阿尔茨海默病患者脑脊液tau、Aβ_(1-40)、Aβ_(1-42(43))蛋白的检测及其临床意义

目的　探讨检测脑脊液tau、Aβ1-4 0 、Aβ1-4 2 (4 3 ) (以下简称Aβ1-4 2 )蛋白水平及其在阿尔茨海默病 (AD)诊断方面的意义。方法　用双抗体夹心ELISA法 ,共检测了 2 2例AD、15例脑血管性痴呆 (VD)和 30例非痴呆对照(NC)脑脊液中的上述 3种蛋白 ;用简单智能量表 (MMSE)、哈金斯基缺血量表 (HIS)、日常生活能力量表 (ADL)、CT和美国神经病、语言障碍和卒中 -阿尔茨海默病和相关疾病学会标准 (NINCDS -ADRDA)等判断受测者的认知情况 ,并作为临床分组诊断的依据。结果　AD、VD及NC组脑脊液tau、Aβ1-4 2 蛋白和Aβ1-4 0 /Aβ1-4 2 比值 (简称Aβ比 )存在显著差异 (P <0 .0 1或 0 .0 5 ) ,Aβ1-4 0 在各痴呆组与NC组之间变化不显著 (P >0 .0 5 )。结论　用双抗体夹心ELISA法可以在ng/L水平上检测人脑脊液tau和Aβ蛋白 ;在AD、VD及非痴呆老年人之间 ,脑脊液tau、Aβ1-4 2 蛋白存在明显的浓度梯度 ;检测老年期痴呆者脑脊液tau、Aβ1-4 2 蛋白和Aβ比可以作为生前诊断AD的一个有参考价值的生物学指标     

淀粉样蛋白Aβ1-42在阿尔茨海默病中的意义

目的 :探讨老年人阿尔茨海默病 (Alzheimer’sdisease ,AD)脑脊液淀粉样蛋白Aβ1 - 42 的含量及其意义。方法 :采用ELISA法检测 30例AD ,非AD痴呆患者 2 5例和对照组 2 1例患者脑脊液中Aβ1 - 42 的浓度。结果 :AD患者脑脊液中Aβ1 - 42 水平明显低于非AD痴呆和对照组。结论 :Aβ1 - 42 在AD的发病中起重要作用 ,脑脊液Aβ1 - 42 值对AD的诊断具有一定的临床应用价值     

CSF淀粉样蛋白β42和tau水平与AIDS痴呆综合征有关

AIDS痴呆综合征(AD C)可以并发阿尔茨海默病(AD)。因为AD的发病和风险与CSF的β淀粉样蛋白(1-42)(Aβ42)、总tau(t-tau)、磷酸化tau(p-tau)水平有关,因此对ADC、A D和对照者的上述指标进行检测。AD C患者CSF的Aβ42明显降低,而t-tau和p-tau的浓度升高,与A D患者相似,结果表明AD     

淀粉样蛋白Aβ1—42在阿尔茨海默病中的意义

目的：探讨老年人阿尔茨海默病（Alzheimer‘s disease,AD)脑脊液淀粉样蛋白Aβ1－42的含量及其意义。方法：采用ELISA法检测30例AD，非AD痴呆患者25例和对照组21例患者脑脊液中Aβ1－42的浓度。结果：AD患者脑脊液中Aβ1－42水平明显低于非AD痴呆和对照组。结论：Aβ1－42在AD的发病中起重要作用，脑脊液Aβ1－42值对AD的诊断具有一定的临床应用价值。     

脑脊液中β-淀粉样蛋白检测与阿尔茨海默病的早期诊断

目的：检测β—淀粉样蛋白(β—amyloid protein，Aβ)两种主要成分Aβl-40和Aβ1—42在阿尔茨海默病(Alzheier's Disease，AD)脑脊液中的变化，并探讨其对AD的诊断价值。方法：采用敏感的双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)，检测54例AD患脑脊液中Aβ的浓度，并与30例正常对照(normal controls，NC)脑脊液中的相应成分进行对比。结果：①AD患脑脊液中Aβ1—42浓度低于正常对照组，而Aβl-40／Aβl—42比值高于对照组；②以脑脊液中Aβ比值及Aβl—42浓度检测诊断AD的敏感性分别为54．51％、90．00％，特异性为84．25％、84．38％。结论：临床上同时检测脑脊液中Aβl—42浓度及Aβ比值可作为早期诊断AD的辅助指标，具有一定的临床应用价值。     

痴呆与脑脊液Tau蛋白含量的关系

目的:探讨痴呆与脑脊液(Cerebrospinal fluid, CSF)Tau蛋白(神经元微管相关蛋白)含量之间的关系,为阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)临床诊断提供生化依据.方法:采用双抗体夹心式ELISA技术,对AD组15例、血管性痴呆(Vascular dementia, VD)组15例、神经系统疾病(Neurologic disease, ND)组20例及正常对照(Normal control, NC)组20例CSF-Tau蛋白含量进行检测,并作比较分析.结果:AD组CSF-Tau蛋白含量明显高于其它各组,差异有高度显著性(P<0.01);AD三个不同临床阶段间及CSF蛋白总量正常组与升高组间比较,差异均无显著性(P>0.05);以CSF蛋白总量为因素作直线相关性分析,ND组r=0.16(P>0.05),无相关性;以年龄因素作直线相关性分析,NC组r=0.53(P<0.05),具有正相关性.结论:CSF-Tau蛋白含量检测对AD的临床诊断具有一定的参考价值.     

tau蛋白和载脂蛋白E对痴呆的诊断价值

目的　探讨脑脊液tau蛋白和血清载脂蛋白E对痴呆的诊断价值。方法　 2 6例Alzheimer病痴呆(Alzheimer′sdisease,AD)患者 ,2 4例血管性痴呆 (cerebrovasculardementiaVD)患者和 30例年龄相当无神经系统疾病者 (normalcontrol,NC) ,分别检测其脑脊液中tau (CSFtau)蛋白水平和载脂蛋白E (ApoE)基因型分布和等位基因频率。结果　 3组被检者脑脊液中tau蛋白含量间的差别有显著性意义 (P <0 0 0 1) ;VD组和NC组tau蛋白含量间差别无显著性意义 (P >0 0 5 ) ,3组被检者ApoE基因型构成比间差别有显著性意义 (P <0 0 1)。AD和VD组的ApoE 2 / 4、ApoE 3/ 4与NC组的比较 ,其构成比间差别有显著性意义 (P <0 0 5 )。而AD和VD组ApoE 2 / 4 ,ApoE3/ 4构成比间差别无显著性意义 (P >0 0 5 )。 3组被检者ApoE等位基因E4频率间的差别有显著性意义 (P <0 0 1)。结论　CSF中的tau蛋白含量和血清ApoE 4频率及ApoE 3/ 4、ApoE 2 / 4基因型的检测有助于痴呆的早期诊断 ,而tau蛋白含量对诊断AD具有特异性     

脑脊液tau蛋白和磷酸化tau蛋白测定在阿尔茨海默病诊断中的应用价值

目的探讨脑脊液tau蛋白和磷酸化tau（p-tau）蛋白检测在阿尔茨海默病（AD）诊断中的应用价值。方法选取2012年4月~2014年4月在中国人民解放军第309医院和佳木斯大学附属医院接受治疗的AD患者（AD组）、血管性痴呆患者（VD组）及非神经系统疾病患者各50例为研究对象,检测并分析患者脑脊液tau蛋白和p-tau蛋白的含量。结果 AD组患者脑脊液p-tau蛋白含量为（190.3±83.1）pg/mL,显著高于VD组患者的（73.4±36.2）pg/mL和非神经系统疾病组的（55.4±35.2）pg/mL（P〈0.05）;VD组患者脑脊液中p-tau蛋白含量与非神经系统疾病组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。以tau蛋白含量≥370pg/mL为AD诊断标准时,灵敏度、特异度、检验可靠性和与VD患者鉴别率分别为89.6%、78.8%、82.4%和66.8%;以p-tau蛋白含量≥120pg/mL为AD诊断标准时,灵敏度、特异度、检验可靠性和与VD患者鉴别率分别为93.5%、89.9%、91.7%和82.6%。结论脑脊液p-tau蛋白可作为临床鉴别诊断AD患者的辅助指标。     

丙泊酚与七氟醚麻醉对阿尔茨海默病手术患者术后Aβ和Tau蛋白影响的比较

目的 探讨不同全身麻醉方式对阿尔茨海默病(AD)患者术后Aβ和Tau蛋白的影响,为临床AD手术患者麻醉方式的选择提供理论依据.方法 选择78例ASAⅠ或Ⅱ级,择期行普外科、骨科、泌尿外科AD手术患者.患者随机双盲分成丙泊酚组(P组)和七氟醚组(S组),每组各39例.P组采用丙泊酚2.0~2.5 mg/kg、瑞芬太尼1~2 μg/kg、顺苯磺酸阿曲库铵0.15 mg/kg静脉麻醉诱导,丙泊酚4~6 mg/(kg·h)及瑞芬太尼0.2~0.3 μg/(kg·min)静脉输注维持麻醉;S组采用8%七氟醚、新鲜气体流量5 L/min吸入,瑞芬太尼1~2 μg/kg、顺苯磺酸阿曲库铵0.15 mg/kg静脉注射诱导,瑞芬太尼0.2~0.3 μg/(kg·min)静脉输注及2%~3%七氟醚吸入维持麻醉.分别在患者麻醉开始前(T1)、术后4 h(T2)、24 h(T3)于L3-4位置抽取脑脊液2 mL.采用放射免疫分析法测定脑脊液中Aβ40、Aβ42和Tau蛋白含量.结果 S组与P组比较,显著增加术后T2、T3时间点脑脊液中Aβ40、Aβ42蛋白含量(P<0.05);显著增加术后T3时间点脑脊液中Tau蛋白含量(P<0.05).结论 丙泊酚麻醉相比七氟醚麻醉,不增加术后Aβ和Tau蛋白的量,对于AD手术患者是一种相对安全的麻醉方式.     

脑脊液tau蛋白含量测定对阿尔茨海默病的诊断价值

目的 探讨可信的阿尔茨海默病（AD）临床诊断的生化指标。方法 用ELISA－双酶底物循环扩增技术检测AD（52例）、血管性痴呆（VD,46例）、非痴呆性神经系统疾病（non-AD,37例）和正常对照组（56例）的脑脊液（CSF）中tau蛋白和磷酸化tau(p-tau)含量。结果 测定经国外尸检组织病理学确诊的AD CSF样品组的总tau和p-tau含量,显著高于VD组、non-AD组及正常对照组;二者的灵敏度、特异性、可靠性及与VD的鉴别率分别为90．0％、79．0％、82．8％、66．7％和93．3％、89．5％、90．8％、83．3％。测定国内从多家医院收集的CSF样品组的总tau和p-tau的含量,亦呈类似结果。其p-tau的灵敏度、特异性、可靠性及与VD鉴别率分别为77．3％、85．4％、83．7％和71．4％。结论 CSFp-tau测定是可信的AD临床诊断生化指标。     

血清胰高血糖素样肽1检测对阿尔茨海默病情评估的价值

目的:研究血清胰高血糖素样肽1检测对阿尔茨海默病情评估的价值。方法:选择阿尔茨海默病患者35例纳入AD组、2型糖尿病患者35例纳入T2DM组、阿尔茨海默病伴2型糖尿病患者35例纳入AD+T2DM组、健康体检者35例纳入对照组。采集血清后检测Aβ、Tau、GLP-1、IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ、MDA、AOPP、SOD、GSH的含量。结果:备组血清Aβ_1-42、Tau蛋白含量、服糖后GLP-1含量以及IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ、MDA、AOPP、SOD、GSH的含量比较,差异具有统计学意义（P<0.05）;AD组、T2DM组、AD+T2DM组血清Aβ_1-42、Tau蛋白以及IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ、MDA、AOPP含量均高于对照组,服糖后GLP-1含量以及SOD、GSH含量低于对照组,且AD+T2DM组血清中上述指标的变化较AD组和T2DM组更为明显,差异均具有统计学意义（P<0.05）;服糖后0.5、1、1.5、2h时血清GLP-1含量与血清Aβ_1-42、Tau蛋白含量呈负相关。结论:阿尔茨海默病患者服糖后血清胰高血糖素样肽1含量降低,对Aβ_1-42、Tau蛋白含量变化情况以及炎症反应、氧化应激反应程度均具有评估价值。     

沂蒙山区阿尔茨海默病与淀粉样β蛋白及其前体基因的相关研究

目的　探讨阿尔茨海默病 (AD)与淀粉样 β蛋白 (Aβ)及其前体 (APP)基因的关系。 方法　研究 32例沂蒙山区AD患者 ,并设对照组 30例 ,检测脑脊液Aβ水平、APP基因表达量。 结果　AD组Aβ水平 (13.6 2 7±9.335 ) μg/L、APP表达量 (16 2 4± 2 98)拷贝 / μl。均明显高于对照组 (P <0 .0 1)。结论　痴呆程度与Aβ水平、APP基因表达量呈正相关。AD与Aβ、APP密切相关。但APP表达量在AD的诊断中不具特异性。     

116例正常人房水中阿尔茨海默病生物标志物与年龄相关性研究

目的检测正常人房水中与阿尔茨海默病相关的生物标志物——淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)、Tau蛋白和淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)与年龄的相关性。方法收集116例常规白内障手术病人房水,按照年龄分为:A组(年龄小于60岁,n=25),B组(年龄60~69岁,n=30),C组(年龄70~79岁,n=32),D组(年龄≥80岁,n=29),运用Ellisa方法检测样本中APP、Tau蛋白和Aβ40、Aβ42的浓度。结果不同年龄组房水中Aβ40、Aβ42、Tau蛋白和APP的浓度差异无统计学意义(P>0.05)。结论正常人房水中Aβ40、Aβ42、Tau蛋白和APP的浓度随年龄改变没有改变。     

β淀粉样蛋白和Tau蛋白在血管性痴呆发病机制中的作用

目的:观察β淀粉样蛋白和Tau蛋白在血管性痴呆(VD)大鼠发生、发展中的作用.方法:采用永久性结扎双侧颈总动脉方法建立VD模型.40只SD大鼠随机分为假手术组(10只)、模型组(30只).模型组按手术时间又分为4,6,8周组,每组n=10只.应用Morris水迷宫检测大鼠的学习、记忆能力;免疫组化染色方法检测大鼠海马C...     

β淀粉样蛋白诱导大鼠海马神经元Tau蛋白异常磷酸化及雌激素的保护作用

目的:研究β淀粉样蛋白诱导大鼠海马神经元Tau蛋白异常磷酸化及雌激素的保护作用。方法:将24只SD大鼠随机分为正常对照组、AD组、AD 雌二醇组,每组8只。除正常对照组以外的16只大鼠海马内注射凝聚态Aβ25-35制成阿尔茨海默病(AD)模型;AD 雌二醇组大鼠于建模后2周,皮下注射雌二醇。三组大鼠Morris水迷宫检测大鼠认知功能,B ielschowsk i染色法观察海马神经元形态,免疫组化法观察Tau蛋白异常磷酸化变化。结果:AD 雌二醇组大鼠Morris水迷宫测试明显优于AD组(P<0.001);海马CA1区Tau蛋白磷酸化阳性细胞数(26.2±3.5、49.2±3.1、61.5±4.5、42.1±2.7、61.2±2.3、24.0±1.6)明显少于AD组(45.4±3.1、106.7±7.6、79.3±3.2、67.7±2.9、97.5±2.9、46.7±5.8)(P<0.01);海马CA1区神经元形态较AD组规则。结论:β淀粉样蛋白可诱导大鼠海马神经元Tau蛋白出现异常磷酸化,雌激素替代治疗,可改善AD大鼠的认知功能,并抑制海马Tau蛋白的异常磷酸化。     

心脑宁胶囊对血管性痴呆大鼠认知功能及海马区Aβ和Tau蛋白表达的影响

目的：观察心脑宁胶囊对血管性痴呆（VD）大鼠认知功能及海马区β淀粉样蛋白（β-amyloid peptide, Aβ）和Tau蛋白表达情况的影响,探讨心脑宁胶囊的脑保护作用。方法采用双侧颈总动脉永久结扎法制备VD动物模型,设立假手术组、模型组、心脑宁胶囊治疗组（心脑宁组）。以Morris水迷宫试验检测大鼠的逃避潜伏期以评价认知功能,采用免疫组化法测定大鼠海马区Aβ和Tau蛋白的表达。结果术后各时间点模型组与假手术组相比,大鼠的逃避潜伏期延长（P<0.01）,Aβ和Tau蛋白表达明显增加（P<0.01）;心脑宁组与模型组相比大鼠的逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）,Aβ和Tau蛋白表达减少（P<0.01）。结论 VD大鼠海马区Aβ和Tau蛋白表达增加,给予心脑宁胶囊治疗后,海马区Aβ和Tau蛋白的表达减少,在一定程度上改善了VD大鼠的认知功能障碍。     

雌激素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及海马神经元损伤保护作用的研究

目的:观察雌激素对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆及海马神经元损伤的影响,探讨雌激素神经保护的机制. 方法:选取雌性成年SD大鼠24只,随机分为对照组、AD 雌二醇(E2)组、AD组,每组8只.Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能,苏木精-伊红(H-E)染色及Bielschowski染色法观察海马神经元形态,免疫组化法观察Tau蛋白异常磷酸化变化及GSK-3β活性.结果:与AD组相比,AD E2组大鼠迷宫测试明显改善(P<0.01);海马CA1区神经元纤维形态规则,Tau蛋白磷酸化阳性细胞数明显减少(P<0.01),Tau蛋白表达减少,且GSK-3β总量及磷酸化GSK-3β含量均有所增加.结论:雌激素治疗可改善Aβ诱导的大鼠学习记忆障碍及海马神经元损伤,可能通过作用GSK-3β导致Tau蛋白去磷酸化,从而达到保护神经的目的.     

脑卒中后合并血管性认知功能障碍与血清Aβ1-42、HCY和Tau蛋白水平的关系

目的探讨脑卒中后合并血管性认知功能障碍与血清Aβ1-42、HCY和Tau蛋白水平的关系。方法选择我院神经内科确诊的脑卒中患者134例为病例组,同期选择我院体检中心的健康体检者127例为对照组,酶联免疫吸附法测定两组Aβ1-42、HCY、Tau蛋白水平,运用MMSE、Mo CA量表评价病例组认知功能水平。结果病例组Aβ1-42低于对照组,HCY、Tau高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);中晚期病例组Aβ1-42低于早期病例组,HCY、Tau高于早期病例组,但差异无统计学意义(P>0.05);随着认知水平的下降,Aβ1-42下降,HCY、Tau升高,但差异无统计学意义(P>0.05);Aβ1-42、HCY蛋白水平与MMSE、Mo CA评分无相关性(r=0.052、0.063、-0.082、-0.103),Tau蛋白水平与MMSE、Mo CA评分呈负相关性(r=-0.153、-0.194,P<0.05)。结论 Aβ1-42蛋白水平降低,HCY、Tau蛋白水平升高与脑卒中后合并血管性认知功能障碍有一定相关性,且这种变化的程度与血管性认知功能障碍的严重程度存在一定相关性,Tau蛋白水平是血管性认知功能障碍的危险因素。     

紫河车蜜丸对老年期痴呆患者脑脊液β淀粉样蛋白的影响

目的观察紫河车蜜丸对老年期痴呆患者的疗效及脑脊液β淀粉样蛋白的影响。 方法用紫河车蜜丸治疗阿尔茨海默病患者 1 6例 ,血管性痴呆患者 1 9例 ,采用改良长谷川痴呆量表记分的方法观察治疗前后的变化 ,并用酶联吸附免疫法测定患者脑脊液β淀粉样蛋白含量变化。结果紫河车蜜丸治疗阿尔茨海默病和血管性痴呆均有效 (P <0 .0 5 ) ,并能降低脑脊液 β淀粉样蛋白含量 (P <0 .0 1、P <0 .0 5 )。结论紫河车蜜丸治疗老年期痴呆患者有效 ,并能降低患者脑脊液β淀粉样蛋白含量。     

运动干预对轻度认知障碍患者认知水平和脑脊液相关指标的影响

目的:探讨运动干预对轻度认知障碍(MCI)患者的认知水平和脑脊液Tau蛋白和β淀粉样蛋白水平的影响。方法:将60例MCI患者随机分为对照组和干预组,每组30例。干预组采用6个月的健身气功八段锦干预,对照组不干预。采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评价两组患者的认知水平;采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测两组患者脑脊液中Tau蛋白和Aβ1-42的水平。结果:干预组在6个月后MoCA评分增高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,干预组患者脑脊液Tau蛋白水平明显降低(P<0.05),Aβ1-42水平明显增加(P<0.05)。结论:健身气功八段锦干预可显著提高MCI患者的认知水平,其脑脊液Tau蛋白和Aβ1-42水平是可监控指标。