大鼠脊髓蛛网膜下腔注射去氧肾上腺素的升压效应

目的为阐明脊髓内的α肾上腺素能受体对心血管活动调节的作用。方法在完整和颈1横断脊髓的大鼠，脊髓蛛网膜下腔注射（ith）选择性α1受体激动剂去氧肾上腺素后对血压和心率进行观察记录。结果①完整大鼠ith去氧肾上腺素引起血压和心率明显升高。②在颈1横断脊髓的大鼠，ith相同剂量的去氧肾上腺素也引起显著的升高血压效应。③在颈1横断脊髓的大鼠，ithα受体阻断剂妥拉苏林可减弱ith去氧肾上腺素的升压效应；用选择性α1受体阻断剂哌唑嗪预处理能阻断这种升压效应。结论在脊髓水平存在有由α1受体调控的升压机制。     

垂体后叶素在大鼠脊髓水平对动脉血压的影响及其可能机制

大鼠脊髓蛛网膜下腔注射垂体后叶素引起中枢性升压效应,此效应可被α肾上腺素能受体阴断剂酚妥拉明所阻断,但不受β受体阻断剂心得安的影响。颈部第一节段横断脊髓后,这种升压效应依然存在,摘除双侧肾上腺后,这种升压效应明显减弱。以上结果提示,垂体后叶素在大鼠脊髓水平具有调制血压的作用,这种中枢性的调制作用可能有脊髓内α受体的介导。肾上腺髓质激素也参与了这一调制过程.     

脊髓内灌注去甲肾上腺素及其阻断剂对家兔动脉血压的影响(摘要)

本实验采用yaksh等(1976)建立的家兔脊髓蛛网膜下腔套管埋植法和Sawyer家兔脑定位法分别在脊髓蛛网膜下腔和侧脑室埋植套管。分别灌注去甲肾上腺素及其阻断剂观察对家兔动脉血压的影响,以研究脊髓内肾上腺素能受体的特性及其作用问题。实验结果表明,去甲肾上腺素对脊髓的作用与高位脑不同,前者引起升压反应,后者产生降压作用;同时也观察到药物对中枢作用与外周不同,是否有其特异性仅作了初步探讨。     

大鼠脊髓蛛风膜下腔注射去氧肾上腺素的升压效应

目的 为阐明脊髓内的α蛹 腺素能受体对心血管活动调节的作用。方法 在完整和颈１横断脊髓的大鼠，脊髓蛛网膜下腔注射（ｉｔｈ）选择性α１受体激动剂去氧肾上腺素后对血压和心率进行观察记录。结果 ①完整大鼠ｉｔｈ去氧肾上腺素引起血压和心率明显升高。②在颈１横断肖髓的大鼠，ｉｔｈ相同剂量的去氧明上腺也引起显著的升高血压效应。③在颈１横断脊髓的大鼠，ｉｔｈα受体阻断剂妥拉苏林可减弱ｉｔｈ去氧肾上腺素的升压效应     

P物质及儿茶酚胺在海仁酸刺激延髓腹侧面头端引起的升压反应中的作用

海仁酸(KA)刺激大鼠延髓腹侧面头端(RVM)引起血压上升,同时伴有脊髓胸段和延髓的P物质样免疫活性(SPLI)降低.血浆去甲肾上腺素(NA)和肾上腺素(AD)含量增高;而中枢各脑区的NA和AD含量无明显变化。脊髓蛛网膜下腔注射(ith)P物质(SP)拮抗剂D-脯~2,D-苯丙~7,D-色~9-P物质(D-SP)可拮抗KA引起的增高血浆NA和AD的作用,从而阻断了KA的升压效应。提示延髓—脊髓SP能下行通路与交感肾上腺髓质系统参与KA的升压效应;而中枢儿茶酚胺系统不参与作用.     

脊髓蛛网膜下腔内注射肾上腺素在横断脊髓大鼠中的中枢性升压效应

脊髓蛛网膜下腔内注射肾上腺素(1～4μg)引起横断脊髓的大鼠血压升高,并有量效关系,这一效应可被静脉注射神经节阻断药溴化六甲双铵(1mg)所消除。脊髓蛛网膜下腔内注射酚妥拉明(30μg)和哌唑嗪(15μg)预处理可对抗肾上腺素的作用;普萘洛尔(30μg)和育亨宾(15μg)则无效。结果提示,肾上腺素作用在脊髓内的肾上腺素能α_1受体上,具有中枢性升压作用。     

二氢石蒜碱的降压作用（II）

盐酸二氢石蒜碱（ＤＬ）ｉｖ能迅速显著地降低麻醉大鼠和猫的血压，降压的同时减慢心率。利血平和普萘洛尔减弱ＤＬ的降压作用。在毁脊髓大鼠，ＤＬ能抑制电刺激脊髓Ｔ７－９节段引起的升压反应，且压低最大反应，普萘洛尔减弱ＤＬ的这种抑制作用，而利血平与ＤＬ协同抑制这种升压反应。ＤＬ使肾上腺素和去甲肾上腺素增高毁脊髓大鼠舒张压的量效曲线平行右移，且不压低最大反应。ＤＬ对高钾引起的主动脉环收缩无松弛作用，对主动脉环     

二氢石蒜碱的降压作用（Ⅱ）

盐酸二氢石蒜碱（ＤＬ）ｉｖ能迅速显著地降低麻醉大鼠和猫的血压，降压的同时减慢心率．利血平和普萘洛尔减弱ＤＬ的降压作用．在毁脊髓大鼠，ＤＬ能抑制电刺激脊髓Ｔ７－９节段引起的升压反应，且压低最大反应，普萘洛尔减弱ＤＬ的这种抑制作用，而利血平与ＤＬ协同抑制这种升压反应．ＤＬ使肾上腺素和去甲肾上腺素增高毁脊髓大鼠舒张压的量效曲线平行右移，且不压低最大反应．ＤＬ对高钾引起的主动脉环收缩无松弛作用，对主动脉环也无直接作用，这些结果提示ＤＬ的降压作用主要与阻断α－肾上腺素受体有关．     

侧脑室注射前列腺素E_2升压效应机理的初步探讨

侧脑室注射前列腺素E_2(PGE_2)引起动脉血压升高,其升压效应可部分地被6—羟基多巴胺或酚妥拉明阻断;这两种药物联合使用可完全阻断升压效应.育亨宾、哌唑嗪和心得安对PGE_2升压效应无影响.中枢PGE_2升压效应与肾上腺素α、β受体无直接联系;可能与肾上腺素能神经突触前膜和突触后膜分别存在的两类不同性质的作用点有关。     

大鼠内关注射去甲肾上腺素升压作用机理初探

去甲肾上腺素（ＮＡ）注射于大鼠内关穴，各种剂量下均可产生与静脉注射相似的升压效应，且呈剂理依赖关系。预先给于酚妥拉明后，可使内关注射ＮＡ的剂量反应曲线右移，说明内关注射ＮＡ的升压作用仍然有α受体的参予。捣毁大鼠脊髓后，内关注射ＮＡ仍可产生与静脉注射相当的升压效应，提示穴位注射所产生的强大作用，与神经系统无关。     

香肉果的药理Ⅰ—对麻醉状态下大鼠的血压和心率的影响

本文作者测定了香肉果种子的酒精提取物对戊巴比妥麻醉状态下大鼠血压和心率的影响,并与组胺的效应进行比较。提取物引起低血压,高剂量时伴随心动过速。给组胺的大鼠引起的低血压比较短暂,且不伴随心率的改变。各种自律神经拮抗剂的实验揭示,提取物引起的低血压不是通过组胺H_2、蕈毒碱或β-肾上腺素能受体传递的,而是与H_1机制有关。阻断H_1以后,降压反应逆转为升压效应,这是激发了α-肾上腺素能受体刺激所致。心率加速的部分是由于H_1受体的激活,另一部分是由于β-肾上腺素能受体的激活。实验结果提示,所观察到的降压效应可能与咪唑衍生物有关。升压反应则可能由提取物的这些     

脊髓α_1肾上腺素能受体参与毒扁豆碱的中枢升压反应

大鼠脊髓蛛网膜下腔注射α受体阻断剂酚妥拉明可引起血压降低和心率减慢,并可减弱延髓腹侧面头端应用毒扁豆碱引起的升压反应和增心率反应。α_1受体阻断剂苯苄胺有类似作用,而α_2受体阻断剂育亨宾和β受体阻断剂心得安无明显效应。用5-羟色胺合成抑制剂对氯苯丙氨酸预处理对毒扁豆碱的心血管效应也无明显影响。提示脊髓的α_2受体参与心血管活动的紧张性调节并能影响毒扁豆碱所引起的心血管效应,而延髓下行到脊髓的5-羟色胺能神经元通路不参与毒扁豆碱所引起的心血管效应。     

粉防己碱对电刺激和α受体激动剂引起的毁脊髓大鼠升压反应的影响

在毁脊髓大鼠,粉防己碱(Tet)5mg·kg~(-1)iv非常显著地抑制电刺激T_(11)-L_2引起的频率依赖性升压反应。Tet 5mg·kg~(-1)ia显著减低低剂量去甲肾上腺素(NE0.05,0.17μg·kg~(-1))的升压反应,而不显著影响高剂量NE(0.51～16.91μg·kg~(-1))的升压反应。Tet 5mg·kg~(-1)ia明显抑制B-HT_(920)的升压反应。提示Tet能抑     

缩血管药与扩血管药在休克治疗应用的药理学基础

抗肾上腺素药 (一)α受体阻断剂:苯苄胺和苄胺唑啉。这类药物对α—肾上腺素能受体有高度选择性,能完全及持久地阻断拟肾上腺素药对α受体的兴奋作用,它们能将肾上腺素的升压效应反转为降压,这种现象称为“肾上腺素效应的反转”,这是因为它阻断了同血     

刺激猫腹部迷走神经外周端所致脾脏释放儿茶酚胺的观察

用连续淋浴式血浴器官生物测定法观察到,电刺激猫腹部迷走神经外周端产生升压反应的同时,引起脾脏儿茶酚胺的释放增多。这一效应可被心得安所阻断,酚妥拉明及阿托品则无此作用,说明可能是兴奋了腹部迷走神经中的肾上腺素能纤维,并通过脾脏中肾上腺素能β受体作用的结果。     

红核参与心血管活动调节的途径

本文研究了红核（ＲＮ）的升压效应及实现此效应的可能途径。证明电刺激大鼠一侧ＲＮ可使血压升高，心率稍减慢。其中升压效应可被对侧延髓外侧网状核（ＮＲＬ）内注射利多卡因所部分阻断；ＲＮ与ＮＲＬ之间的多巴胺（ＤＡ）和去甲肾上腺素（ＮＥ）递质系统在ＲＮ的升压效应中起重要作用。     

中枢α_2-肾上腺素能受体对家兔脑室注射P物质所致升压反应的抑制作用

将 Ｐ 物质（ｓｕｂｓｔａｎｃｅ Ｐ, Ｓ Ｐ,０ ．２０ ．９ ｎｇｋｇ） 注入家兔第四脑室（ｉｃｖ） 引起肺动脉压（ Ｐ Ａ Ｐ） 升高或降低,但以升压反应为主。与此同时,颈动脉压（ Ｃ Ａ Ｐ） 上升,心率（ Ｈ Ｒ） 减慢。若预先ｉｃｖ α２肾上腺素能受体阻断剂育亨宾（４５ μｇ） 可增强 Ｓ Ｐ 引起的肺动脉和颈动脉升压反应;预先ｉｃｖ α１肾上腺素能受体阻断剂哌唑嗪（１５ μｇ） 可阻断这两个升压反应,而普萘洛尔（１００ μｇ） 对这两个升压反应无明显影响。以上结果表明, Ｓ Ｐ 引起的肺动脉和颈动脉升压反应是由脑中的α１肾上腺素能受体介导的,而中枢α２肾上腺素能受体系统对传递 Ｓ Ｐ 中枢加压作用的路径有抑制性的调制作用。     

兴奋α-腎上腺素能受体所产生的正性肌力效应与cAMP和或cGMP水平无关

已知eAMP和cGMP对心脏收缩状态起着相反的调节作用。兴奋心脏的β-肾上腺素能受体产生正性肌力效应,并伴有灌流的离体大鼠心脏中eAMP含量增加,同时cGMP含量减少。而兴奋心脏的α-肾上腺素能受体也引起正性肌力效应。苯肾上腺素在豚鼠离体左心房、大鼠离体心室肌条、家兔离体心脏灌注以及家兔乳头肌的     

兴奋红核引起的心血管反应与脑内某些递质系统关系的探讨

本实验选用１４只Ｗｉｓｔａｒ大鼠，采用侧脑室注射和电刺激红核的方法，对兴奋ＲＮ引起的心血管反应的脑内途径做了初步探讨。结果表明，脑室内注射多巴胺可使兴奋ＲＮ引起的升压效应增强（Ｐ＜０．０１），心率增快（Ｐ＜０．０１）；注射去甲肾上腺素则使兴奋ＲＮ引起的升压效应减弱（Ｐ＜０．０１）、ＨＲ减慢（Ｐ＜０．０１）；α受体阻断剂酚拉明能有效地拮抗ＮＡ对ＲＮ的抑制效应（Ｐ＜０．０１）。说明ＲＮ在调控心血管活动     

红核参与心血管活动调节的途径

本文研究了红核（ＲＮ）的升压效应及实现此效应的可能途径。证明电刺激大鼠一侧ＲＮ可使血压升高，心率稍减慢。其中升压效应可被对侧延髓外侧网状核（ＮＲＬ）内注射利多卡因所部分阻断；ＲＮ与ＮＲＬ之间的多巴胺（ＤＡ）和去甲肾上腺素（ＮＥ）递质系统在ＲＮ的压效应中起重要作用。