颈动脉粥样硬化斑块药物治疗新进展

正颈动脉粥样硬化斑块形成是缺血性脑血管疾病的危险因素之一,大量研究表明,脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块患病率为84.28%~([1]);早在2001年,Jander等研究发现,约30%的缺血性脑卒中患者,由颈部动脉病变引起,且与狭窄处的粥样斑块稳定性相关~([2])。同时,Goldstein等~([3])研究发现,颈动脉狭窄     

超声造影评估颈动脉粥样硬化斑块的应用价值

<正>资料显示,众多急性心脑血管事件的发生与颈动脉粥样硬化斑块密切相关,因而,人们越来越重视对颈动脉粥样硬化斑块的研究。目前研究~([1-2])将颈动脉粥样硬化斑块的危险性概括为两个方面:(1)斑块所致管腔狭窄而引起的低灌注的血流动力学改变;(2)斑块碎裂脱落、血栓形成而导致管腔堵塞,后     

颈动脉粥样硬化性脑梗死患者外周血CD4＋CD28null淋巴细胞的表达及意义

目的探讨颈动脉粥样硬化（CA）性脑梗死患者外周血CD4＋CD28null淋巴细胞表达的意义。方法采用流式细胞仪检测66例CA性脑梗死,39例颈动脉正常脑梗死患者,32例健康人外周血CD4＋CD28null淋巴细胞数量。用B超检查以上人群颈动脉血管内壁粥样硬化情况。结果脑梗死患者CD4＋CD28null细胞明显高于对照组：脑梗死组中CA性脑梗死高于颈动脉正常脑梗死组;CA性脑梗死组中,颈动脉不稳定斑块组显著高于颈动脉稳定斑块组和颈动脉IMT增厚组。CA性脑梗死患者的CD4＋CD28null细胞表达CD57和CD158h,其中以颈动脉不稳定斑块组表达最高。CD4＋CD28null细胞随着脑梗死区体积增大表达增强。结论CA性脑梗死患者CD4＋CD28null细胞显著增加,可能与颈动脉粥样硬化斑块的形成及进展有关。     

对颈动脉粥样硬化斑块的稳定性与脑梗死的相关性探讨

目的：探讨颈动脉粥样硬化斑块的稳定性与脑梗死之间的相关性。方法：对2010年1月～2013年12月期间我院收治的70例脑梗死患者的临床资料进行回顾性研究。我们将这70例患者作为实验组,将同期入院进行健康检查的60例健康人作为对照组。比较两组人员的颈动脉粥样硬化斑块的发生率、斑块类型以及颈动脉狭窄的发生率。结果：实验组患者的颈动脉粥样硬化斑块的发生率为81.43%;对照组人员的颈动脉粥样硬化斑块的发生率为13.33%。实验组患者的颈动脉粥样硬化斑块的发生率明显高于对照组人员,二者相比差异具有显著性（P<0.05）。实验组患者的不稳定性斑块的发生率为61.7%,对照组人员的不稳定性斑块的发生率为20%。实验组患者的不稳定性斑块的发生率明显高于对照组人员,二者相比差异具有显著性（P<0.05）。实验组患者的颈动脉官腔狭窄的发生率为62.86%,对照组人员的颈动脉官腔狭窄的发生率为6.67%。实验组患者的颈动脉官腔狭窄的发生率明显高于对照组人员,二者相比差异具有显著性（P<0.05）。结论：劲动脉粥样硬化是诱发脑梗死的危险因素之一,而颈动脉官腔狭窄的程度以及颈动脉粥样硬化斑块的不稳定性是导致脑梗死的重要因素。因此,临床医生应对脑梗死患者进行稳定颈动脉粥样硬化斑块的治疗,即使用降脂、抗血小板等药物使其斑块稳定,以便提高对脑梗死患者的治疗效果。     

脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块及相关因素分析

目的探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的发生与相关因素的关系。方法分别对80例脑梗死患者（脑梗死组）和78例非脑梗死患者（对照组）的颈动脉进行检测,观察颈动脉粥样硬化斑块的发生及与血压、血糖、血脂的关系。结果脑梗死组患者颈动脉粥样硬化斑块发生率为76.25%,对照组为25.60%,两组差异有统计学意义（P〈0.01）。脑梗死组颈动脉粥样硬化斑块好发于颈总动脉分叉处。高血压、血脂异常、糖尿病、TG升高是脑梗死颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素。结论颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死发生有密切关系,对脑梗死患者进行颈动脉超声检查,及早发现颈动脉粥样硬化斑块并积极控制危险因素,对预防和治疗脑梗死具有重要意义。     

影响急性进展性脑梗死患者疗效相关因素分析

目的：探讨影响急性进展性脑梗死患者疗效相关因素，以期提高临床治疗水平。方法：选取2011年1月至2013年4月189例急性进展性脑梗死患者为研究对象，予以抗血小板聚集，调节血脂，脑保护，控制血压、血糖和康复训练等治疗，对其中无效的24例患者进行影响因素分析。结果：血压、血糖、血脂、血小板功能、纤维蛋白原、IGF-1、颈动脉内粥样斑块、基础疾病是影响急性进展性脑梗死疗效单危险因素，也是独立危险因素。结论：只要充分做好围治疗期工作，积极治疗原发疾病，才能提高急性进展性脑梗死预后效果。     

超声检测颈动脉硬化斑块的稳定性与心肌梗死及脑梗死关系的探讨

目的:探讨心脑血管梗死性痰病与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法:对77例脑梗死病人,75例心肌梗死病人及80例健康志愿者行颈动脉超声检查,检查颈动脉斑块是否存在,同时将斑块分为稳定性斑块和不稳定性斑块,统计各组斑块的发生率及不稳定性斑块所占的百分比。结果:77例脑梗死病人颈动脉粥样硬化发生率约72.7%,其中不稳定性斑块占69.6%。75例心肌梗死组,颈动脉粥样硬化发生率约65.3%,其中不稳定性斑块占59.2%。80例对照组颈动脉粥样硬化发生率约23.8%,其中不稳定性斑块占10.5%。结论:颈动脉粥样硬化与冠心病心肌梗死和脑梗死密切相关,尤其是发生不稳定斑块,应积极治疗,控制危险因素,以降低脑梗死及心肌梗死的发生及致死致残率。     

脑梗死与颈动脉粥样硬化的关系研究

目的探讨脑梗死与颈动脉粥样硬化的关系。方法回顾性分析116例脑梗死患者临床责料，统计脑梗死、脑梗死复发患者颈动脉内膜中层厚度（IMT）增厚率、颈动脉斑块患病率，并与时照组进行比较。结果脑梗死及复发患者颈动脉IMT增厚率、颈动脉斑块患病率明显增高。结论颈动脉粥样硬化与脑梗死的发病密切相关。延缓颈动脉粥样硬化的进展、稳定新鲜粥样兜块。对降低脑梗死的发病率有重要意义。     

CT与磁共振诊断颈动脉狭窄和粥样硬化斑块临床对比分析

<正>缺血性脑血管疾病具有较高的发病率和病死率,给患者的生命健康造成严重的负面影响~([1])。缺血性脑血管疾病的发病原因主要和颈动脉狭窄有关,而粥样硬化斑块是颈动脉狭窄的主要发病原因~([2])。目前临床常采用CT、磁共振等方式对缺血性脑血管疾病患者进行检查诊断,但是对于两种检查方式的诊断效果的讨论不一~([3])。本研究选取在我院接受治疗的64例缺血性脑血管疾病患者为研究对象,分别实施CT和磁共振检查,将两种检查方式诊断出的总动脉狭窄率及不同斑块     

腔隙性脑梗死患者脂蛋白相关磷脂酶A2水平变化及与颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究

目的探讨腔隙性脑梗死患者脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平变化及其与颈动脉粥样硬化斑块的相关性。方法选取腔隙性脑梗死患者(观察组)及门诊同期体检中老年健康者(对照组)各50例,检测血浆Lp-PLA2,观察组采用彩色多普勒超声检测颈动脉粥样硬化斑块情况。结果观察组患者Lp-PLA2水平高于对照组(P<0.01),观察组患者颈动脉粥样硬化斑块检出率54.00%,有斑块患者LpPLA2水平高于无斑块患者(P<0.01)。结论腔隙性脑梗死患者血浆Lp-PLA2水平明显升高,有颈动脉粥样硬化斑块者更为明显,提示LpPLA2升高可能是引起腔隙性脑梗死发生的危险因素。     

阿托伐他汀联合氯吡格雷及拜阿司匹林对进展性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的疗效评价

目的:探讨阿托伐他汀联合氯吡格雷、拜阿司匹林对进展性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的疗效。方法:选取进展性脑梗死合并颈动脉粥样硬化患者56例,随机分为对照组和观察组各28例。对照组给予辛伐他汀20 mg+拜阿司匹林300 mg,1次/天,睡前口服;观察组给予阿托伐他汀40 mg+氯吡格雷75 mg+拜阿司匹林100 mg,1次/天,睡前口服。2组疗程均为6个月。分别于治疗前后应用彩色多普勒超声检测2组颈动脉内-中膜厚度(IMT)和粥样硬化斑块最大厚度,并计算斑块面积及数目。结果:2组治疗后颈动脉IMT、斑块最大厚度和斑块面积均较治疗前明显减小(P<0.01);且2组治疗后颈动脉IMT、斑块最大厚度和斑块面积差异均有统计学意义(P<0.05~P<0.01)。在稳定动脉粥样硬化斑块方面,对照组治疗后不稳定斑块数目与稳定斑块数目基本不变;观察组治疗后不稳定斑块数减少15处,稳定斑块增加9处,斑块减少6处,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:阿托伐他汀联合氯吡格雷、拜阿司匹林对进展性脑梗死患者颈动脉粥样硬化具有减少颈动脉IMT、斑块最大厚度、斑块面积及稳定斑块的积极作用。     

阿托伐他汀联合氯吡格雷对恢复期脑梗死患者颈动脉粥样斑块的影响

目的探讨阿托伐他汀联合氯吡格雷对恢复期脑梗死患者颈动脉粥样斑块的影响。方法选取恢复期脑梗死患者92例,随机分为观察组与对照组,每组46例。对照组给予基础治疗与康复措施,药物选用氯吡格雷;观察组在对照组的基础上增加阿托伐他汀,两组均治疗6个月。应用颈动脉超声测定治疗前后颈动脉管腔直径(CCAD)、斑块面积及内中膜厚度(IMT),观察血液流变学指标及1年内复发率。结果治疗前两组患者斑块面积、IMT、CCAD及血液流变学指标水平比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗6个月后,两组患者颈动脉粥样斑块出现一定程度的面积减少、IMT变薄、CCAD增加,血流动力学改善(对照组血小板聚集率、纤维蛋白原除外),差异均具有统计学意义(P0.05或P0.01);且观察组斑块面积、IMT、CCAD及血流动力学改善情况均优于对照组(P0.05)。观察组与对照组斑块治疗总有效率分别为86.96%、60.87%,1年内复发率分别为6.98%、15.56%,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀联合氯吡格雷对恢复期脑梗死患者颈动脉粥样斑块具有较好的稳定或逆转作用,同时改善了血流动力学,降低了近期复发率,可作为恢复期脑梗死患者的推荐治疗方案。     

阿托伐他汀钙强化治疗对动脉粥样硬化脑梗死患者血脂水平及颈动脉斑块的影响

目的：探讨阿托伐他汀钙强化治疗对动脉粥样硬化脑梗死患者血脂水平及颈动脉斑块的影响。方法选择动脉粥样硬化脑梗死患者92例,以随机数字表法分为观察组和对照组各46例。两组均给予饮食控制,对照组采用常规剂量阿托伐他汀钙（10 mg／d）治疗,观察组采用强化阿托伐他汀钙（40 mg／d）治疗,观察治疗前后两组患者血脂情况以及颈动脉斑块情况。结果治疗后两组TC、TG、LDL-C水平、斑块大小、斑块厚度以及颈总动脉内膜－中层厚度（ IMT）均低于治疗前（P＜0．05）,且观察组各项指标显著低于对照组（P＜0．05）;治疗后两组HDL-C水平升高（P＜0．05）,且观察组较对照组明显增高（P＜0．05）。结论强化剂量阿托伐他汀可有效改善动脉粥样硬化脑梗死患者血脂异常和颈动脉斑块的情况。     

阿托伐他汀钙预防高危患者急性脑梗死复发的前瞻性研究

目的:探讨阿托伐他汀钙预防高危患者急性脑梗死复发的临床药理疗效,观察阿托伐他汀钙对脑梗死患者血脂、血清炎性因子及颈动脉粥样硬化的影响,以指导临床用药。方法:156例首发急性脑梗死患者分为两组:对照组(n=66)给予常规治疗,观察组(n=90)加服阿托伐他汀钙20mg/d,疗程6个月。全部患者治疗前、治疗后6个月均测定血脂、炎性因子水平及颈动脉粥样硬化情况。结果:治疗6个月后观察组血脂、血清炎性因子水平及IMT、颈动脉斑块面积明显优于对照组(P<0.05或0.01);观察组6个月脑梗死复发率显著低于对照组(5.56%vs.21.2%,P<0.01)。结论:阿托伐他汀钙能够显著改善脑梗死患者血脂、血清炎性因子水平,稳定颈动脉粥样硬化斑块,促进斑块逆转,降低脑梗死复发风险。     

不同剂量阿托伐他汀治疗急性脑梗死患者对血清炎症因子的影响

目的：观察不同剂量阿托伐他汀治疗急性脑梗死对于患者血清炎症因子的影响,以及其降脂作用对于颈动脉粥样硬化的逆转疗效。方法：选取本院神经内科90例住院治疗的急性脑梗死患者作为研究对象,按照随机对照原则分为A、B、C 3组,每组30例,A、B、C组在接受急性脑梗死常规治疗基础上再分别给予阿托伐他汀0、10、20mg/d治疗,观察并对比3组患者血脂、血清炎症因子水平及颈动脉粥样硬化指标。结果：B、C组治疗后血脂和血清炎症因子水平均低于治疗前,且C组低于B组,B、C组治疗后的颈动脉内膜中层厚度（IMT）和斑块面积均低于治疗前及A组治疗后,C组治疗后的IMT和斑块面积均低于B组治疗后,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：阿托伐他汀可以有效抑制血清炎症因子水平,降低血脂,并可有效逆转颈动脉粥硬化,且以20mg/d剂量效果更为显著。     

阿托伐他汀联合阿司匹林对急性脑梗死患者脑血流及颈动脉粥样斑块的影响

目的 研究不同剂量阿托伐他汀联合阿司匹林对急性脑梗死患者脑血流指标以及颈动脉粥样斑块的影响。方法 选取2013年4月至2014年4月榆林市星元医院收治的急性脑梗死患者99例为研究对象,随机数表法将患者分为治疗组1、治疗组2及对照组,每组各33例。3组均常规行活血化淤等基础治疗,使用不同剂量的阿托伐他汀联合阿司匹林治疗,分别观察3组的颈动脉内膜中层厚度（IMT）及粥样硬化斑块积分、血清血小板膜表面P选择素（CD62p）、血小板糖蛋白复合物（PAC-1）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）变化、血脂变化。结果 治疗后,治疗组1及治疗组2患者IMT及颈动脉斑块积分显著改善（P<0.05）。与治疗前及对照组相比,治疗6个月后,治疗组1及治疗组2患者CD62p、PAC-1及hs-CRP水平显著降低（P<0.05）。治疗后,治疗组1及治疗组2患者血清三酰甘油（TG）,总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL）均显著降低（P<0.05）。结论 使用10 mg/d阿托伐他汀联合阿司匹林治疗急性脑梗死患者可抑制血小板活化,减少炎性反应,同时具有稳定颈动脉粥样硬化斑块的作用。     

氟伐他汀对脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块及血清超敏C反应蛋白的影响

目的探讨氟伐他汀对脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块及血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法选取2011年1～12月我院收治的脑梗死患者109例,随机分为对照组（54例）和研究组（55例）,对照组给予脑梗死常规治疗,研究组在此基础上给予氟伐他汀40 mg,每晚1次,口服,连用6个月为1个疗程。分别于治疗前、后行颈动脉彩色多普勒超声检查,检测颈动脉内膜-中膜厚度（intima-media thickness,IMT）及颈动脉粥样硬化斑块,并计算斑块数目的变化;采用全自动生化分析仪检测血清中hs-CRP水平。结果治疗6个月后研究组颈动脉IMT较治疗前明显降低,不稳定斑块数明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗后研究组hs-CRP浓度较对照组明显下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论氟伐他汀能降低颈动脉IMT和减少粥样硬化斑块的数目,具有稳定斑块的作用,能够降低患者的hs-CRP水平,在脑梗死的治疗及预防中具有重要意义。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法将60例急性脑梗死患者分为对照组(基础治疗,n=30)和治疗组(基础治疗及阿托伐他汀治疗,n=30),共治疗6个月,分别于治疗前、治疗后6个月检测患者血脂和颈动脉内膜中膜厚度(IMT)。结果治疗后6个月,治疗组患者血清总胆固醇(TC)、血清低密度脂蛋白(LDL)、血清三酰甘油(TG)水平及颈动脉IMT较本组治疗前及对照组治疗后6个月明显降低(P<0.05),而其血清高密度脂蛋白(HDL)较对照组明显升高(P<0.05)。结论阿托伐他汀通过稳定颈动脉粥样硬化斑块而对急性脑梗死具有较好的疗效。     

阿托伐他汀治疗脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的效果

目的探究阿托伐他汀治疗脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的临床疗效。方法选取2016年7月至2018年7月本院收治的60例脑梗死患者为研究对象,随机分为两组,实验组32例,对照组28例。两组均给予常规方法治疗,实验组在此基础上给予阿托伐他汀药物治疗,观察两组治疗前后血脂指标变化、颈动脉粥样硬化斑块面积及厚度。结果治疗前,两组患者TC、TG、LDL、HDL值比较差异无统计学意义;经3个月治疗后,两组TC、TG、LDL水平均降低,HDL水平升高,且实验组TC、TG、LDL低于对照组,HDL高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);治疗前,两组斑块面积及斑块厚度比较差异无统计学意义;治疗后,两组斑块面积及斑块厚度均降低,实验组低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀治疗颈动脉粥样硬化斑块脑梗死患者,能有效改善颈动脉粥样硬化斑块状态,增强斑块稳定性,能有效控制病情,降低病死率。     

丁苯酞氯化钠注射液联合双重抗血小板治疗进展性脑梗死合并睡眠障碍及对睡眠结构的影响

目的  探讨丁苯酞氯化钠注射液联合阿司匹林、氯吡格雷双重抗血小板治疗进展性脑梗死患者睡眠障碍的疗效及对睡眠结构的影响。方法  选取2013年4月-2015年12月于保定市第二医院神经内科住院患者共206例,均符合进展性脑梗死合并睡眠障碍,随机分为治疗组（加用丁苯酞氯化钠注射液治疗）103例及对照组103例（不加用丁苯酞氯化钠注射液治疗）,发病时间在48 h内,匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）≥8分。分别于治疗前、治疗后第8、15及30天进行PSQI、NIHSS评分和Barthel评分,入组第１及30天进行多导睡眠监测,对PSQI、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、日常生活能力评定量表（Barthel）评分、睡眠结构及进程参数进行分析。结果  治疗后第15和30天,治疗组与治疗前同组及同期对照组比较,PSQI、NIHSS评分及Barthel评分,差异有统计学意义（P <0.05）。治疗组与对照组治疗后30 d比较,总睡眠时间、睡眠效率及深睡眠比例增加,夜间觉醒次数、睡眠呼吸暂停低通气指数减少（P <0.05）。治疗组治疗后30 d与治疗前比较,总睡眠时间、睡眠效率、深睡眠比例及REM期睡眠比例增加,入睡潜伏期、夜间觉醒次数及睡眠呼吸暂停低通气指数减少（P <0.05）。结论  丁苯酞氯化钠注射液联合阿司匹林、氯吡格雷对进展性脑梗死后睡眠障碍可进行有效干预,并改善睡眠结构。