氢气饱和生理盐水对内毒素诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨氢气饱和生理盐水对内毒素(lipopolysaccharide, LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的保护作用。方法 将90只雄性BABL/c小鼠随机分为空白(Sham)组、肺损伤(ALI)组、肺损伤氢气饱和生理盐水干预(ALI+HRS)组,每组30只。ALI组和ALI+HRS组通过腹腔注射LPS制作肺损伤模型,ALI+HRS组在LPS注射1h后,腹腔注射氢气饱和生理盐水,每组分别取12只小鼠,观察各组小鼠7d生存情况。在损伤后3、5、7d,每组处死3只小鼠,观察肺组织病理变化,检测肺组织中iNOS和Arg-1的表达变化。结果 与Sham组相比,ALI组生存率降低;与ALI组相比,ALI+HRS组生存率明显升高;H-E染色显示,与ALI组相比,ALI+HRS组肺组织炎性细胞浸润明显减少;qPCR检测显示,相比于ALI组,ALI+HRS组iNOS的表达量下降,Arg-1表达上升;免疫荧光染色的结果与qPCR相一致。结论 对于LPS诱导的小鼠肺损伤,腹腔注射饱和氢气生理盐水能够抑制促炎因子iNOS的表达并促进抑炎因子Arg-1的表达,从而减轻内毒素诱导的小鼠肺损伤。     

ADH-503保护脂多糖引起的急性肺损伤

目的：研究ADH-503能否减轻脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤,为临床治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)提供新的思路。方法：选取C57BL/6雄性野生型小鼠40只,随机分为对照组（control组）、模型组（LPS组)、ADH-503低/高剂量治疗组（LPS+ADH-503组）,对照组腹腔注射生理盐水;模型组腹腔注射LPS(10 mg/kg)诱导ALI模型;ADH-503低/高用量治疗组分别腹腔注射ADH-503 30 mg/kg或60 mg/kg预处理2 h后,腹腔注射LPS(10 mg/kg)。LPS灌注12 h后处死小鼠,收集小鼠肺组织,检测肺湿/干重比(W/D)值;用HE染色法观察肺组织病理损伤;ELISA检测肺组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量,Western Blot检测肺组织中p-STAT3,p-NF-κB p65蛋白表达水平。结果：与对照组相比,模型组小鼠肺组织产生病理性变化,W/D比值、炎性细胞因子含量明显升高(P<0.05),急性肺损伤模型建立成功。与模型组比较,ADH-503治疗组的病理损伤评分、炎性因子水平显著降低(P&...     

二烯丙基三硫对急性肺损伤小鼠血清细胞因子IL-18,IL-10的影响

目的 探讨二烯丙基三硫(DATS)对急性肺损伤小鼠血清IL-18,IL-10的影响.方法 90只健康昆明小鼠,随机分为5组:①急性肺损伤组:腹腔注射大肠杆菌脂多糖(LPS);②预防组:腹腔注射DATS 7 d后注射LPS;③治疗组:腹腔注射LPS后30 min注射DATS;④DATS组:腹腔注射DATS 7 d;⑤对照组:腹腔注射等量生理盐水.光镜观察12h点肺组织形态学改变.测定血清中IL-18及IL-10在2h和6h含量.结果 DATS预防组肺泡间渗出及炎性细胞浸润较ALI组明显减轻.其血清中IL-18含量均明显低于ALI组(P<0.01),IL-10含量均明显高于ALI组(P<0.01).结论 预防性应用DATS可减轻LPS诱导的ALI小鼠肺组织炎症反应.并能抑制LPS诱导的小鼠血清中炎性细胞因子IL-18的生成,而促进抗炎性细胞因子IL-10的生成.     

二烯丙基三硫对急性肺损伤小鼠血清细胞因子IL-18及肺湿干重比的影响

目的 探讨二烯丙基三硫(DATS)对急性肺损伤小鼠血清IL-18及肺湿干重(Wet/Dry,W/D)的影响.方法 90只健康昆明小鼠,随机分为5组:①ALI组:腹腔注射大肠杆菌脂多糖(LPS);②预防组:腹腔注射DATS 7 d后注射LPS;③治疗组:腹腔注射LPS后30 min注射DATS;④DATS组,腹腔注射DATS 7 d;⑤对照组:腹腔注射等量氯化钠溶液.光镜观察12h点肺组织形态学改变.测定血清中IL-18在2h和6h含量.测定2 h和6 h肺湿干重比.结果 DATS预防组肺泡间渗出及炎性细胞浸润较ALI组明显减轻.其血清中IL-18含量均明显低于ALI组(P<0.01).DATS预防组肺W/D与ALI组相比显著下降(P<0.05).结论 预防性应用DATS可减轻LPS诱导的ALI小鼠肺组织炎症反应及肺水肿,并抑制LPS诱导的小鼠血清中炎性细胞因子IL-18的生成.     

内毒素性急性肺损伤小鼠肺组织中炎症介质的表达

目的 探讨内毒素性急性肺损伤过程中两类炎性介质的相互关系及其变化规律.方法 腹腔注射脂多糖(LPS)(20mg/kg)建立小鼠急性肺损伤模型.用放射免疫(ELISA)法分别测定各组各时相点肺组织匀浆上清液中TNF-α、IL-8、IL-10 3种细胞因子的含量,同时观察肺组织形态学改变,进行肺湿/干重比(W/D)测定.结果 与对照组比较,ALI组各时相点小鼠肺组织中3种炎症因子水平及W/D值均明显上升,差异有统计学意义(P＜0.05),表达峰值时间:TNF-α为4h,IL-8为2h,而IL-10为8h.结论 内毒素性急性肺损伤过程中相继发生了促炎反应和抗炎反应,促炎/抗炎失衡,炎症反应失控,可能是内毒素肺损伤的重要机制.     

内毒素致急性肺损伤幼猪模型建立的研究

目的建立一种内毒素诱导的急性肺损伤(ALI)幼猪模型。方法健康雄性幼猪16头随机分为正常对照组6头、内毒素(LPS)组10头。正常对照组给予0.9%氯化钠溶液(10ml/kg);内毒素组缓慢泵注LPS(15μg/kg),机械通气条件下观察肺氧合等肺功能损害的进程。结果注射LPS后6h动脉血氧分压/吸入氧浓度(PaO2/FiO2)、肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)出现显著改变,12h达到ALI标准,LSP组注射LPS3h、6h、12h肺动态顺应性和气道阻力与注射前0h比较,差异有统计学意义(P<0.05),与对照组同一时间比较差异亦有统计学意义(P<0.05),支气管肺泡灌洗液分析及肺形态学出现显著异常。结论本法可诱导稳定的脓毒性ALI猪模型,供ALI病理生理机制及治疗方法研究之用。     

己酮可可碱对内毒素致小鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨己酮可可碱(PTX)对内毒素所致小鼠急性肺损伤(ALI)的防治作用及可能机制。方法建立小鼠急性肺损伤模型,随机分为生理盐水(NS)对照组、PTX组、内毒素(LPS)组、PTX LPS组。实验0、1、2、4、8及12h测定肺湿重/干重比值(W/D)、肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素8(IL8)浓度、肺组织核因子κB(NFκB)的表达,观察肺组织病理改变。结果PTX LPS组与LPS组比较,PTX干预后可明显减轻小鼠ALI程度、降低肺组织匀浆中TNFα、IL8的含量、抑制肺组织NFκB的表达。结论PTX可能通过部分抑制NFκB活化、减少TNFα和IL8的产生,从而对内毒素诱导的急性肺损伤产生保护作用。     

还原型谷胱甘肽对内毒素性休克小鼠肺损伤的保护作用

目的 探讨还原型谷胱甘肽对内毒素诱导小鼠的急性肺损伤保护作用的可能机制.方法 于小鼠腹腔注射LPS(10 mg/kg)复制ALI动物模型.将小鼠随机分为对照组(n=10)、LPS组(n=10)、还原型谷胱甘肽(GSH)+LPS组(n=10).观察各组肺组织病理学改变,测量肺干/湿(D/W)重比,用免疫组织化学技术检测肺组织NF-κB的表达,ELISA法检测肺匀浆中TNF-α和IL-6.结果 病理学改变B组与A,C组比较的肺组织有更多白细胞浸润和肺泡壁结构的破坏.B组肺组织中TNF-αd和IL-6含量与A和C比较明显增加,B组肺组织NF-κB的表达组与A和C组比较明显增加.结论 GSH通过抑制NF-κB、TNF-α和IL-6的表达减轻LPS所致急性肺组织损伤.     

萝卜硫素通过Nrf2/ARE信号通路对急性肺损伤小鼠的保护作用研究

目的 探讨萝卜硫素(SF)能否通过上调转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2),起到抗炎和抗氧化应激作用减轻小鼠急性肺损伤(ALI)。 方法 将36只健康小鼠随机分成4组:对照组(C组),急性肺损伤组(ALI组),SF溶剂组和SF组。SF组于腹腔注射SF 20 mg/kg,SF溶剂组于腹腔注射同等量的SF载体溶剂,2次/d,连续3 d。第4天时,ALI组、SF溶剂组和SF组腹腔注射脂多糖(LPS)10 mg/kg制备内毒素诱发急性肺损伤模型,C组则腹腔内注射同等容量的生理盐水。注射LPS或生理盐水6 h后,麻醉开腹,从下腔静脉取静脉血,通过ELISA法检测血清中IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。光镜下观察肺组织病理学结果,并进行肺损伤评分。检测并计算小鼠肺湿重/干重比,并采用Western blotting法测定肺组织内Nrf2核蛋白表达,比色法检测肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。 结果 与C组比较,ALI组和SF溶剂组肺损伤评分、IL-6、TNF-α、MPO、iNOS升高,SOD和湿重/干重比值降低,Nrf2蛋白表达上调(均P<0.05)。与ALI组比较,SF组肺损伤评分、IL-6、TNF-α、MPO、iNOS降低,SOD、湿重/干重比值升高,Nrf2蛋白表达上调(均P<0.05),而SF溶剂组各项指标与ALI组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。 结论 SF可通过诱导Nrf2的表达,减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤的严重程度,使血清促炎症介质浓度降低,使组织中氧化应激损伤指标降低,Nrf2转录因子对ALI的保护作用与其抗炎和抗氧化作用有关。      

利多卡因抑制基质金属蛋白酶活性改善脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的机制研究

考察利多卡因对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠模型血浆中基质金属蛋白酶MMP-9和MMP-2活性的影响,并探讨其改善LPS诱导的急性肺损伤的作用机制。小鼠尾静脉注射不同浓度的利多卡因(2,4,8 mg/kg,iv)预处理30 min,再腹腔注射LPS 10 mg/kg刺激12 h建立小鼠ALI模型,测定小鼠7 d存活率及肺组织湿/干重比;Western blot法检测肺组织中p38 MAPK的磷酸化水平;明胶酶谱法测定血浆中MMP-9和MMP-2活性。实验结果发现,利多卡因预处理可剂量依赖性提高ALI小鼠存活率,降低肺组织湿/干重比,抑制血浆中MMP-9和MMP-2活性,并下调肺组织中p38的磷酸化水平。研究结果表明,利多卡因改善LPS诱导的小鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制基质金属蛋白酶的活化有关。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。