为ZIKV-NS1;NS1免疫2次和3次后小鼠血清IgG效价升高,且随接种次数的增加而升高,与空白对照组比较,P<0.001;小鼠脾脏CD4⁺和CD8⁺细胞数量及IFN-γ、IL-4分泌水平上升,与空白对照组比较,P<0.001。结论 ZIKV-NS1能够激活小鼠体液免疫和细胞免疫,具有成为ZIKV疫苗的可能性。     

常山酮对小鼠子宫内膜异位症巨噬细胞极化的调控作用

目的 探讨常山酮(HF)对小鼠子宫内膜异位症(EMs)中巨噬细胞极化的调控作用。 方法 构建EMs小鼠模型,观察并计算小鼠异位灶体积。流式细胞术检测巨噬细胞标志物,包括M1型(CD16/32⁺, CD197⁺)和M2型(CD206⁺, CD14⁺);Western blotting检测巨噬细胞标志蛋白,包括M1型(iNOS, IL-12)和M2型(Arg-1, IL-10)的表达;ELISA检测各炎症因子水平,最后TGF-β1诱导单独分离的巨噬细胞,Western blotting和流式细胞术分别检测iNOS和Arg-1的表达及阳性细胞数目。 结果 HF抑制EMs鼠异位内膜的体积增加;使M1型细胞数目增加,M2减少;M1型标志蛋白的表达增加,M2降低;促炎因子含量升高,抑炎因子含量降低;HF使TGF-β1诱导的巨噬细胞中iNOS⁺细胞数目增加,IL-10⁺减少。 结论 HF可直接作用于巨噬细胞,维持EMs模型鼠炎症微环境的平衡,抑制巨噬细胞向M2型极化,减少EMs鼠异位内膜体积。     

钩吻素子对免疫磁珠分离纯化的小鼠CD4+T细胞体外增殖的影响

目的 探讨小鼠脾脏CD4⁺T细胞的分离方法,观察钩吻素子(Kou)对小鼠脾脏CD4⁺T细胞体外增殖的影响.方法 以免疫磁珠分选法从小鼠脾脏细胞中分离CD4⁺T细胞,流式细胞术检测所得细胞的纯度,台盼蓝法检测细胞活力.将10～20μg/ml Kou分别作用于经刀豆蛋白A或植物血凝素刺激的小鼠T淋巴细胞,四唑盐比色法检测细胞增殖情况,用酶联免疫法检测细胞上清中IL-2的含量.结果 经过流式细胞仪测定分离后的小鼠脾脏CD4⁺T细胞纯度达到90.%±5.8%:0.2%台盼兰染色细胞活力为94.9%±.6%;增殖试验表明分离后未加Kou的CD4⁺T细胞对刀豆蛋白A、植物血凝素的刺激保持了良好的增殖能力,当浓度范围为20～20μg/ml时,Kou均能抑制淋巴细胞的增殖(P<0.05),且表现出一定的剂量相关性;不同浓度的Kou(20、100、200μgm1)作用后,CD4⁺T细胞培养上清中的IL-2水平明显低于对照组(P<0.05).结论 免疫磁珠阴性分选法操作简单、快速,可获得较高纯化率、有活性的CD4⁺T细胞;Kou明显抑制小鼠CD4⁺T淋巴细胞增殖反应,此抑制作用可能与Kou抑制小鼠CD4⁺T细胞IL-2的分泌及免疫抑制作用相关.     

IL-33诱导的小鼠过敏原非依赖性哮喘样模型肺组织免疫细胞及亚群的改变

目的 本研究旨在通过对白细胞介素-33（interleukin-33,IL-33）诱导的过敏原非依赖性哮喘样模型小鼠的观察,探索IL-33对小鼠肺组织中T、B淋巴细胞亚群,自然杀伤T（natural killer T,NKT）细胞和固有淋巴样2型细胞（type 2 innate lymphoid cells,ILC2）的生物学作用。方法 采用数字表法将小鼠随机分为氯化钠注射液（normal saline,NS）组和IL-33组,分别将NS、IL-33于1~6 d连续滴鼻,之后隔天滴鼻至18 d制备小鼠哮喘模型。采用有创肺功能检测小鼠气道高反应性;肺组织切片染色观察气道炎性反应;流式细胞术检测小鼠肺组织中T、B细胞亚群,NKT细胞和ILC2细胞数量及比例变化。结果 与NS组相比,鼻腔给予IL-33刺激可引起小鼠气道反应性增高,气道周围炎性细胞浸润和杯状细胞增生。IL-33组小鼠肺组织T细胞（CD3⁺T）及其亚群细胞数增多,Th2细胞（CD3⁺CD8^-IL-4⁺）出现优势分化,Th1/Th2细胞比例下降（P<0.01）;B细胞（CD19⁺B）及其亚群（B1a：CD19⁺CD23^-CD5⁺CD11b⁺,B1b：CD19⁺CD23^-CD5^-CD11b⁺和B2：CD19⁺CD23⁺B220⁺）以及ILC2细胞（lineage^-ICOS⁺ST2⁺）数出现明显增加（P<0.01）;NKT细胞（CD3⁺CD8^-CD49b⁺）比例无明显改变（P>0.05）。结论 IL-33可能通过直接或间接作用造成肺组织T、B淋巴细胞亚群和ILC2细胞的数量及比例改变,打破局部免疫系统平衡,引发哮喘炎性反应。     

射干麻黄汤加减治疗小儿咳嗽变异性哮喘对炎症因子与T淋巴细胞的影响

目的 探讨射干麻黄汤加减治疗小儿咳嗽变异性哮喘(CVA)对炎症因子与T淋巴细胞的影响。方法 选取西安市中医医院2017年1月至2019年7月收诊的82例小儿CVA患者,随机分为研究组(41例,射干麻黄汤加减疗法+孟鲁司特钠)与对照组(41例,孟鲁司特钠),比较两组患者的IL-13IL-4水平、Treg、CD8⁺与CD4⁺水平及不良反应发生率。结果 治疗后研究组IL-13、IL-4、与CD8⁺水平及其不良反应发生率均较对照组低(P＜0.05);其Treg与CD4⁺水平均较对照组高(P＜0.05)。结论 射干麻黄汤加减疗法有助于改善小儿CVA患者的免疫功能,减少其不良反应与炎症反应。     

CD19+CD24+CD27+调节性B细胞在系统性红斑狼疮患者中的临床意义

目的 探究CD19⁺CD24⁺CD27⁺调节性B细胞在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)中的作用和临床相关性。方法 收集23例SLE患者和23例健康人群的外周血以及血浆标本,使用流式细胞仪检测并比较两组人群外周血标本中的CD19⁺CD24⁺CD27⁺调节性B细胞与细胞内IL-10的表达水平,并将其细分为CD24^highCD27⁺以及CD24^midCD27⁺两个亚群,同时比较血浆中各细胞因子的浓度并分析其与Breg细胞的相关性。检测治疗后SLE患者外周血中Breg细胞的变化并与治疗前进行比较,分析其与疾病发展状态之间的关系。结果 SLE患者体内的两种Breg细胞均显著升高,分别为6.09%±2.61%和12.28%±4.90%,其细胞内IL-10表达也明显增强,且CD24^highCD27⁺型Breg细胞内IL-10水平高于CD24^midCD27⁺型亚群。患者血浆中IL-1β为(9.24±9.97) pg/mL,IL-10为(43.50±23.06) pg/mL,TNF-α为(11.26±7.48) pg/mL,IFN-γ为(12.83±7.27) pg/mL,较正常人均显著升高,且IL-10浓度与CD24^midCD27⁺型亚群细胞比例存在正相关。外周血中两种Breg细胞均与患者的疾病状态存在关联,经过临床药物治疗后,患者体内的Breg细胞显著下降。结论 SLE患者外周血中调节性B细胞显著升高,其分泌的IL-10相应增高,免疫调控作用增强。经过治疗,两者显著下降,提示其具有反映患者疾病状态的潜在价值。     

趋化因子CXCL-10与儿童哮喘严重程度相关性分析及机制研究

目的 探讨趋化因子CXCL-10在血清中的表达水平与儿童支气管哮喘发作的严重程度的关系以及临床意义。方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测对照组和哮喘组儿童空腹血清CXCL-10、IL-4和INF-γ表达水平,并使用Graphpad Prism进行统计学分析。结果 哮喘组血清中CXCL-10表达水平明显高于对照组(P<0.01);血清中CXCL-10表达水平哮喘发作程度严重组高于间歇状态及轻度持续组和中度哮喘发作组(P<0.01);IL-4水平与CXCL-10的水平具有正相关性(P<0.001)。结论 CXCL-10参与儿童支气管哮喘发展过程,可能是通过激活Th2型T细胞促进了疾病的进展。     

益生菌对卵巢摘除致雌激素缺乏小鼠牙周组织中IL-17表达的影响及其意义

目的：探讨益生菌干预对雌激素缺乏小鼠牙周组织中白细胞介素17（IL-17）表达的影响,阐明雌激素缺乏与牙周炎关联性的可能机制。方法：选取8周龄健康雌性C57BL/6J小鼠15只,随机分为假手术组、卵巢摘除组和益生菌干预组（卵巢摘除术后行益生菌灌服）,每组5只。采用平均骨密度测量技术检测实验前后小鼠骨矿物质密度（BMD）,实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测小鼠骨髓细胞和牙龈组织中IL-17mRNA表达水平,流式细胞术检测小鼠骨髓中辅助性T细胞17（Th17）占CD4⁺ TCRβ⁺细胞的百分率。结果：与假手术组比较,卵巢摘除组小鼠BMD明显降低（P<0.05）,骨髓细胞和牙龈组织中IL-17 mRNA表达水平均明显升高（P<0.05）,Th17细胞占骨髓CD4⁺TCRβ⁺细胞百分率明显升高（P<0.05）;与卵巢摘除组比较,益生菌干预组小鼠BMD明显增加（P<0.05）,骨髓细胞和牙龈组织中IL-17 mRNA表达水平均明显降低（P<0.05）,Th17细胞占骨髓CD4⁺TCRβ⁺细胞百分率明显降低（P<0.05）;与假手术组比较,益生菌干预组小鼠股骨BMD、骨髓细胞和牙龈组织中IL-17 mRNA表达水平及Th17细胞占骨髓CD4⁺TCRβ⁺细胞百分率差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：益生菌干预能阻止雌激素缺乏导致的小鼠牙周组织中IL-17水平升高,对雌激素缺乏引起的牙周炎具有预防作用。     

新甲型H1N1流感重症死亡病例呼吸道及外周免疫器官病理形态学及免疫细胞的变化

目的 探索新型甲型H1N1流感病毒感染重症死亡病例呼吸道及外周免疫器官病理形态学及免疫细胞的变化。方法收集2009年北京甲型H1N1流感重症死亡病例8例,其中2例为系统尸体解剖标本,6例为床旁穿刺标本,以手足口病1例作为对照。HE染色观察病理形态学变化;免疫组织化学技术检测肺、脾和淋巴结免疫细胞变化。结果 实验组表现为坏死性支气管炎和周围炎,弥漫性肺损伤、肺出血、纤维化,巨噬细胞明显增生,淋巴细胞浸润不明显。甲型H1N1流感病毒血凝素和核蛋白抗原主要表达于呼吸道上皮及巨噬细胞。免疫细胞计数:CD68⁺巨噬细胞显著增多,CD20⁺B淋巴细胞、CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺T细胞减少,CD56⁺细胞偶见,各类细胞与对照组比较差异无统计学意义。脾和淋巴结病变基本一致,灶状组织细胞增生,"噬红现象"明显,淋巴组织萎缩,残留滤泡内以滤泡树突状细胞(follicular dendritic cell, FDC)细胞为主。免疫细胞计数:CD68⁺巨噬细胞显著增多,但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);CD20⁺B淋巴细胞、CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺T免疫细胞数明显低于对照组(P<0.05);CD4⁺和CD8⁺T淋巴细胞的比值与对照组相比,差异无统计学意义;CD56⁺细胞在脾脏明显低于对照组,淋巴结内两组均偶见。结论 新型甲型H1N1流感重症患者外周免疫器官明显萎缩,特异性免疫功能减弱,其中细胞免疫反应下降更明显。     

乙型肝炎病毒表面抗原和抗体双阳性患者外周血T淋巴细胞亚群分布

目的 观察乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）和表面抗体（HBsAb）双阳性患者外周血T淋巴细胞亚群分布。方法 以2014—2020年上海市第十人民医院和无锡市第九人民医院收治36例HBsAg和HBsAb双阳性患者为实验组,以同期无锡市第九人民医院40例HBsAg阳性、HBsAb阴性患者作为对照组。采用流式细胞术检测并比较实验组和对照组患者外周血CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺ T细胞比例,采用Pearson相关分析评价患者外周血T细胞比例及血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平与血清HBsAb水平间的相关性。结果 实验组和对照组患者中位年龄、性别构成、ALT及AST水平、HBV DNA载量> 10³ copies/mL患者比例、HBV E抗原（HBeAg）阳性率、HBV E抗体（HBeAb）阳性率、HBV核心抗体（HBcAb）阳性率差异均无统计学意义（P>0.05）。实验组和对照组患者外周血CD3⁺[（71.83±1.50）% vs （72.75±1.47）%;t=0.66,P>0.05]、CD4⁺[（36.81±1.53）% vs （39.88±1.57）%;t=1.43,P>0.05]、CD8⁺ [（33.17±2.04）% vs （32.40±1.75）%;t=0.77,P>0.05] T细胞比例差异均无统计学意义。Pearson相关分析显示,HBsAg、HBsAb双阳性患者血清HBsAb含量与外周血CD3⁺（r=0.026,P=0.65）、CD4⁺ （r=?0.08,P=0.16）、CD8⁺ （r=0.09,P=0.24）、CD4⁺/CD8⁺ T细胞比值（r=?0.005,P=0.35）及ALT（r=0.04,P=0.56）、AST水平（r=0.002,P=0.69）T细胞比例均无显著相关性。结论 HBsAg、HBsAb双阳性患者与HBsAg阳性、HBsAb阴性患者外周血CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺ T细胞亚群比例均无显著差异。     

结核病患者外周血和胸水T细胞中CD161表达差异的研究

目的 检测结核病患者外周血（PBMC）和胸水（PFMC）T细胞CD161水平,比较PBMC和PFMC T细胞 CD161表达水平的差异,明确结核病人外周及感染部位T细胞CD161表达的差异。方法 以流式细胞仪检测51例健康对照者、41例潜伏性结核感染患者、57例肺结核患者PBMC CD3⁺CD161⁺、CD4⁺CD161⁺和CD8⁺CD161⁺ 细胞的表达水平,比较其在不同人群中的差异;检测21例结核性胸膜炎患者PBMC和PFMC CD3⁺CD161⁺、CD4⁺CD161⁺和CD8⁺CD161⁺ 细胞的表达水平和差异,比较CD161在外周和感染局部的表达差异。结果 利用流式细胞仪检测CD161在PBMC和PFMC中表达,并且分别在T细胞（CD3⁺、CD4⁺和CD8⁺细胞）中表达;结核患者PBMC CD3⁺CD161⁺、CD4⁺CD161⁺和CD8⁺CD161⁺ 细胞表达均低于健康对照和潜伏感染者; 结核性胸膜炎患者PFMC中CD3⁺CD161⁺和CD4⁺CD161⁺细胞表达均高于PBMC（P<0.01）,但在PFMC中CD8⁺CD161⁺细胞则高于在PBMC中的表达（P<0.01）。结论 CD161均在PBMC和PFMC 中表达,并且CD161能区分结核患者、潜伏感染者以及健康人。另外CD3⁺CD161⁺和CD4⁺CD161⁺细胞表达在结核病感染局部增加,结果提示CD161可作为早期诊断结核患者的分子标识。     

揿针对脑瘫伴睡眠障碍患儿的炎性细胞因子和T细胞亚群的影响

目的总结揿针对脑瘫伴睡眠障碍患儿的炎性细胞因子及T细胞亚群的影响,探讨揿针治疗脑瘫伴睡眠障碍的治疗机制。方法选取2018年8月至2020年3月在沈阳市儿童医院就诊的240例脑瘫伴睡眠障碍患儿,按照治疗方案分为揿针组(n=60,揿针治疗)、中药组(n=60,地牡宁神口服液治疗)、毫针组(n=60,毫针治疗)、中药⁺揿针组(n=60,揿针联合地牡宁神口服液治疗),比较各组治疗前后血清炎性细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)]、T细胞亚群、血清免疫指标[球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)]的变化。结果治疗后,中药组、揿针组、毫针组、中药⁺揿针组TNF-α、IL-6显著降低,IL-10、CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺、IgG、IgA显著升高,与本组治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,中药⁺揿针组TNF-α、IL-6均显著低于中药组、揿针组、毫针组,IL-10、CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺、IgG、IgA均显著高于中药组、揿针组、毫针组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,中药组、揿针组、毫针组TNF-α、IL-6、IL-10、CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺、IgG、IgA比较差异无统计学意义。治疗后,各组IgM未见明显改变,差异无统计学意义。结论揿针联合中药能明显改善脑瘫伴睡眠障碍预后效果,其作用机制可能与揿针联合中药能调节炎性细胞因子表达、影响T细胞亚群比例、改善功能等有关。     

不同CD4+基线值艾滋病患者高效抗逆转录病毒治疗后免疫重建效果观察

目的 了解高效抗逆转录病毒疗法（highly active antiretroviral therapy,HAART）治疗艾滋病（acquired immune deficiency syndrome,AIDS）患者时,不同CD4⁺基线值艾滋病患者经过治疗后免疫重建效果的差异,为艾滋病患者临床治疗措施的改进提供理论依据。方法 2016 年1月—2017年3月期间,随机选取符合研究要求的艾滋病患者174例,根据CD4⁺T淋巴细胞基线值的不同分为两组,低值组（CD4⁺T淋巴细胞<200/mm³）和高值组（CD4⁺T淋巴细胞≥200/mm³）,每组均为87例患者,比较两组患者治疗前后（1个月、3个月、6个月、12个月）外周血T淋巴细胞各项指标（包括Treg、Th2、Th17、CD4⁺T、CD8⁺T）检测结果的统计学差异。结果 两组患者基本情况和治疗方式构成的差异均无统计学意义（P>0.05）;两组患者治疗3个月（Th17、CD4⁺T、Th17/Treg、CD4⁺T/CD8⁺T） 、治疗6个月（Treg、Th17、CD4⁺T、CD8⁺T、Th2/Treg、Th17/Treg、CD4⁺T/CD8⁺T）、治疗12个月（Treg、Th2、Th17、CD4⁺T、CD8⁺T、Th2/Treg、Th17/Treg、CD4⁺T/CD8⁺T）指标的差异具有统计学意义（P<0.05）;三组患者不同时点指标（Treg、Th2、Th17、CD4⁺T、CD8⁺T、Th2/Treg、Th17/Treg、CD4⁺T/CD8⁺T）的差异具有统计学意义（P<0.05）;两组患者T淋巴细胞具体检测结果差异有统计学意义（P<0.05）。结论 CD4⁺T淋巴细胞基线值低患者,经高效抗病毒治疗后免疫重建效果较差,因此艾滋病患者进行高效抗病毒治疗应尽早进行。     

Expression of PD1 and BTLA on the CD8+ T Cell and γδT Cell Subsets in Peripheral Blood of Non-Small Cell Lung Cancer Patients

Objective To investigate the expression and regulation of programmed cell death protein 1 (PD1), B lymphocyte and T lymphocyte attenuator (BTLA) in peripheral blood of patients with non-small cell lung cancer (NSCLC); to examine the correlation of the mRNA levels between PD and BTLA in NSCLC. Methods Flow cytometry was used to detect the expression of PD1 and BTLA on the surfaces of CD8⁺ T cells and γδ⁺ T cells in the peripheral blood samples collected from 32 in-patients with stage IV NSCLC and 30 healthy individuals. We compared the expression of PD1 and BTLA on the surfaces of γδ⁺ T cells in the NSCLC patients with bone metastasis before and after the treatment of zoledronic acid. The correlations of PD1 and BTLA, as well as their ligands were analyzed using Pearson correlation analysis with the cBioPortal data platform. Results The frequency of PD1 on the surfaces of CD8⁺ T cells was significantly higher than that of the γδT cells in both healthy controls (t=2.324, P=0.024) and NSCLC patients（t=2.498, P=0.015). The frequency of PD1 on CD8⁺ T cells, rather than on γδ⁺ T cells, was significantly upregulated in advanced NSCLC patients compared with that in healthy controls (t=4.829, P<0.001). The PD1⁺ BTLA⁺γδT cells of the healthy controls were significantly lower than that of the NSCLC patients (t=2.422, P=0.0185). No differences in percentage of PD1⁺γδ⁺ and BTLA⁺γδ⁺ T cells were observed in 7 NSCLC patients with bone metastasis before and after zoledronic acid treatment. PD1 was positively correlated with BTLA in both lung adenocarcinoma (r=0.54; P<0.05) and lung squamous cell carcinoma (r=0.78; P<0.05). Conclusions The upregulation of co-inhibitory molecules occurs on the surfaces of both CD8⁺ T cells and γδT cells in advanced NSCLC, suggesting that these molecules were involved in regulating the inactivation of CD8⁺ T cells and γδ⁺ T cells, immune escape and tumor invasion.     

鲍温样丘疹病患者HPV E6/E7 mRNA与血清L1-IgG和存活素表达关系

目的 分析人乳头瘤病毒（HPV）感染所致鲍温样丘疹病（BP）患者 L1-IgG抗体、存活素（Survivin）表达水平,为鲍温样丘疹病有效防治提供科学依据。方法 选取2019年1月—2022年1月秦皇岛市第一医院收治的HPV感染致BP患者150例。根据HPV分型分为高危型组112例和非高危型组38例。采用酶联免疫吸附法检测血清HPV L1-IgG抗体、Survivin、免疫球蛋白IgA、IgG、IgM、白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和干扰素-γ（IFN-γ）水平;采用流式细胞术检测患者外周血CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺和CD4⁺/CD8⁺水平;使用杂交信号方法核酸检测技术,检测标本中HPV E6/E7 mRNA数量;Spearman相关性分析HPV E6/E7 mRNA和L1-IgG抗体、Survivin阳性表达水平关系。结果 高危型组和非高危型组患者L1-IgG和Survivin阳性表达分别为73.21%（82/112）、67.86%(76/112）和26.32%（10/38）、31.58%（12/38）,差异均有统计学意义（χ²=26.314,15.400,P<0.01）。高危型组患者HPV E6/E7 mRNA 为（1 125.64±113.42）copies/mL,且L1-IgG、Survivin阳性表达HPV E6/E7 mRNA水平较高,呈正相关（P<0.05）。高危型组和非高危型组患者IgA、IgG、IgM分别为（1.23±0.13）、（8.89±0.91）、（1.13±0.12）g/L和（1.60±0.17） 、（11.42±1.15） 、（1.53±0.16）g/L,高危型组较低,差异均有统计学意义（t=13.971,13.814,16.246,P<0.05）。高危型组和非高危型组患者患者CD3⁺、CD4⁺分别为（58.78±5.91）%、（29.96±3.12）%和（65.48±6.61）%、（65.48±6.61）%,高危型组较低,差异均有统计学意义（t=5.858,8.249,P<0.01）。两组患者CD8⁺和CD4⁺/CD8⁺水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。高危型组患者TNF-α、IFN-γ和IL-6水平分别为（2.64±0.30） 、（4.36±0.53）和（3.11±0.32） pg/mL,高于非高危型组患者（1.67±0.18）、（2.44±0.25） 和（2.21±0.25）pg/mL,差异均有统计学意义（t=8.792,21.499,15.769,P<0.05）。结论 BP患者感染HPV可影响患者免疫调节功能和炎症反应,且HPV高危型患者L1-IgG抗体和Survivin阳性表达水平高于非高危型组患者。