天合保肾合剂对糖尿病肾病大鼠氧化损伤的影响

[目的]观察天合保肾合剂对糖尿病肾病大鼠氧化损伤的影响。[方法]大鼠经背部切除单侧肾,2周后以链尿佐菌素（STZ）尾静脉注射诱导DN模型．观察天合保肾合剂对糖尿病肾痛大鼠肾组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量的影响。[结果]天合保肾合刺能够显著降低糖尿病肾病大鼠肾组织MDA含量,升高SOD、GSH-Px活力,与模型对照组比较有显著性差异（P〈0．01）。[结论]天合保肾合剂具有显著的抗氧化损伤的作用。     

二苯乙烯苷对糖尿病大鼠肾脏损伤的干预作用

目的探讨二苯乙烯苷（TSG）对糖尿病（DM）大鼠肾组织损伤和氧化应激的影响。方法采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ6,0mg/kg）建立糖尿病模型8,周后,采用HE染色肾组织,观察肾脏损伤后病理形态学变化。测定肾组织和血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量。结果糖尿病大鼠肾组织肾小球肥大,系膜区系膜细胞和系膜基质增生,TSG能显著减轻其病理组织学改变。糖尿病大鼠肾脏MDA含量明显升高,SOD活性和NO含量明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。TSG能显著降低糖尿病大鼠肾组织MDA含量,提高SOD活性和NO含量（P〈0.05或P〈0.01）。结论 TSG对糖尿病大鼠具有保护作用,其机制可能与其抑制氧化应激作用有关。     

红景天苷对肾缺血再灌注损伤的预防作用

目的：观察红景天苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：30只大鼠随机等分为假手术对照组、模型对照组、红景天组。建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型后24h,下腔静脉取血,制备肾组织匀浆,分别测定大鼠血清肌酐（Cr）、血清尿素氮（BUN）水平和肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：与假手术组比较模型组大鼠血清中Cr、BUN水平明显升高,肾组织MDA含量增加,SOD活性降低;与模型组比较,红景天组大鼠血清Cr、BUN和肾组织MDA含量降低,SOD活性升高。结论：口服红景天苷可以通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用。     

山药多糖预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用

目的探讨山药多糖预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法选择健康雄性sD大鼠30只,随机分为3组：假手术组、肾缺血再灌注损伤组、山药多糖预处理组,每组各10只,复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型,山药多糖预处理组,于造模前1周给予200mg／kg山药多糖灌胃。肾缺血再灌注6h后检测血清尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）的含量,测定肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性及丙二醛（MDA）的含量。结果与假手术组相比,肾缺血再灌注损伤组和山药多糖预处理组血清BUN、SCr含量升高（P〈0．01）,肾组织SOD、GSH—Px活性降低（P〈0．01）,MDA含量升高（P〈0．01）;与肾缺血再灌注损伤组相比,山药多糖预处理组的血清BUN、SCr含量降低（P〈0．01）,肾组织SOD、GSH—Px活性升高（P〈0．01）,MDA水平降低（P〈0．01）。结论山药多糖预处理能改善肾缺血再灌注损伤,其机制与山药多糖抗氧化作用有关。     

六味地黄汤加味对STZ诱导的糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及其机制研究

目的：观察六味地黄汤加味对糖尿病肾病（DN）大鼠肾脏的保护作用,对肾脏蛋白激酶C活性的影响。方法：腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立大鼠DN模型,模型成功后随机分为4组：正常对照组、DN模型组、洛汀新治疗组、六味地黄汤加味治疗组,药物干预8周后,检测相对肾重、血糖、尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿肌酐、内生肌酐清除率、肾脏蛋白激酶C活性。结果：DN大鼠相对肾重、血糖、尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率、肾脏蛋白激酶C活性等显著升高,六味地黄汤加味、洛汀新均可降低肾脏蛋白激酶C活性,改善DN大鼠蛋白尿和肾功能。结论：六味地黄汤加味、洛汀新均能保护DN大鼠肾脏,其作用机制与抑制DN时肾脏蛋白激酶C激活有关。     

海鞘对实验性糖尿病大鼠过氧化的影响

目的：证实海鞘治疗糖尿病的有效性以及探讨其作用机制。方法：应用链尿菌素腹腔注射制作大鼠糖尿病模型，链尿菌素的注射量为0．055mg／g体重，注射1周后检查其空腹血糖，血糖水平超过8．1mmol／L的大鼠被随机分为3组、每组10只、雌雄各半，分别为：①海鞘组；②优降糖（阳性对照药）组；③糖尿病对照组。海鞘组大鼠每天灌胃海鞘o．05g/kg体重；优降糖组大鼠每天灌胃优降糖0．45mg／kg体重；糖尿病对照组大鼠每天同样体积生理盐水灌胃，灌胃体积各组均为10ml／kg体重。另取10只大鼠、雌雄各半作为正常（空白）对照组，应用与注射链尿菌素同样体积的O．01mol／L棕檬酸缓冲液（pH5．0）对该大鼠腹腔注射，并每天以同样体积生理盐水灌胃。连续给药4周后应用采取尾静脉血检测其血糖水平；血液肝素抗凝分离血浆，测定MDA和No含量、soD、GsH—Px及Nos活性。结果：链脲菌素腹腔注射1周后，所有注射链脲菌素大鼠的血糖水平均显著高于正常对照组。连续给药4周后各组大鼠血糖含量结果表明模型对照组血糖明显高于空白对照组，海鞘和优降糖组明显低于模型对照组。血浆中MDA和No含量、SOD、GSH-Px及NOS活性的测定结果表明糖尿病对照组大鼠血浆MDA含量、GSH—Px活性、Nos活性和No含量显著高于正常对照组，而soD活性则显著低于正常对照组。海鞘组的血浆MDA含量、No含量以及高剂量组的NOS活性显著低于糖尿病对照组；而其SOD活性显著高于糖尿病对照组。糖尿病对照组无论是胰腺还是肾脏的MDA含量均显著高于正常对照组，SOD和GSH-Px活性显著低于正常对照组。海鞘组无论是胰腺还是肾脏的MDA含量均显著低于糖尿病对照组，SOD和GSH-Px活性显著高于糖尿病对照组。结论：海鞘对链尿菌素所致大鼠糖尿病具有降糖作用；通过提高SOD和GsH—Px活性，降低NOS活性抗过氧化。     

五味子提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤保护研究

目的探讨五味子提取物对实验性大鼠肾缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用。方法建立大鼠实验性缺血性急性肾损伤模型,在缺血30min后再灌注不同时间点检测血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）和尿液中N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖酐酶（NAG）。制备肾组织匀浆,分别测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,用半定量分析法判断肾小管损伤情况。结果假手术对照组各项指标变化不明显,IRI组BUN、SCr、NAG及MDA含量升高,SOD活性显著降低,以24h最为显著,与假手术对照组相比差异有统计学意义（P〈0.01）;五味子治疗组明显使大鼠BUN、SCr、NAG及MDA含量降低,肾组织SOD活性显著升高（P〈0.01）。结论五味子提取物保护肾缺血性损伤的作用可能与抗自由基损伤和减轻脂质过氧化有关。     

六味地黄汤加味对糖尿病肾病大鼠肾脏蛋白激酶C活性及血清转化生长因子β1的影响

目的：观察六味地黄汤加味对糖尿病肾病（DN）大鼠肾脏的保护作用,对肾脏蛋白激酶C活性及血清转化生长因子β1含量的影响。方法：腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立大鼠DN模型,模型成功后随机分为5组：正常对照组、DN模型组、洛汀新治疗组、六味地黄汤加味治疗组、洛汀新六味地黄汤加味合用组。药物干预8周后,检测相对肾重、血糖、尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿肌酐、内生肌酐清除率、肾脏蛋白激酶C活性、血清转化生长因子β1含量。结果：DN大鼠相对肾重、血糖、尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率、肾脏蛋白激酶C活性、血清转化生长因子β1含量等显著升高,洛汀新、六味地黄汤加味及两药合用均可降低肾脏蛋白激酶C活性、血清转化生长因子β1含量,改善DN大鼠蛋白尿和肾功能,两药合用能更显著降低肾脏蛋白激酶C活性、血清转化生长因子β1含量,降低蛋白尿和改善肾功能作用更强。结论：洛汀新、六味地黄汤加味及两药合用均能保护DN大鼠肾脏,且两药合用较单用络汀新作用更强。     

糖肾宁对糖尿病肾病大鼠脂质代谢及氧自由基的影响

目的 探讨中药复方糖肾宁对糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）大鼠脂质代谢和氧化一抗氧化系统的影响。方法 高脂饲料喂养加腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）建立DN模型，按24h尿微量白蛋白（24hU-A1b）排泄量分为模型组、蒙诺组、糖肾宁组，分别予相应药物灌胃，8周后测定24hU-A1b，血胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL），空腹血糖（FBS）、血清胰岛素（FINS），并计算胰岛索敏感指数（ISI）。肾组织匀浆测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA），游离脂肪酸（NEFA）。结果 糖肾宁组大鼠24hU-A1b、FBS、FINS、LDL和肾组织NEFA、MDA较模型组降低，ISI和肾组织SOD升高，TG和SOD与对照组比较也有显著差异。结论 糖肾宁可减少DN大鼠24hU-A1b，其机制与改善糖和脂质代谢，调节氧化-抗氧化系统有关。     

清热益气通络方对DN大鼠肾小球病理及氧化应激的影响

[目的]研究清热益气通络方治疗大鼠糖尿病肾病的作用机制。[方法]采用单侧肾切除腹腔注射链脲佐菌素方法建立大鼠糖尿病肾病模型。将成模大鼠分为模型组、中药组和厄贝沙坦组,连续治疗12W。观察各组①肾组织超氧歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）含量;②肾小球横截面积（glomerular area, GA）、系膜区面积（mesangium area, MA）、MA/GA、肾小球基底膜厚度（glomerular basement membrane thickness, GBMT）、足突平均宽度（width of the podocyte foot processes, FPW）、足突融合率（foot process fusion rate, FPFR）。[结果]与正常组比,模型组大鼠肾组织MDA增高,SOD、CAT、GSH-Px降低（P〈0.01）;GA、MA、FPW、FPFR及GBMT增高,MA/GA降低（P〈0.01或P〈0.05）。清热益气通络方能降低糖尿病大鼠肾组织MDA 及GA、MA、FPW 、FPFR 、GBMT（P〈0.01或P〈0.05）,升高SOD、CAT水平（P〈0.01或P〈0.05）;其提高SOD、CAT,降低MDA及PFPR的作用优于厄贝沙坦（P〈0.05）。[结论]清热益气通络方对DN具有治疗和保护作用,其机制可能与提高肾组织抗氧化物质,减轻DN大鼠肾脏氧化应激损伤,从而改善DN大鼠肾脏病理有一定关系。