降钙素基因相关肽与青壮年胆汁反流的关系探讨

目的探讨降钙素基因相关肽与青壮年胆汁反流的关系。方法对45例青壮年胆汁反流患者幽门区黏膜降钙素基因相关肽含量进行测定，与45例对照组进行比较，并测定胆汁反流组胃液胆汁酸浓度。结果青壮年胆汁反流患者的幽门区黏膜降钙素基因相关肽含量较对照组降低（P〈0．05），与胃液胆汁酸浓度无明显相关。结论青壮年胆汁反流胃炎患者胃黏膜中降钙素基因相关肽含量降低，可能是胃黏膜适应性保护机制之一。     

降钙素基因相关肽在大鼠应激性溃疡发生中的作用

目的:观察降钙素基因相关肽(CGRP)在大鼠冷束缚应激过程中的动态改变及作用.方法:制作大鼠冷束缚应激动物模型,检测应激前及应激后2,4,6,8 h大鼠血浆CGRP含量;不同实验组大鼠,应激前用吲哚美辛(5 mg/kg,皮下)、L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,5 mg/kg, 颈静脉注射)、生理盐水(5 ml/kg,颈静脉注射)预处理,检测应激2 h大鼠血浆CGRP含量、胃粘膜血流量(GMBF)、胃液pH值及粘膜溃疡指数(UI).结果:大鼠应激6 h血浆CGRP含量升高(P＜0.05),8 h显著升高(P＜0.01).用吲哚美辛和L-NAME预处理后均可降低GMBF、升高UI(P＜0.05)、刺激血CGRP升高.结论:大鼠冷束缚应激可导致粘膜严重损伤,血浆CGRP含量升高;阻断一氧化氮合酶及环氧化酶均明显加重粘膜损伤,促进血浆内CGRP含量升高.     

应激状态下大鼠胃黏膜降钙素基因相关肽含量的动态变化及意义

目的:观察应激状态下大鼠胃黏膜降钙素基因相关肽(CGRP)含量的动态变化并探讨其意义.方法:以冷束缚应激方法制作大鼠应激模型,50只SD大鼠随机等分为5组,分别于应激0 h(对照组)、2 h、4 h、6 h和8 h以放免法测定胃黏膜组织CGRP含量.另取30只SD大鼠随机等分为对照组、吲哚美辛干预组和L-NAME干预组,分别于应激前15 min静脉注射生理盐水(5 ml/kg)、皮下注射吲哚美辛(5 mg/kg)、静脉注射L-NAME(5 mg/kg),应激2 h后采用放免法测定各组大鼠胃黏膜组织CGRP含量,以激光多普勒血流仪测定胃黏膜血流量(GMBF),并判定溃疡指数(UI).结果:应激2 h、4 h和6 h组大鼠胃黏膜组织CGRP含量显著低于对照组 (P＜0.05);应激6 h组显著高于应激4 h组 (P＜0.05);应激8 h组显著高于应激6 h组(P＜0.05);应激8 h组与对照组间的差异无统计学意义.吲哚美辛干预组及L-NAME干预组大鼠胃黏膜CGRP含量显著高于生理盐水对照组,GMBF显著低于生理盐水对照组,UI显著高于生理盐水对照组(P＜0.01).结论:大鼠应激过程中胃黏膜CGRP含量于应激早期显著降低,后期逐渐升高至正常水平;阻断环氧化酶及一氧化氮合酶虽可显著增高胃黏膜CGRP含量,但却明显加重胃黏膜血流降低程度和损伤程度.提示应激状态下,阻断环氧化酶及一氧化氮合酶时内源性CGRP无显著的黏膜保护作用.     

胃动素与青壮年胆汁反流的关系探讨

目的 探讨胃动素与青壮年胆汁反流的关系.方法 对45例青壮年胆汁反流患者幽门区黏膜胃动素含量进行测定,与45例对照组进行比较,并测定胆汁反流组胃液胆汁酸浓度.结果 青壮年胆汁反流患者的幽门区黏膜胃动素含量较对照组降低,与胃液胆汁酸浓度无明显相关.结论 青壮年胆汁反流胃炎患者胃黏膜中胃动素含量降低,可能是其发病的机制之一.     

胆汁反流性胃炎与幽门螺杆菌感染的关系

胆汁反流性胃炎与幽门螺杆菌感染的关系自贡市第一人民医院（６４３０００）赵芝，肖弟祥胃内反流液中的胆汁酸因具有去垢作用，故可破坏胃粘膜上皮细胞膜脂双层，而引起粘膜损害，致胆汁反流性胃炎（又称碱性反流性胃炎）。现已证明，胃幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉ－ｃｏｂａｃ...     

胆汁反流与消化性溃疡和幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨胆汁反流与消化性溃疡和幽门螺杆菌感染的关系。方法随机选择300位门诊胃镜检查患者。分别检测胆汁反流、消化性溃疡和幽门螺杆菌感染。结果在胆汁反流阳性61例患者中，消化性溃疡患者4例。Hp感染阳性患者8例，在胆汁反流阴性239例惠者中，消化性溃疡患者43例。Hp感染阳性患者83例。胆汁反流阳性患者Hp感染和消化性溃疡阳性率均显著低于胆汁反流阴性惠者。结论胆汁反流可能抑制了Hp感染和消化性溃疡的发病。     

加斯清与思密达合用对胆汁反流性胃炎疗效及胃内胆汁的影响

胆汁反流性胃炎（BRG）是幽门括约肌功能失调或胃肠吻合术后使含胆汁酸的十二指肠液反流入胃引起的胃黏膜充血、水肿、糜烂等炎性病变。BRG是常见的消化道疾病,占慢性胃炎的16．03％,胆汁反流是导致消化性溃疡、慢性胃炎尤其是萎缩性胃炎的主要原因之一,也是引起胃黏膜癌前变化的原因之一,有效治疗本病对防止胃黏膜萎缩并阻断其癌变有积极的临床意义。近年来随着胃镜工作的普遍开展,BRG的诊断逐渐增多。我院自2001～2004年以来以加斯清合用思密达治疗胆汁反流性胃炎60例,并用24小时胃内胆汁连续监测法研究其对胃内胆汁的影响,现报告如下。     

降钙素基因相关肽在胃、肠、胰内的分布及其作用

降钙素基因相关肽(CGRP)是含有37个氨基酸的多肽,其结构是大鼠的降钙素基因原始转录,选择性加工的产物。转录产物可加工成不同的信使RNA,分别编码成氨基酸序列显不同的降钙素或CGRP。CGRP在中枢和外周神经系统、循环系统、免疫系统和胃、肠、胰等器官均有分布。现将CGRP在胃、肠、胰内的分布及作用综述如下。     

胆汁反流程度与胃粘膜损伤的关系探讨

为观察幽门胆汁反流对胃窦粘膜损伤、有关症状及幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)感染的影响,采用测空腹胃液胆汁酸浓度130例,按其含量高低分为轻、中、重3种程度的幽门胆汁反流组。结果显示,各组胃窦粘膜损伤及临床症状与幽门胆汁反流程度无明显关系(P均>0.05),但发现幽门胆汁轻度反流组的胃窦腺体萎缩发生率明显低于中、重度组(P均<0.05),幽门胆汁中度反流组HP感染率明显高于轻、重度幽门胆汁反流组(P均<0.05)。提示幽门反流液中的胆汁酸对胃粘膜损伤不是首要因素,慢性胃炎是受多种致病因素的影响。必须有效抑制幽门胆汁反流才能减少HP的感染及延缓萎缩性胃炎的发生发展。     

慢性寒冷应激对高血压大鼠血浆及脑组织中ET-1和CGRP表达的影响

目的观察慢性寒冷应激对肾血管性高血压大鼠（RHR）血浆及脑组织中内皮素-1（ET-1）和降钙素基因相关肽（CGRP）表达的影响,并探讨内皮素-1（ET-1）和降钙素基因相关肽（CGRP）与高血压脑卒中发生之间的关系。方法将造模成功后的RHR与对照组大鼠（正常血压）各分为慢性寒冷应激组与非应激组,在慢性寒冷应激8周后处死大鼠,ELISA法检测血浆中ET-1和CGRP的表达,免疫组化法检测脑组织中ET-1和CGRP的表达。结果与RHR非应激组比较,RHR应激组大鼠血液及脑组织中ET-1的表达明显升高,CGRP表达明显下降,差异均有显著性(P<0.05);与对照非应激组比较,对照应激组大鼠血液及脑组织中ET-1的表达明显升高,CGRP表达也明显升高,差异均有显著性(P<0.05)。结论慢性寒冷应激能打破RHR体内ET-1与CGRP的平衡,这可能是寒冷应激促使脑卒中发生的病理生理学机制之一。     

肌醇硫酸酯铝对胃溃疡大鼠黏膜保护作用的研究

目的：研究肌醇硫酸酯铝对大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法：采用幽门结扎急性胃溃疡、乙酸烧灼慢性胃溃疡模型观察肌醇硫酸酯铝对胃溃疡大鼠黏膜的保护作用,测定胃溃疡指数和溃疡抑制百分率。同时幽门结扎形成急性胃溃疡后测定胃液量、胃蛋白酶活性、pH值、游离盐酸和总酸度。结果：在急性胃溃疡模型中,与空白组相比,肌醇硫酸酯铝可降低胃溃疡指数,提高溃疡抑制率（P〈0.05）,奥美拉唑及多司马酯组亦有同样作用;但在抗乙酸诱发的慢性溃疡实验中,肌醇硫酸酯铝可有效抑制胃溃疡的生成,降低胃溃疡指数,提高溃疡抑制率（P〈0.05）;而多司马酯组及奥美拉唑组无显著影响。与空白组相比,肌醇硫酸酯铝中、低剂量及多司马酯组对pH值和总酸度影响不明显;而肌醇硫酸酯铝高剂量组可以有效抑制胃酸产生,抑制胃蛋白酶活性（P〈0.05）。结论：肌醇硫酸酯铝可抑制溃疡的发生,降低胃溃疡指数,并具有剂量依赖性。     

术后反流性胃炎与慢性胃炎的病理组织学对照研究

目的探讨术后反流性胃炎的病理组织学变化特征及病理学诊断标准。方法溃疡胃大部切除术后患者５０例，慢性胃炎患者４０例，行胃镜检查，分别在吻合口／胃窦、胃体、胃底取活检，作病理组织学检查。观察各种病变的严重程度，计算反流积分与炎症积分；比较不同部位病理改变的特点；分析胆汁反流、ｐＨ与病理改变的关系。结果残胃的胆汁酸浓度和ｐＨ显著高于慢性胃炎组（Ｐ＜０．０１），粘膜基底层胃小凹增生、间质水肿、毛细血管扩张充血及反流积分，在残胃组显著高于慢性胃炎组（Ｐ＜０．０１），且以吻合口最重。而残胃底较轻。残胃内不同部位的病变特征不同。结论胃小凹增生、间质水肿、毛细血管扩张充血是反流性胃炎的主要病理组织学特征，反流积分的高低可代表反流性病变的严重程度。     

The clinical pattern of duodenogastric bile reflux in the Kenyan Africans

Forty consecutive African patients found to have duodenogastric bile reflux at endoscopy were studied. Bile reflux was found more commonly among males than females, giving a male/female ratio of 2.3:1, with a peak age at 41-60 years. ABO blood groups had no significant influence on duodenogastric bile reflux. Flatulence and borborygmi were the most consistent symptoms other than the classical dyspeptic pain pattern. Bilious vomiting was a rare finding. Duodenogastric bile reflux was more commonly associated with endoscopic gastritis (67.5%), gastric ulcer (35%) and oesophagitis (30%) than with duodenal ulcer (22.5%), deformed pyloric ring (5%) or distorted duodenal bulb (2.5%). The dysfunction in the pyloric sphincter in people with duodenogastric bile reflux appears to be more of a physiological defect than structural.     

质子泵抑制剂联合胃黏膜保护剂与胃肠动力药对胆汁反流的影响

目的探讨消化性溃疡治疗中质子泵抑制剂（PPI）联合胃黏膜保护剂与胃肠动力药使用对胆汁反流的影响。方法选取60例消化性溃疡患者为研究组,采用PPI联合胃黏膜保护剂与促胃肠动力药治疗6周;同时选择60例消化性溃疡患者作为对照组,单用PPI治疗6周。对两组治疗前后胃镜下胆汁反流的发生率进行比较。结果单用PPI治疗组60例消化性溃疡患者中,患者治疗后胆汁反流发生率增加（P〈0.01）,而PPI联合胃黏膜保护剂与促胃肠动力药治疗组中,胆汁反流发生率明显降低（P〈0.01）。结论联合胃黏膜保护剂与促胃肠动力剂可明显减少消化性溃疡患者胆汁反流。     

铝碳酸镁对多器官功能衰竭患者应激性溃疡出血的疗效观察

目的：观察铝碳酸镁在多器官功能衰竭（MODS）应激性溃疡的临床效果。方法：将74例MODS患者随机分为治疗组（36例）和对照组（38例）,对照组采用应常规奥美拉唑注射液治疗,治疗组患者在此基础上加用铝碳酸镁1000mg加生理盐水100ml鼻饲,每日三次。观察两组患者治疗后48h内胃液中潜血、pH值及胆汁酸浓度和病死率。结果：两组患者治疗后,治疗组24h内止血率高于对照组（P〈0.05）;48h内治疗组的病死率也低于常规组（P〈0.05）;同一时段治疗组24h内胃液pH值及胆汁酸浓度改善明显好于常规组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：MODS并应激性溃疡在常规抗酸治疗的基础上加用铝碳酸镁能迅速降低胃液pH值和胆汁酸浓度,有效治疗应激性溃疡出血,改善患者的预后。     

大黄胶囊预防脑梗塞并发应激性胃溃疡的实验研究

【目的】探讨大黄胶囊预防脑梗塞并发应激性胃溃疡的作用及机理。【方法】用大黄胶囊对以大脑中动脉闭塞法复制的脑梗塞模型大鼠进行预防性治疗。【结果】治疗后大鼠胃粘膜细胞凋亡指数降低 ,胃粘膜细胞增殖指数升高 ,胃粘膜和血浆内 5-羟色胺 (5-HT)含量下降 ,胃和血浆中去甲肾上腺素含量降低 ,胃内胆酸明显降低 ,胃液pH值增加 (与对照组比较P <0 .0 5或P <0 .0 1)。【结论】提示大黄胶囊可以保护实验性脑梗塞后胃粘膜免受损害和促进应激性胃溃疡的修复。     

Ⅱ.胃癌、溃疡病及返流性胃炎的胃液成分谱图

结合内镜检查,从粘液池抽取清晨、空腹胃液,以其pH、游离酸、蛋白酶、粘液、胆汁酸及 DNA 值绘制直方图,对比胃癌、胃溃疡、十二指肠溃疡及胆汁(碱性)返流性胃炎各自的图型特征,并用微机进行多元直线回归分析。结果显示胃癌组胃液成分呈游离酸、蛋白酶、粘液含量降低,而胆汁酸含量升高,尤其是 DNA 含量居各组之首,与 pH 值之升高程度相齐,从而呈拱门状图型;胆汁返流组的胆汁酸含量最高,与 DNA 柱相平,亦与 pH 值的柱高相平,故呈三个高柱柱高相齐的特征性图型。消化性胃溃疡组的胃液成分图型与正常组基本相似,但胆汁酸与 DNA 柱有明显增高;而十二指肠溃疡组的突出表现为游离酸柱居各种胃病组之冠,蛋白酶和粘液含量亦相应较高。     

海南岛76例老年人上消化道出血的病因分析

本文就海南海岛７６例６０岁以上的上消化道出血的病人行回顾性病因分析。上消化道出血的病因中，消化性溃疡４４例，占５７．８％。胃癌９例，上１１．」８％，食道静脉曲张７例，沾９．２％，慢性胃炎６例，占７．８％，急性胃粘膜商变占５．２％，肝癌胃转移１例，占１．３％。病涸未明５例。在消化性溃疡中以胃溃疡最多。对于肝硬化并上消化道出血的病人除考虑食道静脉曲张破裂外，还要注意到消化性溃疡及门静脉高压性胃病引起的     

蒲元胃康胶囊对实验性胃溃疡的影响

目的观察蒲元胃康胶囊对实验性大鼠和小鼠胃溃疡的影响。②方法用剂量为０．５,１．０,２．０ｇ／ｋｇ体质量蒲元胃康及４．０ｇ／ｋｇ体质量胃苏冲剂给大鼠灌胃,连用７ｄ．小鼠采用０．６,１．２,２．４ｇ／ｋｇ体质量蒲元胃康胶囊和６．０ｇ／ｋｇ体质量胃苏冲剂灌胃,连用７ｄ．观察各药对应激型、幽门结扎型、醋酸型大鼠溃疡模型和乙醇型小鼠胃溃疡模型的影响。用碱滴定法测定胃液游离酸度、总酸度,用Ａｎｓｏｎ法测定胃蛋白酶活性。③结果与对照组相比,蒲元胃康胶囊可降低大鼠胃溃疡指数,减少溃疡面积,降低幽门结扎型胃溃疡胃液量、游离酸及总酸度,并降低胃蛋白酶活性。④结论蒲元胃康胶囊具有抗实验性胃溃疡的作用。     

洛赛克对胃溃疡大鼠胃黏膜保护作用与机理实验研究

目的：探讨洛赛克抗胃溃疡的分子机理。方法：复制和幽门结扎胃溃疡大鼠模型,2mg/kg洛赛克连续给药5天,分别测溃疡指数、胃黏膜活性和胃液胃酸、CGRP含量、EGF分布和EGFR表达。结果：洛赛克可显著减小盐酸-乙醇胃溃疡模型大鼠胃黏膜溃疡指数（P〈0.01）,而对胃黏膜GSH含量和GSH-PX活性无显著影响（P〉0.05）;洛赛克可显著减小幽门结扎胃溃疡大鼠溃疡指数（P〈0.01）,抑制胃液量、游离酸、总酸度和总酸排出量的异常增加（P〈0.01）,增加胃黏膜CGRP含量和EGF分布（P〈0.010）,而对EGFR表达无显著影响（P〉0.05）。结论：洛赛克抗盐酸-乙醇胃溃疡机制可能与GSH和GSH-PX介导的自基清除无关;抗幽门结扎胃溃疡机制可能与其强大的抑制胃酸胃液分泌、增加胃黏膜CGRP含量和EGF分布有关,而可能与胃黏膜EGFR表达无关。