知母皂甙元对大鼠脑内总M及M1受体的影响

目的观察知母皂甙元对青年和老年大鼠脑M及M1受体的不同影响.方法以对M1受体有相对选择性的哌仑西平为非标记竞争剂,3H-QNB为非选择性标记配基,建立M和M1受体的放射配基竞争结合分析方法,观察知母皂甙元对青年大鼠和老年大鼠脑M和M1受体的影响.结果与青年大鼠相比,老年大鼠脑M及M1受体减少,知母皂甙元能上调M和M1受体;对正常青年大鼠脑M及M1受体的密度,知母皂甙元没有影响.结论知母皂甙元对下降的M及M1受体密度有明显的上调作用,但不超过正常值,对正常水平的M及M1受体密度,知母皂甙元不会造成密度过高.     

知母皂甙元对大鼠脑内总M及M_1受体的影响

目的观察知母皂甙元对青年和老年大鼠脑M及M1受体的不同影响。　方法以对M1受体有相对选择性的哌仑西平为非标记竞争剂 ,3H -QNB为非选择性标记配基 ,建立M和M1受体的放射配基竞争结合分析方法 ,观察知母皂甙元对青年大鼠和老年大鼠脑M和M1受体的影响。　结果与青年大鼠相比 ,老年大鼠脑M及M1受体减少 ,知母皂甙元能上调M和M1受体 ;对正常青年大鼠脑M及M1受体的密度 ,知母皂甙元没有影响。结论知母皂甙元对下降的M及M1受体密度有明显的上调作用 ,但不超过正常值 ,对正常水平的M及M1受体密度 ,知母皂甙元不会造成密度过高     

知母皂甙元对脑内注射β-淀粉样肽痴呆模型大鼠的影响

目的制造一种新的大鼠痴呆模型,考察模型大鼠学习、记忆和M受体密度的变化,以及知母有效成分知母皂甙元(ZMS)的影响. 方法单侧基底核内联合注射β-淀粉样肽1-40片段(Aβ1-40)和兴奋性氨基酸建立大鼠痴呆模型,然后将模型动物分为假手术组、模型组、阳性对照组和ZMS三个剂量组.用避暗法及跳台法测定动物的学习、记忆功能,用放射配基结合分析法测定脑M受体密度. 结果模型动物造型45d后,避暗法及跳台法实验错误次数增加,潜伏期缩短,脑内M受体密度降低.平行的模型动物喂服知母皂甙元45d后,上述指标明显改善.结论用单侧脑内定位注射Aβ和兴奋性氨基酸成功地制造了一种新的痴呆模型,ZMS能明显改善其学习、记忆功能并提高其M受体密度.     

知母皂甙元对脑内注射β—淀粉样肽痴呆模型大鼠的影响

目的 制造一种新的大鼠痴呆模型,考察模型大鼠学习,记忆和M受体密度的变化,以及知母有效成分知母皂甙元（ZMS）的影响。方法 单侧基底核内联合注射β-淀粉样肽1－40片段（Aβ1－40）和兴奋性氨基酸建立大鼠痴呆模型,然后将模型动物分为假手术组、模型组、阳性对照组和ZMS三个剂量组。用避暗法及跳台法测定动物的学习、记忆功能、用放射配基结合分析法测定脑M受体密度。结果 模型动物造型45d后,避暗法及跳台法实验错误次数增加,潜伏期缩短、脑内M受体密度降低,平行的模型动物喂服知母皂甙无45d后,上述指标明显改善。结论 用单侧脑内定位注射Aβ和兴奋性氨基酸成功地制造了一种新的痴呆模型,ZMS能明显改善其学习,记忆功能并提高其M受体密度。     

用转染m2胆碱受体基因的CHO细胞观察知母皂甙元的作用

目的 观察知母甾体皂甙元(sarsasapogenin,SAR)对M2受体亚型的调节作用。 方法采用转染了m2胆碱受体基因的CHO细胞为模型,以非选择性的3H-QNB作单点放射配基结合分析。 结果CHO m2细胞受体密度在培养48h达顶峰,以后呈进行性下降。SAR对下降的CHO m2细胞M2受体密度有明显的上调作用,这一作用有一定浓度依赖性。结论SAR对下降的M2受体密度具有上调作用。     

衰老时脑M和β受体的变化及中药的调整作用

目的探讨老龄大鼠脑内M胆碱受体和β肾上腺素受体的变化规律,以及不同补肾中药的调整作用。方法以3H－QNB和3H－DHA为标记配基,分别对M胆碱受体和β肾上腺素受体作放射配基结合分析。采用单点法测定受体数（RT）。结果早期衰老大鼠（22～26月龄）脑M受体的RT值降低约8％,滋阴药知母生地上调M受体的作用有显著意义,β受体的密度无显著变化,5种中药配方也均无明显作用;原期衰老大鼠（30～32月龄）脑内M受体RT值降低幅度约为10％左右;β受体RT值则显著大幅度下降,平均降低20％以上,补气药黄芪在上调M受体的同时,也明显上调β受体,其它4种中药对M和β受体作用均不显著。结论衰老早期以M受体下降为主,滋阴药知母生地有效康老晚期除M受体继续降低外,β受体降低幅度更大,补气药黄芪有效。     

梓醇对β肾上腺素受体及M胆碱受体失平衡的双向调节作用

目的 探讨地黄中的梓醇是否为地黄滋阴作用的有效活性成分.方法 用放射配基结合分析单点法,测定甲亢模型小鼠大脑β肾上腺素受体(β受体)密度和自然衰老小鼠大脑M胆碱受体(M受体)密度,并以电迷路法考察自然衰老小鼠行为学的改变.结果 甲亢组脑β受体密度显著高于对照组,分别为(20.9±7.2)和(15.7±5.2)fmol/mg蛋白,梓醇治疗的两组动物显著低于甲亢组,分别为(18.6±7.2)和(18.4±5.6)fmol/mg蛋白(P＜0.05).自然衰老模型组用Y电迷路测得的学习7 d后正确率仅为70%,喂服两种剂量的梓醇8周后,学习7 d后正确率达到90%以上,与老年对照组比较均有显著提高(P＜0.01),与喂服阳性对照药知母皂甙元组正确率相仿.与此同时,老年对照组、知母皂甙元组、小剂量和大剂量梓醇组的脑M受体密度分别为(639±134)、(739±181)、(754±121)和(830±156)fmol/mg蛋白,表明3个用药组与老年对照组比较,均能显著提高脑M受体(P＜0.05).结论 梓醇能重现地黄水煎剂对β肾上腺素受体及M胆碱受体失平衡的双向调节作用,提示梓醇是地黄滋阴作用的有效活性成分.     

梓醇对β肾上腺素受体及M胆碱受体失平衡的双向调节作用

目的探讨地黄中的梓醇是否为地黄滋阴作用的有效活性成分。方法用放射配基结合分析单点法,测定甲亢模型小鼠大脑β肾上腺素受体(β受体)密度和自然衰老小鼠大脑M胆碱受体(M受体)密度,并以电迷路法考察自然衰老小鼠行为学的改变。结果甲亢组脑β受体密度显著高于对照组,分别为(20.9±7.2)和(15.7±5.2)fmol/mg蛋白,梓醇治疗的两组动物显著低于甲亢组,分别为(18.6±7.2)和(18.4±5.6)fmol/mg蛋白(P<0.05)。自然衰老模型组用Y电迷路测得的学习7 d后正确率仅为70%,喂服两种剂量的梓醇8周后,学习7 d后正确率达到90%以上,与老年对照组比较均有显著提高(P<0.01),与喂服阳性对照药知母皂甙元组正确率相仿。与此同时,老年对照组、知母皂甙元组、小剂量和大剂量梓醇组的脑M受体密度分别为(639±134)、(739±181)、(754±121)和(830±156)fmol/mg蛋白,表明3个用药组与老年对照组比较,均能显著提高脑M受体(P<0.05)。结论梓醇能重现地黄水煎剂对β肾上腺素受体及M胆碱受体失平衡的双向调节作用,提示梓醇是地黄滋阴作用的有效活性成分。     

不同M受体亚型拮抗剂在改善失血性休克大鼠微循环障碍中的作用比较

目的探讨胆碱能受体M1、M2和M3亚型拮抗剂在改善大鼠失血性休克时微循环障碍中的不同作用。方法建立大鼠失血性休克模型。将大鼠随机分成5组：对照组、阿托品组、M1、M2及M3受体拮抗剂组。除对照组仅等量静脉补液（生理盐水和全血混合物3：1）外,其余组动物在此基础上分别静脉注射非选择性M受体拮抗剂阿托品（1250mg／kg）、M1受体拮抗剂替仑西平盐酸盐水合物（telenze pine dihydrochloride hydrate）（0．22mg／kg）、M2受体拮抗剂西贝母碱（imperialine）（9．6×10-3mg／kg）或M3受体拮抗剂4-二苯乙酰氧-N-甲基哌啶甲碘化物（4-diphenylacetoxy-N-methylpjperjdjnemethiodide,4-DAMP）（1．25×10-5mg／kg）。用微循环显微镜观察肠系膜微血管管径和血流形式的变化。每组选取25条三级微动脉进行统计（n=25）。结果阿托品或M1受体拮抗剂可使失血性休克大鼠的肠系膜微血管收缩明显减轻甚至扩张,微血管血流由粒流变为线粒流。M2或M3受体拮抗剂的上述作用不明显。结论选择性拮抗胆碱能M1受体可改善大鼠失血性休克时的微循环障碍。     

对氧磷和氧毒死蜱对大鼠脑毒蕈碱乙酰胆碱M2受体磷酸化的影响

目的研究有机磷类杀虫剂对氧磷（PO）和氧毒死蜱（CPO）对大鼠脑G蛋白偶联受体激酶2介导的毒蕈碱乙酰胆碱M2受体磷酸化的影响。方法制备亲和层析柱;利用亲和层析方法从大鼠脑中纯化毒蕈碱乙酰胆碱M2受体;将纯化的毒蕈碱乙酰胆碱M2受体或β2-肾上腺素受体、G蛋白偶联受体激酶-2、[γ-p32]ATP与对氧磷（PO）、氧毒死蜱（CPO）共同保温,聚丙烯酰胺凝胶电泳分离蛋白,放射性自显影检测M2受体磷酸化结果。结果氧毒死蜱完全抑制大鼠脑M2受体的磷酸化,其半数抑制浓度为（IC50）70μmol/L;对氧磷不抑制毒蕈碱乙酰胆碱M2受体的磷酸化;氧毒死蜱和对氧磷都不抑制β-肾上腺素受体的磷酸化。结论氧毒死蜱有选择性地抑制大鼠脑毒蕈碱乙酰胆碱M2受体的磷酸化,说明某些有机磷杀虫剂的毒性作用存在其他靶分子或作用途径。     

笑肌、颧大肌、颧小肌的测量

目的探讨与笑相关的笑肌、颧大肌、颧小肌的解剖学规律 ,为颜面部整形美容提供解剖学依据。方法选取正常成年尸体 3 0例 ,解剖观察笑肌、颧大肌、颧小肌的形态 ,并测量其长度与夹角。结果颧大肌起自颧骨前面 ,止于口角皮肤 ,颧小肌起自颧骨 ,止于鼻唇沟下部附近皮肤 ,笑肌起自腮腺咬肌筋膜 ,止于口角皮肤 ;颧大肌、颧小肌、笑肌长依次为 5 5 .2± 2 .3mm、5 2 .3± 1 .8mm、5 0 .1± 1 .6mm ;笑肌、颧大肌、颧小肌长径与口裂间以及笑肌与颧大肌间的夹角依次为 8.9± 1 .1、3 2 .6± 1 .8、40 .1± 2 .5、2 4.6±2 .7度。结论为临床颜面部整形美容提供了解剖学依据     

气滞血瘀证与血浆中分子物质关系的初步观察 附:54例观察报告

采用第一军医大学改进的紫外吸收法,对照观察了气滞血瘀证和健康受试者血浆中分子物质的含量。结果表明:两组血浆中分子物质含量之差异,具有高度统计学意义(P<0.01),提示气滞血瘀组M.M.S含量高于健康正常组,认为:经过进一步研究,有可能将M.M.S的测定,作为气滞血瘀证的诊断指标。     

利用实验小鼠建立Chandipura病毒动物模型

[目的]摸清STLV-1感染现状,从而有效地降低STLV-1在猕猴、食蟹猴群中的的感染率。[方法]采用STLV-1ELISA法对猕猴、食蟹猴血清进行抗体检测。结果本中心送美国BioReliance公司的2455只出口猴血清,103份血清呈STLV-1抗体阳性,19份血清呈STLV-1抗体可疑,其余血清均为STLV-1抗体阴性。[结论]猕猴、食蟹猴群中STLV-1的平均感染率为4.97%,其中猕猴STLV-1感染率为2.7%,食蟹猴STLV-1感染率为5.4%,是猕猴STLV-1感染率的2倍;随着年龄的增长,猕猴(食蟹猴)STLV-1的感染率也随之升高。     

海马内M1和M2受体与学习记忆关系的研究

目的 研究海马内M1和M2受体亚型对学习记忆的调节。方法 SD大鼠分为3组，海马内分别微重注射M1、M2反义寡核苷酸(MASODN)，以海马内注射生理盐水作为对照组，观察药物对大鼠被动逃避反应步入潜伏期的影响。结果 海马内注射M2ASODN大鼠的步入潜伏期显著缩短，较对照组减少75％，海马内注射M2ASODN大鼠的步入潜伏期显著延长。结论 海马内M1受体可正向调节学习记忆，而M2受体负向调节学习记忆。     

血管紧张素原基因T174M和M235T多态与脑梗塞的关系

目的研究血管紧张素原(AGT)基因第2号外显子T174M和M235T多态与中国汉人脑梗塞发病的关系.方法采用多重SNaPshot反应,在90例脑梗塞患者和90名健康对照者中,对T174M和M2351多态进行基因分型.结果T174M多态基因型在脑梗塞组和对照组之间有差异,但末达到统计学意义(P=0.071);T、C等位基因频率与对照组相比有显著性差异(P=0.045).M235T多态基因型在脑梗塞组和对照组中无显著性差异(P=0.194);脑梗塞组的C等位基因频率高于对照组,但未达到统计学意义(P=0.057).在男性脑梗塞患者中,M235T多态基因型和等位基因频率与对照组相比均有显著性差异(P=0.030,P=0.011).结论AGT基冈T174M多态可能与汉族整体人群脑梗塞的发病相关,而M235T多态可能只与男性脑梗塞的发病相关.     

米非司酮与米索前列醇联合的不同剂量在药物流产中的应用价值研究

目的探讨米非司酮联合米索前列醇的不同剂量进行药物流产的临床效果。方法选取200例行药物流产的孕妇,随机分为治疗组、对照组各100例,各组米非司酮应用剂量相同,治疗组米索前列醇1.2mg,对照组米索前列醇0.6mg;对比分析各组的完全流产率、阴道流血时间及量、不良反应。结果治疗组的完全流产率、阴道流血时间均明显低于对照组（P〈0.05）;两组阴道出血量及不良反应情况差异均不明显（P〉0.05）。结论米非司酮联合米索前列醇行药物流产时,增加米索前列醇剂量可有效提高完全流产率、减少出血时间。     

血管紧张素原基因T174M和M235T多态与脑梗塞的关系

目的 研究血管紧张素原(AGT)基因第2号外显子T174M和M235T多态与中国汉人脑梗塞发病的关系。方法 采用多重SNaPshot反应,在90例脑梗塞患者和90名健康对照者中,对T174M和M235T多态进行基因分型。结果 T174M多态基因型在脑梗塞组和对照组之间有差异,但未达到统计学意义(P=0.071);T、C等位基因频率与对照组相比有显著性差异(P=0.045)。M235T多态基因型在脑梗塞组和对照组中无显著性差异(P=0.194);脑梗塞组的C等位基因频率高于对照组,但未达到统计学意义(P=O.057)。在男性脑梗塞患者中,M235T多态基因型和等位基因频率与对照组相比均有显著性差异(P=0.030,P=0.011)。结论 AGT基因T174M多态可能与汉族整体人群脑梗塞的发病相关,而M235T多态可能只与男性脑梗塞的发病相关。     

拉米夫定治疗中HBV多聚酶M204V/M204I和L180M变异的检测及意义

目的：建立以PCR—RFLP检测HBV多聚酶M204V／M2041和L180M变异的方法，探寻上述位点变异之间的关系。方法：构建质粒pUCm—V M／I L，采用基因序列测定技术以确证PCR—RFLP检测HBV多聚酶M204V／M204I和L180M变异的方法。采用建立的方法对拉米夫定治疗过程中发生耐药变异的41例慢性HBV感染患者进行YMDD变异类型的检测。结果：①建立了检测HBV多聚酶M204V／M204I和L180M变异的PCR—RFLP方法，且与基因序列测定的结果一致；②HBV多聚酶M204V变异，占YMDD变异的31．7％(13／41)，均伴有L180M变异；M204I变异占YMDD变异的68．3％(28／41)，其中46．4％(13／28)伴有L180M变异。结论：①HBV多聚酶M204V／M2041和L180M变异的PCR—RFLP检测方法可靠；②M204V变异均伴有L180M变异，46．4％的M204I变异也伴有L180M变异。