不同pH值对琼脂凝胶在加压减压实验中气泡生成的影响

在潜水作业和潜水训练中,减压病仍是潜水疾病和事故中最常见的一种。减压病的临床表现主要是由血管内外气泡的栓塞和压迫以及一些继发性生物学效应引起的。1974年就有学者采用琼脂凝胶气泡技术进行减压病的病因学研究和潜水减压表安全性的评价。近几年来又用来制成气泡监测器控制潜水或高气压作业的减压以预防减压病,并取得一定成就。但是,在琼脂凝胶的制作过程中,不同的条件将会出现不同的实验结果。而不同pH对琼脂凝胶的出泡数     

在距离海洋最远的省区成功救治一例潜水减压病患者的护理体会

潜水减压病是由于潜水超过十公尺深度以上,潜水时间过长,在潜水过程中,因压力的急速改变,造成溶解在机体组织或血液内的惰性气体由于减压而形成气泡,造成身体的不良反应或急性功能障碍。潜水减压病是潜水与高气压作业中最常见的职业性疾病,它对潜水员及高气压作业人员的安全与健康     

减压性骨坏死的实验研究进展

减压不当致使气泡形成于骨内及骨关节附近,导致骨缺血、营养障碍,若未能及时、正确治疗,则骨细胞死亡,经过一定时间后,逐步形成不同程度的骨坏死现象,这种由于减压不当气泡栓塞引起的骨坏死称为减压性骨坏死(dysbaric osteonecrosis, DON).DON是一种对潜水员身体健康威胁较大的潜水疾病.根据1985年对我国海军潜水员的调查,519名潜水员中,有11人患有DON,发病率为2.15%;而在我国非军队潜水员中,DON发病率高达20%左右[1].     

潜水减压病猪模型的建立及评估

目的 建立潜水减压病(DCS)猪模型,用于应用基础研究.方法 选用6头巴马小型猪,采用DWC150型动物实验舱模拟潜水方案处理,以压缩空气加压至600 kPa,停留30 min后,以600～500 kPa 1 min、500～400 kPa 1.5 min、400～300 kPa 2 min、300～200 kPa 2.5min、200～100 kPa 3 min的方案减压.用动物跑步机评测肢体运动功能,诱发电位仪检测脊髓诱发电位联合确定DCS脊髓损伤;超声评估右心气泡量和心肺功能;观察皮肤症状演变并检测血液指标.通过整体行为学、组织病理学、循环和神经生理学、气泡生成、炎症反应等方面筛选建立评估指标体系.结果 模型DCS发病率00％,死亡率0％.运动功能和诱发电位在减压前后发生明显变化;超声检测出减压后静脉系统气泡量显著,肺动脉指标改变;同时出现典型皮肤损伤;白细胞、血小板数量减少,D-二聚体量增高,肺、脊髓发生淤血、出血等病理改变.上述各类指标能够客观反映模型损伤,可以组成衡量模型发病的评估体系.结论 巴马猪是制备DCS大动物模型的理想动物.     

12～60m空气潜水水下阶段减压表的实际潜水验证

12～60m 空气潜水水下阶段减压表曾经作过17个深度、44个方案共141人次模拟潜水实验观察,无减压病发生,各项生理指标也无异常改变。为进一步验证本表的实际潜水减压效果,结合修建铁路大桥、水库潜水作业及实海潜水训练进行了这方面的工作。材料和方法参试潜水员共512名,参试前均经体检合格并经加压锻炼。验证期间观察的指标包括减压病症状体     

用琼脂凝胶气泡技术评价加压治疗表的探讨

自1974年Lemessurier介绍琼脂凝胶气泡技术的应用以来,琼脂凝胶气泡技术已用于减压病的病因学研究、潜水减压表安全性的评价。近几年来,又被用来制造气泡监测器控制潜水或高气压作业的减压以预防减压病,已取得了一定成就。 治疗减压病的主要方法是按照加压治疗表中的某个具体方案进舱加压治疗。现今,国内外空气潜水减压病加压治疗表有多种,要对各种加压治疗表的疗效作比较和全面的客观的评价,必须积累使用结果的大量资料。但这将是旷日持久和相当困难的。而     

急性重症减压病10例治疗报告

急性重症减压病,在潜水职业病中发病率虽不高,但一旦发病,将对潜水员身心健康带来极大危害,有时甚至可能危及生命,所以,对急性重症减压病的有效治疗至关重要。本文就我们近年来治疗的10例急性重症减压病病例分析报道如下。 1.临床资料 一般资料 本组10例,均为男性潜水员,年龄为23～53岁。潜水深度18～60m之间。水下工作时间20～120min,详见表1。 发病情况 发病深度在18～60m之间。发病原因均为潜水后未减压或减压不当所致。出水到发病时间,2例超过1h,8例在1h以内。     

常规空气潜水减压计算机自动控制系统的方案设计

目前 ,虽然世界各国根据自己的潜水人员情况 ,制订了相应的潜水减压表 ,但各国潜水员中仍有一定的潜水减压病发生率。我军对所颁布的潜水减压表的计算和使用虽然有明确规定 ,但在多变的潜水作业环境和存在潜水员个体差异情况下 ,即使有经验丰富的潜水医生的帮助 ,潜水减压方案的选择、制定仍然是一项重要而繁琐的工作。应用计算机控制和多媒体技术 ,可以使这项工作变得简单起来。由于计算机有迅速分析处理数据的能力 ,所以结合现有的潜水设备 ,可以实现从减压方案选择到安全减压出水的减压全过程的自动化 ,缩短潜水准备过程 ,减少人为的计算…     

100m氦氧饱和112m氦氧巡回潜水的医务保障

4名海军潜水员在DDC内1.0MPa氦氧饱和条件下暴露72h,此间他们分批经SDC到海底巡潜,最大深度到达112m。饱和潜水期间,DDC内氧分压控制在40kPa,氮分压低于136kPa,氦分压为925kPa,二氧化碳分压小于10kPa。SDC内氧分压为45kPa,二氧化碳分压控制在lkPa以内。巡潜时,潜水员呼吸氧分压为110kPa的氦氧混合气。减压采用适当修正后的英国饱和潜水减压表中有关方案完成。在潜水现场条件较差的情况下,未发生高压神经综合征、减压病、氧中毒及其他潜水疾病;除晕船外,潜水员生理状况和主观感觉良好,顺利完成了各项水下操作任务。     

新型氦氧潜水减压表安全性实验验证

目的 以猪模型验证新型氦氧潜水减压表的安全性,初步探索用动物实验结果评估潜水减压方案安全性的方法。方法 模拟潜水在专门建造的大动物加压舱内进行,按系统分层抽样法对常规作业深度每隔6 m、训练深度和例外暴露深度每隔9 m从新型氦氧潜水减压表中选取潜水方案进行验证,每个方案验证4～6次,观察模拟潜水期间动物的表现及减压后减压病症状、流经心脏的气泡,通过检测血液相关指标评估内皮损伤、炎症反应和氧化应激水平。结果 全部14个验证方案无氧中毒和减压病症状,出舱后未见循环气泡。比较模拟潜水前和减压后即刻、6 h、24 h的炎症反应指标（IL-1β、TNF-α）、内皮损伤指标［细胞间黏附分子 1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子 1（VCAM-1）］和氧化应激指标（H2O2）,结果显示差异均无统计学意义（P均＞0.05）。结论 就猪潜水模型而言,新型氦氧潜水减压表具有优良的安全性,初步建立的实验评估潜水减压方案安全性方法需要更多的数据验证。     

Decompression illness secondary to occupational diving: recommended management based current legistation and practice in Malaysia

Occupational divers are exposed to hazards which contribute to the risk of developing decompression illnesses (DCI). DCI consists of Type I decompression sickness (DCS), Type II DCS and arterial gas embolism (AGE), developed from formation of bubbles in the tissues or circulation as a result of inadequate elimination of inert gas (nitrogen) after a dive. In Malaysia, DCI is one of the significant contributions to mortality and permanent residual morbidity in diving accidents. This is a case of a diver who suffered from Type II DCS with neurological complications due to an occupational diving activity. This article mentions the clinical management of the case and makes several recommendations based on current legislations and practise implemented in Malaysia in order to educate medical and health practitioners on the current management of DCI from the occupational perspective. By following these recommendations, hopefully diving accidents mainly DCI and its sequalae among occupational divers can be minimized and prevented, while divers who become injured receive the proper compensation for their disabilities.     

潜水作业致减压病的救治及预防

目的:分析潜水作业后各种类型减压病患者的临床特点,探讨各种救治及预防措施的利弊。方法:统计我院2000~2007年间35例各种类型的减压病的致病因素、主要症状、治疗方法。结果:本组35例全部痊愈,无效0例。根据不同类型的减压病采用相应的治疗方案,治疗效果确切,有效的预防是防止减压病发生的重要措施。结论:在高压氧舱条件受限的情况下,采用积极的前期防治措施可以减轻减压病的进程,为后期的治愈创造有利条件。     

兔减压病模型及其评估体系的建立

目的 建立潜水减压病新西兰白兔模型及其评估体系。方法 选取25只新西兰白兔建立潜水减压病模型,采用DWC150型动物实验加压舱模拟潜水,压缩空气加压至500 kPa暴露60 min后,以200 kPa/min匀速减至常压。选取6只正常新西兰白兔置于加压舱内给予常压通气,作为正常对照组。减压出舱后,采用超声检查观察流经右心室的气泡量,对气泡量、后肢功能状态、呼吸功能、肺和脊髓组织病理检查结果进行评分,并检测血常规和凝血功能。结果 采用本减压方案,新西兰白兔减压病的发病率为76%（19/25）,死亡率为28%（7/25）。造模后,超声检查发现动物静脉系统内存在大量气泡,且气泡量评分高于正常对照组（Z=-3.702,P=0.002）;新西兰白兔减压病模型的后肢运动功能和呼吸功能发生改变,其Tarlov评分、呼吸功能评分均差于正常对照组（Z=-2.172、-3.702,P均<0.05）;肺湿干质量比较正常对照组增加（t=4.52,P<0.01）。H-E染色结果示,减压后24 h新西兰白兔肺组织可见肺泡腔出血、肺泡间隔增厚,脊髓组织可见空泡样改变。与高气压暴露前比较,减压出舱后6 h、12 h减压病新西兰白兔的白细胞计数均增加（t=3.933、2.838,P=0.003、0.019）,减压后1 h红细胞计数、红细胞比容均减少（t=-2.606、-2.481,P=0.031、0.038）;血小板计数呈先降后升的趋势（F=3.024,P=0.039）,减压后12 h时与高气压暴露前比较差异有统计学意义（t=2.545,P=0.031）。结论 成功建立了新西兰白兔减压病模型,以及包括行为学、肺和脊髓组织病理学、炎性指标和凝血功能指标在内的减压病模型评估体系。     

高压氧治疗潜水捕捞致减压病56例疗效分析

目的探讨高压氧治疗潜水捕捞致减压病的疗效。方法回顾性分析我科2011年7-9月间采用高压氧加压综合治疗56例潜水捕捞致减压病患者的临床资料。结果56例患者均采用高压氧加压综合治疗,其中痊愈32例（56％）,好转23例（42％）,无效1例（2％）。结论高压氧加压对潜水捕捞致减压病疗效确切,值得推广。     

Recreational scuba injuries.

Decompression illness, which includes decompression sickness and arterial gas embolism, can be a complex and difficult diagnostic dilemma. The signs and symptoms are not well known and mimic other illnesses which often results in delay when seeking medical evaluation. Additionally, most physicians are not exposed to diving medicine and may not recognize a decompression illness injury. The Divers Alert Network (DAN) offers information to the diving public and telephone consultation for physicians who require assistance in the evaluation of scuba divers and management of dive accident cases. Divers Alert Network also publishes the national annual report on scuba diving morbidity and mortality. Services provided without charge are sponsored by the DAN membership. This article introduces the physician to decompression illness and the basic care and treatment of the injured scuba diver.     

Differential diagnostic problems of decompression sickness--examples from specialist physicians' practices in diving medicine

It can be expected that the differential diagnosis problem of decompression sickness will increase in the future due to the increasing number of divers. During the last 30 years, 232 divers were treated for decompression sickness (DCS) at the Naval Medical Institute (NMI) in Split, Croatia. In 66 cases (28%), physicians at various diving sites reached diagnosis with difficulty, and 86 divers (37%) came directly to the NMI without seeing a physician first. Physicians at remote diving locations frequently have only basic knowledge of diving medicine and are often inexperienced. The language barrier was a major obstacle in obtaining a medical history and examination of foreign divers. Consultations at the NMI proved a major contribution to correct diagnosis and treatment. We present six illustrative cases from NMI Archives that demonstrate how prejudices, panic, and inexperience could create problems in establishing DCS diagnosis.     

不同加、减压方法临床选用的探讨

目的明确常规高压氧治疗是选用阶段停留加、减压法还是采用均匀变速加、减压法.方法理论分析两种方法的气体脱饱和梯度面积,比较两种方法动物出舱时的组织间液氧分压及动物对两种方法的反应.结果阶段停留减压法的体内气体脱饱和梯度面积明显大于均匀变速减压法,出舱时腹水的氧分压、均匀变速法明显高于阶段停留法,均匀变速法动物反应较轻.结论常规高压氧治疗宜采用均匀变速及治疗压较高的其他治疗法,阶段停留减压法适宜于潜水减压若减压病及治疗压较高的其他治疗.     

Ⅱ型减压病家兔脊髓神经超微结构的变化研究

目的电镜观察Ⅱ型减压病家兔脊髓神经轴突的超微结构改变,探讨减压病所致脊髓损伤的机制。方法将15只新西兰大耳白家兔按数字表法随机分为3组：减压病组、安全减压组和正常对照组,每组5只。减压病组行快速减压制作减压病动物模型,安全减压组采用安全减压,正常对照组行常压空气暴露,各组动物出舱后30 min内处死,取脊髓组织进行超微结构观察。结果减压病组神经细胞水肿,细胞内线粒体轻度肿胀,游离核糖体聚集;轴突水肿,髓鞘松解、褶曲,部分剥离,轴突内线粒体肿胀,微管排列紊乱,并见许多大小不等的空泡形成。安全减压组神经细胞和轴突轻度水肿,胞质和轴索内可见小空泡形成,髓鞘板层结构松散。正常对照组脊髓组织超微结构未见明显改变。结论神经纤维水肿、轴突脱髓鞘为Ⅱ型减压病家兔脊髓损伤的基本病变,脊髓血管内气泡及＂原位气泡＂可能同为导致脊髓损伤的直接原因。     

Pathophysiology and treatment of decompression sickness and gas embolism.

Decompression sickness and cerebral gas embolism can present as dramatic and profound sudden onset injuries in patients engaged in tunnel work and compressed gas diving, including scuba. The history and management of these illnesses span centuries. The pathophysiology relates to occurrence of gas bubbles in extrapulmonic sites. Decompression sickness is due to supersaturation of the tissue with dissolved gas and subsequent evolution of gas bubbles. Gas embolism results from the direct transit of molecular gas from a pulmonary or intravascular origin into the arterial circulation causing occlusion of a distal locus. Treatment relates to increasing hydrostatic pressure, thus maximizing the gradient for gas reabsorption and dissolution and subsequently gas excretion via the lungs.