不同方法调整血小板数量对血小板聚集功能检测的影响

目的寻求更好的方法调整富血小板血浆（PRP）中的血小板数量,以满足光透射血小板聚集检测（LTA）对样本的质量要求。方法收集18~50岁健康人血样36例。分别以乏血小板血浆（PPP）和生理盐水（PS）调整PRP中血小板数量,调整（稀释）倍数为1.5倍、2倍、2.5倍和3倍,以终浓度5 μmol/L二磷酸腺苷（ADP）、0.5 mmol/L花生四烯酸（ARA）、2 μg/mL胶原（COL）、5 μmol/L肾上腺素（EPI）以及1.2 mg/mL瑞斯托霉素（RIS）为诱导剂,测定调整前后PRP的血小板最大聚集率（MA）的差异。用PRP离心制备的PPP（离心PRP-获取-PPP）,比较其与传统方法（离心全血-获取-PPP）对RIS诱导血小板聚集的影响。结果当ADP、ARA或EPI为激活剂时,PS各调整倍数的PRP与原PRP相比,其MA值的差异无统计学意义（P>0.05）;而PPP各调整倍数的PRP与原PRP相比,其MA值均下降,在调整倍数为2~3倍时,差异有统计学意义（P<0.05）。当激活剂为RIS时,PS各调整倍数的PRP 与原PRP相比,其MA值均下降,且差异有统计学意义（P<0.05）;而PPP各调整倍数的PRP与原PRP相比,其MA值的差异无统计学意义（P>0.05）。当激活剂为COL时,PS和PPP各调整倍数的PRP与原PRP相比,其MA值的差异均无统计学意义（P>0.05）。全血或PRP离心制备的PPP,均不影响RIS诱导血小板聚集的MA值（P>0.05）。结论以ADP、ARA、COL或EPI为诱导剂检测MA时,推荐使用PS调整血小板数量;而以RIS为诱导剂时,应使用自身PPP调整血小板数量;2 100×g,5 min条件下用传统离心全血制备的PPP方便可行。     

不稳定型心绞痛患者血浆P-选择素、vWF的变化及意义

目的探讨血浆可溶性P-选择素、血管性血友病因子（von Willbrand factor，vWF）在不稳定型心绞痛（Unstable angina，UA）发生、发展中的作用方法ELISA法检测28例UA患者及21例健康成人的血浆可溶性P-选择素、vWF水平，结果血浆可溶性P-选择素、vWF水平在UA组均明显高于正常组、结论UA患者血浆可溶性P-选择素及vWF水平升高，说明其发病过程与血小板激活及内皮功能受损有关。     

可定对阿司匹林抗血小板功能的干预

目的探讨小剂量阿司匹林对原发性高血压患者血小板生化指标的影响及可定的干预作用。方法将121例原发性高血压患者随机分为阿司匹林组和可定组,阿司匹林组持续服用阿司匹林、可定组在服用阿司匹林1周后加服可定,两组在服药1周及4周后,分别检测用二磷酸腺苷（ADP）和花生四烯酸（AA）作诱导剂的血小板聚集率（PAG）、血浆P-选择素和血栓素B2（TXB2凇度。结果1周后血浆P-选择素、TXB2浓度与AA和ADP诱导的PAG均呈正相关;血浆P-选择素浓度与TXB2浓度也呈正相关;两组间三项指标比较差异无统计学意义。4周后两组AA和ADP诱导的PAG、血浆P-选择素和TXB2浓度均显著低于1周后的检测值（P〈0．01）;可定组上述指标均显著低于阿司匹林组（P〈0．05）;两组不良反应发生率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论可定能增强阿司匹林对原发性高血压患者的抗血小板疗效,且不增加不良反应。     

急性脑梗死患者治疗前后血浆HCY、vWF和血清P-选择素水平检测的临床意义

目的：探讨急性脑梗死患者治疗前后血浆HCY、vWF和血清P-选择素水平的变化及临床意义。方法：应用ELISA法对32例急性脑梗死患者进行血浆HCY、vWF和血清P-选择素水平检测,并与35例正常人进行比较。结果：患者组治疗前血浆HCY、vWF和血清P-选择素水平均显著高于正常人组（P〈0.01）,经溶栓等措施治疗1个月后与正常人比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：检测急性脑梗死患者治疗前后血浆HCY、vWF和血清P-选择素水平的变化对了解病情及观察疗效均具有重要的临床价值。     

参脉康胶囊对冠心病不稳定型心绞痛患者血清P-选择素的影响

目的：观察参脉康胶囊对冠心病不稳定型心绞痛患者血清P-选择素水平的影响。方法：将纳入的70例冠心病不稳定型心绞痛患者随机分为治疗组35例（参脉康胶囊＋常规药物）,对照组35例（常规药物）。疗程均为28 d。观察、对比治疗前后血清P-选择素水平的变化。结果：治疗后治疗组P-选择素水平,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：参脉康胶囊对冠心病不稳定型心绞痛疗效肯定,可有效地降低冠心病不稳定型心绞痛患者血浆P-选择素水平,抑制血小板聚集和炎症反应。     

西洛他唑与氯吡格雷对糖尿病患者抗血小板的作用及影响因素的比较

目的：探讨西洛他唑与氯吡格雷对糖尿病患者血小板聚集率的作用及其可能影响因素。方法选择糖尿病患者1153例,随机分为西洛他唑组（n=577）和氯吡格雷组（n=576）,分别在治疗前及治疗1周后测定血小板聚集率,比较2组患者治疗前后血小板聚集率的变化差异,以及比较血脂、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、胰岛素使用剂量对血小板聚集率的影响。结果（1）西洛他唑组服药前后血小板聚集率变化为（18.77±16.57）,氯吡格雷组服药前后血小板聚集率变化为（20.92±14.03）,2组血小板聚集率变化比较,差异无统计学意义,氯吡格雷与西洛他唑疗效相同。（2）甘油三酯、胰岛素使用剂量均为西洛他唑抵抗发生的独立危险因素,低密度脂蛋白、胰岛素使用剂量为氯吡格雷抵抗发生的独立危险因素。结论对于糖尿病患者使用西洛他唑预防心脑血管事件优于氯吡格雷。     

癌胚抗原相关细胞黏附分子源性多肽KM17对血小板活化作用的研究

目的 探讨癌胚抗原相关细胞黏附分子（CEACAM1）源性多肽KM17对血小板聚集、释放、黏附功能的影响。方法 采用血小板聚集仪观察多肽KM17对凝血酶、胶原、花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷（ADP）等激动剂诱导的血小板聚集的影响;流式细胞术观察多肽KM17对ADP激活血小板后P-选择素释放的影响;显微镜下观察多肽KM17对血小板静态黏附于胶原基质的影响。结果 多肽KM17能显著促进ADP诱导的血小板聚集且呈剂量依赖（P <0.05）,而对AA、胶原及凝血酶诱导的血小板聚集差异均无统计学意义（P>0.05）;此外,多肽KM17对ADP激活血小板后P-选择素释放及血小板静态黏附于胶原基质的差异也无统计学意义（P>0.05）。结论 多肽KM17可明显促进ADP诱导的血小板聚集,但对ADP活化血小板后P-选择素释放及血小板静态黏附于胶原基质未见明显作用。     

丹酚酸B抗大鼠脑缺血作用及机制研究

目的观察丹酚酸B对缺血性脑卒中的保护作用及其机制。方法利用电凝法构建大脑中动脉栓塞模型,50只大鼠随机分为5组,空白对照组给予0.9%氯化钠注射液1 mL/kg;阳性对照组给予阿司匹林10 mg/kg;丹酚酸B低剂量组给予丹酚酸B 10 mg/kg;中剂量组给予丹酚酸B 20 mg/kg;高剂量组给予丹酚酸B 40 mg/kg,测量脑梗死面积、血栓重量,检测凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）。结果各组脑梗死面积及行为学评分差异均有统计学意义（P < 0.01和P < 0.05）。与空白对照组相比,不同剂量丹酚酸B脑梗死面积均明显缩小（P < 0.01）。5组血栓湿重及最大聚集率差异均有统计学意义（P < 0.01）。空白对照组血栓湿重均大于阳性对照组及丹酚酸B低、中、高剂量组（P < 0.01）,最大聚集率高于阳性对照组及丹酚酸B中、高剂量组（P < 0.01）。5组PT间差异无统计学意义（P>0.05）,TT、APTT、FIB差异有统计学意义（P < 0.05~P < 0.01）。结论丹酚酸B可通过抑制血小板聚集降低血栓形成,改善血液高凝状态,有效治疗缺血性脑卒中。     

不同剂量氯吡格雷对 ACS 患者 CR 、PA 、hs-CRP 水平的影响研究

目的：探讨不同剂量氯吡格雷对急性冠状动脉综合征（ACS）患者氯吡格雷抵抗（CR）、血小板聚集率（PA ）及炎性因子水平的影响。方法选择98例 ACS 患者,分为观察组和对照组,每组49例。两组均常规行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）,对照组给予低负荷量氯吡格雷配合治疗,而观察组给予高负荷剂量氯吡格雷配合治疗,分别于服药前及服药后2、6、24和48 h 测定血小板聚集率（PA）、超敏 C 反应蛋白（hs‐CRP）水平,并评估氯吡格雷抵抗（CR）的发生情况。结果观察组 CR 发生率明显低于对照组,差异具有统计学意义（P＜0．05）。两组服药后 PA 均显著低于服药前,而观察组患者服药后2、6、24 h 显著低于对照组（P＜0．05）;两组服药6 h 后 hs‐CRP 水平均较服药前显著降低,而观察组在服药后6 h 和24 h 时 hs‐CRP 水平显著低于对照组（P＜0．05）。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论高剂量的氯吡格雷对 ACS 患者具有更好的疗效,能够更加有效地抑制血小板聚集,降低 CR 发生率及炎性因子水平,且不良反应较少,得临床大力推广和应用。     

通心络胶囊对心绞痛患者血液流变学及甲襞微循环的影响

目的观察通心络胶囊对冠心病心绞痛患者血液流变学及甲襞微循环的影响。方法选择冠心病心绞痛患者102例,其中稳定型心绞痛49例,不稳定型心绞痛53例,所有患者均给予通心络胶囊,2粒/次,3次/d,4周为一疗程。所有患者治疗前停用抗血小板聚集药物、抗凝及扩血管药物。于服药前3 d及服药4周后查患者血液流变学及甲襞微循环。结果血液流变学指标中,纤维蛋白原含量、全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度与治疗前比较,差异有统计学意义P〈0.05。甲襞微循环与治疗前相比,除管袢交叉、管袢畸形及平均管袢数3项指标改善不明显外,余多项指标均有改善或明显改善（P〈0.05）,其中以血流流态、红细胞聚集、管袢渗出及出血等项改善尤为明显（P〈0.01）。结论通心络胶囊对冠心病心绞痛患者血液流变学及甲襞微循环有确切改善作用,值得临床推广。     

更高剂量的氯吡格雷在冠心病介入治疗中的临床研究

目的评价不同剂量的氯吡格雷对急性冠脉综合征的患者血小板聚集功能的影响。方法（1）入选了100例行冠脉造影的急性冠脉综合征患者,随机分为两组,第一组50例（300mg负荷量＋75mg／d的维持量的氯吡格雷）,第二组50例（600mg负荷量＋150mg／d的维持量的氯吡格雷）。（2）于服氯吡格雷前、服药后2h、6h、24h、5d、1个月分别测定血浆ADP（浓度5umol／L）诱导的血小板聚集率。结果（1）服药后两组患者（100例）血小板聚集率均明显下降。（2）更高剂量氯吡格雷组在服药后2h、6h、24h对血小板聚集的抑制作用更强（P〈0．05）。结论更高量的氯吡格雷能够更快、更强的实现对血小板聚集的抑制。     

去脂软肝方对高脂诱导大鼠脂肪肝血管性血友病因子作用的实验研究简

目的探讨去脂软肝方对高脂诱导脂肪肝大鼠肝组织血管性血友病因子的影响作用。方法高脂饮食复制大鼠脂肪肝模型,将实验鼠随机分为三组：正常组,模型组,去脂软肝方组。去脂软肝方组予去脂软肝方药液灌胃（1mL／200g）共12周;HE染色观察肝脏脂肪变性情况;测定大鼠血清血脂、肝脂、血浆血小板聚集率及肝组织血管性血友病因子（vWF）。结果12周末模型组大鼠血脂『血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）1水平比正常组高,差异有统计学意义（P〈0．05）;模型组大鼠肝组织匀浆（肝脏TC、TG）与比正常组高,差异有统计学意义（P〈0．05）;去脂软肝方组血清脂质和肝组织脂质水平比模型组低,差异有统计学意义（P〈0．05）;模型组大鼠血小板聚集率比正常组高,差异有高度统计学意义（P〈0．01）;模型组大鼠肝脏组织中vWF比正常组高,差异有高度统计学意义（P〈0．01）;去脂软肝方组血浆血小板聚集率变化及肝组织vWF比模型组低,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。结论去脂软肝方能明显改善高脂诱导脂肪肝大鼠血脂、肝脂及肝组织脂肪变性。减少vWF分泌、抑制血小板聚集、减轻血管及肝窦内皮细胞损伤可能是其作用机制之一。     

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子在急性冠脉综合征中的作用

目的 观察急性冠脉综合征（ACS）患者血清粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）水平的变化，并进一步探讨与内皮损伤及血小板活化之间的关系。方法 采用液相竞争放射免疫法检测38例急性冠脉综合征患者（其中不稳定型心绞痛患者20例、急性心肌梗死患者18例）、20例稳定型心绞痛患者及20例正常对照组血清GM—CSF浓度，用酶联免疫双抗体夹心法测定其血浆血管性血友病因子（vWF）及P-选择素含量。结果 ACS患者血清GM—CSF、血浆P-选择素、vWF的水平明显高于稳定型心绞痛患者及正常对照组（P均〈0．01），急性心肌梗死患者的上述指标亦明显高于不稳定型心绞痛患者（P〈0．01）。ACS患者血清GM—CSF分别与血浆P-选择素、vWF呈正相关（r=0．588及r=0．579；P均〈0．01）。结论 急性冠脉综合征患者血清GM-CSF浓度升高，可能与急性冠脉综合征患者血小板的激活、内皮损伤及血栓形成有关。     

儿童肾病综合征血浆vWF、D-二聚体、血小板及其在高凝状态中的关系

目的：探讨儿童肾病综合征（肾炎型）血浆von Willebrand因子（vWF),D－二聚体（D-Dimer,DD)和血小板数量变化及其在高凝状态中的相互关系,方法：用酶联免疫吸附试验（ELISA）双抗体夹法测定58例儿童肾病综合征（肾炎型）及50例无病健康儿童（对照组）血浆中的vWF、DD,血小板计数采用日本Sysmex公司研制的SF－3000全自动血球分析仪,结果：肾病综合征（肾炎型）患儿血浆中的vWF、DD和血小板明显高于对照组（P＜0．001）,vWF升高患儿占97％,结论：vWF、DD和血小板数量升高是反映儿童肾病综合征（肾炎型）高凝状态的相关指标。     

PAF和vWF在银杏叶片治疗不稳定型心绞痛中的作用

目的观察银杏叶片治疗不稳定型心绞痛（UAP）患者血小板活化因子（PAF）、血管性血友病因子（vWF）的变化,探讨其对心血管的保护作用及机制。方法检测26例健康对照者和61例UAP患者血浆PAF、vWF和PAR水平,将患者随机分为常规治疗组（对照组）和合并银杏叶片治疗组（银杏叶组）,分别于治疗前和治疗28d后测定PAF、vWF和PAR水平。结果UAP组PAF、vWF和PAR水平均显著高于正常对照组（P〈0．01）。治疗前,银杏叶组与对照组PAF、vWF和PAR水平无显著差异（P〉0．05）,银杏叶组治疗后PAF、vWF和PAR分别显著低于治疗前（P〈0．01）;对照组治疗前后PAF、vWF和PAR水平差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论银杏叶片可通过下调PAF和vWF水平,降低血小板聚集程度从而可有效治疗不稳定型心绞痛。     

nCPAP治疗OSAHS合并高血压患者血浆ET-1、TM、vWF水平的变化

目的测定阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并高血压患者的血浆内皮素-1（ET-1）、血栓调节蛋白（TM）、血管性假血友病因子（vWF）经鼻持续气道正压通气（nCPAP）治疗前后的血浆水平的变化。方法应用酶联免疫吸附法测定血浆TM、vWF水平,放射免疫法测定血浆ET-1水平,并经nCPAP持续治疗1周,检测治疗前后三者的血浆水平。结果30例OSAHS合并高血压患者其血浆ET-1、TM及vWF水平治疗1周较治疗前明显下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论OSAHS合并高血压患者血浆ET-1、TM及vWF水平治疗后下降,提示内皮功能损伤参与了OSAHS合并高血压的病理生理过程,可能是导致OSAHS血压升高的原因之一。     

原发性开角型青光眼患者血管内皮、血小板功能改变及与中医证型关系的研究

目的：探讨原发性开角型青光眼的发病机制。方法将85例原发性开角型青光眼患者分为高眼压型组、正常眼压型组,并与24例正常人进行对照,对其血管内皮和血小板功能指标的改变及与中医辨证分型的关系进行了研究。结果原发性开角型青光眼高眼压型患者和正常眼压型青光眼患者与正常组相比,内皮素（ET）、血浆血栓素B2（TXB2）、血浆β-血栓球蛋白（β-TG）、vonWillebrand 因子（vWF）、6-酮-前列环素 F1α（6-keto-PGF1α）、T/K 比值均有显著性差异（P<0.05或 P<0.01）。原发性开角型青光眼中医辨证分型各组与正常组比较,均表现为ET-1、TXB2、β-TG、vWF和T/K比值升高,6-keto-PGF1α下降。其中肝郁气滞证和肝肾亏虚证组分别与正常组相比,TXB2、β-TG、vWF、6-keto-PGF1α和T/K比值均有显著性差异（P<0.05或P<0.01）;痰湿泛目证组与正常组相比,T/K比值有显著性差异（P<0.05）。结论原发性开角型青光眼高眼压型患者和正常眼压型青光眼患者均存在明显的血管内皮细胞受损和血小板聚集性增强,血液呈现高凝状态的血瘀病理改变,而正常对照组的血瘀改变不明显。在中医证型中,这种血瘀病理以肝郁气滞证最明显,肝肾亏虚证次之,痰湿泛目证最轻,呈现肝郁气滞证>肝肾亏虚证>痰湿泛目证的趋势。     

疏血通注射液体外抗栓及抗凝作用研究

目的　探讨疏血通注射液（以下简称疏血通）体外抗凝、抗栓作用。方法　2015年5—7月,收集来自江苏省血液研究所的6例健康献血者的外周血,采用同一健康献血者的血液或血浆,以疏血通1份+血液或血浆9份作为加药组,0.9%氯化钠溶液1份+血液或血浆9份作为对照组。检测两组血常规指标、凝血指标、纤溶指标、血小板功能、体外血栓形成情况。结果　对照组白细胞计数、血小板计数高于加药组（P<0.05）。两组红细胞计数、红细胞比容比较,差异无统计学意义（P>0.05）。加药组活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）长于对照组（P<0.001）;对照组与加药组血块收缩率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。纠正试验的APTT、PT、TT长于对照组（P<0.05）;纠正试验的APTT、PT、TT短于加药组（P<0.05）。加药组D-二聚体、组织纤溶酶原激活物（t-PA）高于对照组,纤酶蛋白原（FIB）、优球蛋白溶解时间（ELT）、纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）低于对照组（P<0.05）。加药组ADP、瑞斯托霉素、胶原、凝血酶诱导的血小板聚集率均低于对照组（P<0.05）;两组血小板黏附率比较,差异无统计学意义（P>0.05）;加药组P-选择素高于对照组（P<0.05）。加药组R值、K值长于对照组,α角、MA值小于对照组（P<0.05）。结论　疏血通在体外实验中显示出一定的抗凝、促纤溶、抑制血小板聚集和抑制血栓形成的作用。     

偏头痛患者血栓前状态的研究

目的探讨偏头痛患者是否存在血栓前状态。方法使用酶联免疫吸附法检测182例偏头痛患者和158例健康体检正常者（对照组）的血浆血栓前状态分子标志物D-二聚体（D-D）、血小板α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、血管性血友病因子∶抗原（vWF∶Ag）的水平变化。结果与对照组比较,偏头痛组患者血浆D-D、vWF∶Ag、GMP-140水平增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论偏头痛患者存在血栓前状态;治疗偏头痛的同时给予抗血小板聚集、抗凝治疗,可能会降低脑梗死的发生率。     

血小板活化、炎症反应与冠心病的关系

目的：通过比较冠心病（CAD）患与健康正常人血小板表面膜蛋白颗粒（GMP－140）,假血友病因子（vWF),血浆C－反应蛋白（CRP）浓度的变化,探讨血小板活化,炎症反应在CAD发病中所起的作用。方法：对25例急性心肌梗死（AMI）和38例不稳定型心绞痛（UAP）患进行血浆GMP－140,vWF,CRP测定。结果：AMI和UAP患血浆GMP－140,vWF,CRP明显升高,GMP－140,vWF,CRP与AMI和心绞痛缺血面积呈正相关,结论：血小板活化,炎症反应参与CAD的发病,血小板活化与炎症反应的程度可判断预后。