脑出血继发性神经损伤机制的研究

脑出血后血肿周围脑组织存在继发性脑损伤,其病理机制十分复杂。最近研究表明,脑出血后血肿周围存在水肿形成和继发性缺血损伤区,脑出血后血肿周围缺血是引起脑水肿的主要原因之一;脑出血后血肿本身释放的毒性物质如凝血酶、血红蛋白等是导致神经细胞坏死、脑组织缺血、水肿等病理变化的重要化学刺激物;炎性反应在脑出血后血肿周围继发性脑组织损伤中起着十分重要的作用;另外,细胞凋亡、补体系统激活、细胞色素C释放、自由基反应增强等均参与了脑出血后神经细胞损伤。     

噻唑烷二酮类药物对急性脑损伤后IL-1β和TNF-α表达的影响

目的 探讨过氧化酶增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)激活剂噻唑烷二酮类药物对创伤性脑损伤(TBI)大鼠模型脑组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL-1β)表达的影响.方法 采用改进的Feeney自由落体脑损伤装置制作TBI大鼠模型,分别给予生理盐水或吡格列酮,并与假手术组大鼠比较,7 d后收集脑组织,采用RT-PCR或Western Blotting法检测各组PPAR-γ mRNA、TNF-α及IL-1β的mRNA及蛋白表达差异.结果 创伤性脑损伤大鼠脑组织与对照组及假手术组相比,PPAR-γ mRNA表达显著增强(P<0.05),同时TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA表达也显著上调(P<0.05),而应用吡格列酮治疗进一步增加了大鼠脑组织PPAR-γ的表达,并有效抑制TNF-α及IL-1β的上调表达(P<0.05).结论 PPAR-γ激动剂吡格列酮对减轻创伤性脑损伤后持续存在的炎症反应具有一定的保护作用,其机制可能与降低脑组织中TNF-α及IL-1β等炎性细胞因子的含量有关.     

MIS后病灶区灌注RSG对家兔ICH模型血肿周围继发性脑损伤的作用

目的 探讨立体定向微创颅内血肿清除术(MIS)后病灶区灌注罗格列酮(RSG)对家兔脑出血(ICH)模型血肿周围继发性脑损伤的作用.方法 60只家兔分为4组,分别为模型对照组(MC组)、罗格列酮组(RSG组)、微创手术组(MIS组)和微创手术+罗格列酮组(MIS+ RSG组).各组家兔均制作ICH模型,MC组及RSG组在模型制作成功后6h模拟手术过程进行假性血肿清除,RSG组病灶区灌注RSG,MIS组及MIS+ RSG组进行微创血肿清除,MIS+RSG组随后病灶区灌注RSG,于实施相关处理后第7天对各组家兔进行神经功能缺损(Purdy)评分并处死,取血肿周围脑组织检测过氧化物酶体增殖物激或受体γ(PPARγ)水平及血脑屏障(BBB)通透性.结果 MC组Purdy评分、BBB通透性明显高于其他组,提示颅内血肿损害神经功能并破坏BBB通透性;与MC组相比,RSG组及MIS+RSG组的PPARγ表达显著增加,而MIS组PPARγ表达减少,提示RSG能明显增加PPARγ的表达,而微创清除颅内血肿后则可减少PPARγ的产生;与MC组比较,RSG组及MIS组血肿周围伊文思蓝(EB)水平显著降低,提示RSG治疗及MIS均可降低BBB通透性,MIS+RSG组EB含量降低更为明显,提示MIS后病灶区灌注RSG降低BBB通透性的效果更加明显.结论 MIS后病灶区灌注PPARγ激动剂RSG能有效减少家兔ICH模型继发性脑组织损伤,改善神经功能.     

脑出血继发性脑损伤中炎性细胞因子的作用

近年来的研究发现，多种细咆因子如白细胞介素及肿瘤坏死因子介导免疫和炎症反应，参与了继发性脑损伤的病理生理过程。有研究证实，脑出血后脑组织内存在着中性粒细胞和巨噬细胞浸润，小胶质细胞激活和炎性细胞因子参与炎症的反应。动物实验证实，脑出血后存在炎症反应，且较非出血性脑损伤更为明显。脑出血后出血部位和周围组织存在炎症反应，是脑出血后引起继发性损伤的病理生理的重要环节。     

依达拉奉对高血压脑出血后神经组织蛋白S—100B的影响

高血压脑出血是一种发病率很高的急性脑血管病，其病死率和致残率均非常高，至今仍无特别有效的方法。临床试验证明，针对降低颅内压的手术清除血肿疗法（微创清除术），并不能显著改善预后。脑缺血再灌注损害、脑水肿是脑出血后神经元受第二次打击的中心环节，也是脑出血后继发性脑损伤的主要标志。依达拉奉是一种强效的羟自由基清除剂，可抑制脂质过氧化反应，降低神经组织蛋白S-100B，减轻脑内花生四烯酸引起的脑水肿，改善脑缺血。延长缺血神经元的生存能力。为此，我院应用依达拉奉对高血压脑出血微创术后继发性脑损伤进行临床观察，现将结果报告如下。     

PPARγ和Nrf2在脑出血后内源性血肿清除机制中的研究进展

脑出血是最具破坏性的卒中形式,具有高致残率和死亡率,且目前临床有效治疗方案较少。内源性血肿清除机制是近年前沿热点。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和核因子E2相关因子2(Nrf2)可增强小胶质细胞的吞噬作用,促进血肿的吸收。本文就PPARγ和Nrf2在脑出血后内源性血肿清除中的最新研究进展做一综述。     

脑出血后血肿周围炎症与自由基损伤机制

脑出血后血肿周围存在继发炎性反应与自由基损伤。近几年来有些资料表明自由基损伤也参与脑出血后的继发损伤,而炎性反应与自由基损伤可能存在相互作用,通过多渠道、多环节,产生一系列级联式反应,加重脑出血后继发性损伤。文章从血肿周围组织炎性细胞浸润、炎性因子释放、补体激活几方面简单阐述血肿周围继发炎性反应损伤的机制。     

p38MAPK对大鼠肾小球系膜细胞表达PPAR-γ的影响

目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase, p38MAPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ (peroxisome proliferator-activated receptors-γ, PPAR-γ)的关系,从而研究p38MAPK和PPAR-γ在糖尿病肾病中的作用机制.方法 分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物孵育大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1;先分别以p38MAPK特异抑制剂SB203580预处理细胞系HBZY-1,再给予上述4种因素孵育细胞系HBZY-1,观察细胞系HBZY-1 p38MAPK和PPAR-γ的表达.结果 高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物均可独立激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,PPAR-γ表达明显减少;SB203580预处理后,PPAR-γ表达显著增加.结论 在大鼠肾小球系膜细胞,p38 MAPK对PPAR-γ具有拮抗作用,表明PPAR-γ的激活可能具有直接的肾脏保护作用.     

脑出血后血肿周边继发性损伤的研究

脑出血是威胁人类健康及生活质量的常见疾病,其病死率和致残率较高。脑出血后血肿周边组织损伤机制十分复杂,是近年来的研究热点。研究发现,血肿周围继发性缺血,凝血酶的释放,血红蛋白分解,炎性细胞浸润及多种细胞因子的表达等均可能是脑出血后继发性损伤的触发因素。另外年龄和细胞凋亡也可能导致继发性脑损伤加重。探讨脑出血后血肿周边继发性损伤机制,可为出血性脑卒中寻找新的治疗策略。     

噻唑烷二酮类药物对急性脑损伤后IL-1β、TNF-α表达的影响

目的 探讨过氧化物酶增值物激活受体-γ（PPAR-γ）激活剂噻唑烷二酮类药物对创伤性脑损伤（TBI）大鼠模型脑组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素（IL-1β）表达的影响。方法 采用改进的Feeney自由落体脑损伤装置制作TBI大鼠模型,分别给予生理盐水或pioglitazone,并与假手术组大鼠比较,7d后收集脑组织,采用RT-PCR或Western Blotting法检测各组PPAR-γmRNA、TNF-α及IL-1β的mRNA及蛋白表达差异。结果 创伤性脑损伤大鼠脑组织与对照组及假手术组相比, PPAR-γmRNA表达显著增强（P<0.05）,同时TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA表达也显著上调（P<0.05）,而应用pioglitazone治疗进一步增加了大鼠脑组织PPAR-γ的表达,并有效抑制TNF-α及IL-1β的上调表达（P<0.05）。结论 PPAR-γ激动剂吡格列酮对减轻创伤性脑损伤后持续存在的炎症反应具有一定的保护作用,其机制可能与降低脑组织中TNF-α及IL-1β等炎性细胞因子的含量有关。     

评刊之感

欣逢《中国医院》创刊6周年、公开发行两周年之际,谈点评刊之感,以兹庆贺、纪念。 从2001年7月起,我有幸担任本刊评刊员,真诚感谢给我这一“老有所学”机会,期期通读,收获甚丰。24期,千篇文章(含动态、短讯),颇有走进没设课桌的动态医院管理大学之感。《中国医院》杂志突出特点,一是政策性强,紧跟党中央、国务院、卫生部对医院改革发展,乃至整个卫生改革发展的部署,传递信息,答疑释惑;二是科学性强,理论阐述,经验介绍,感悟体会,都遵循经济社会规律和医学科学规律;三是权威性高,政府官员,学会领导,院士、博士专家,优秀院长、主任,国内国际名士,均为本刊撰稿。本刊对医院管理者和卫生管理者及时而良好的指导作用,已为业内人士所公认和赞许。     

依从性预测研究进展

依从性差是一个普遍存在的现象,也是疾病得不到有效控制的重要因素,其对临床效果及疾病康复有重要的影响; 早期预测患者依从性状况并找出重要的影响因素,将有助于医护人员采取有针对性的干预措施,从而提高患者的依从性, 改善预后。对依从性的定义和测量工具、依从性预测模型及评分系统等系列问题进行综述,以期为开展特定疾病的依从 性预测研究提供依据。     

子宫输卵管造影的相关影响因素分析

目的:分析子宫输卵管造影(Hysterosalpingography,HSG)中使用双腔球囊导管置管和注药过程中影响诊断的相关因素,并分析预防措施。方法:搜集2007年1月至2010年11月在本院行HSG的患者2 308例,均使用双腔球囊导管。比较不同球囊大小、导管顶端插入深度和不同通液速度对HSG的影响。结果:不同球囊大小造影剂外溢、导管脱出、发生人工流产综合征和宫腔显影不全的比例有明显差异,部分差异有统计学意义(P<0.05);导管顶端位于输卵管开口处者82.69%(640/774)同侧输卵管、宫角不显影,经调整后71.45%(553/774)同侧宫角显影,55.17%(427/774)同侧输卵管显影;导管顶端位于宫腔内、宫颈管内者有37例和7例宫腔部分显影或不显影,经调整后宫腔均正常显影;不同通液速度疼痛和输卵管再通的比例有显著的统计学差异(P<0.05),而淋巴静脉返流的比例无显著的统计学差异。结论:在子宫输卵管造影中,根据宫腔大小和位置选用适当的球囊大小、导管位置和通液速度,获得最好的显影效果同时预防手术并发症的发生。     

国外医院患者入院过程概述

合理有效的做好患者人院安排是医院面临的一个比较重要的问题,笔者简单介绍了国外医院的入院过程,并提出改进患者人院过程应准确的记录患者信息、有效的使用各种技术、以及最优化医院的资源等策略,以期为中国医院患者入院以及挂号过程提供一些借鉴。     

磁共振横向弛豫时间测量方法的研究

目的研究磁共振横向弛豫时间测量方法,使病变诊断定量计算更为简便。方法本文拟在T2测量方面借助Matlab进行测算,依据T2的数学表达式特征,采用单双指数曲线拟合法、最小二乘法对测量数据进行处理,并对三种处理方法进行比较研究。结果通过Origin9．0软件评估,数值波动双指数拟合最小、最稳定;最小二乘法较大;单指数拟合最大。但最小二乘法和单指数拟合地更快。结论三种方法均可以测出横向弛豫时间T2的值。     

中药蛇床子的研究进展

概述近年来有关蛇床子的化学成分、药理作用和临床应用和研究进展。     

基于文献计量方法的免疫血小板减少症研究现状分析

目的 分析国际免疫性血小板减少症(ITP)的研究现状与研究热点.方法 检索科学引文索引扩展板(SCI-E)数据库2006-2016年ITP主题领域的文献,基于文献计量方法,应用Cite Space软件分析国际ITP研究的作者合作关系、时间分布、地域分布、发文机构分布及主题分布情况,重点对目前ITP的国际研究热点主题进行分析.结果 共检索到期刊论文936篇,2006-2015年ITP主题领域的文献量呈稳固上升趋势;研究主要分布于东亚、欧洲及北美洲地区,文献发文排名靠前的国家分别为美国、中国、日本、加拿大和英国;论文产出最多的机构为美国康奈尔大学.动物模型、血小板生成素受体激动剂、幽门螺杆菌根除、系统评价、T淋巴细胞增殖为研究热点;大剂量地塞米松、基因多态性、相关性、反应等高频关鍵词为最新研究方向.结论;本文明确了ITP主题领域研究的作者合作关系、地域分布,以及研究的热点与趋势,可以为我国ITP科研领域的发展提供参考.