加味乌茹汤治疗尿石症的实验研究

目的 探讨加味乌茹汤（茜草根、乌贼骨、北芪、肉桂、金钱草、海金砂等组成）对乙二醇和活性维生索D，诱导SD大鼠草酸钙尿路结石形成的相关物质代谢的影响。方法在70只SD雄性大鼠中，对60只进行草酸钙尿路结石模型的建立。然后分组给予加味乌茹汤、排石颗粒、生理盐水。测定了大鼠24h尿量、尿PH、Cr、尿中钙、草酸、磷、镁排泄量及其在血中钙、草酸、磷、镁的浓度，并在解剖显微镜下观察肾、输尿管、膀胱结石形成情况。结果与模型组相比，加味乌茹汤组尿钙、尿草酸排泄量明显减少（P〈0.05），血钙浓度降低，镁、磷离子增加。结论加味乌茹汤具有抑制内源性高草酸尿和吸收性高钙尿症的作用，从而降低肾钙含量，减少肾小管内草酸钙结晶形成，达到预防及治疗尿石症的目的。     

防石酸奶与市售酸奶降低大鼠尿草酸排泄量的效果比较

目的 比较自制结石预防型酸奶（防石酸奶）与某市售品牌酸奶对大鼠尿草酸排泄量的影响。方法 50只SD大鼠随机分为5组(n=10）,连续20 d分别每日灌喂4 mL自制防石酸奶（防石酸奶组）、某市售品牌酸奶（市售品牌酸奶组）、灭菌防石酸奶（灭菌防石酸奶组）、灭菌某市售品牌酸奶（灭菌市售品牌酸奶组）和去离子水（空白对照组）,灌喂前1天及灌喂期间每隔4天测量大鼠体质量及24 h尿草酸排泄量。结果 灌喂期间,各组大鼠体质量和24 h尿草酸排泄量均逐渐增加;灭菌防石酸奶组、灭菌市售品牌酸奶组和空白对照组尿草酸排泄量差异无统计学意义（P>0.05）;防石酸奶组和市售品牌酸奶组尿草酸排泄量的增加趋势明显小于其他三组,其分别于灌喂8 d和12 d后显著小于灭菌防石酸奶组和灭菌市售品牌酸奶组（P<0.05）;防石酸奶组尿草酸排泄量于灌喂16 d后小于市售品牌酸奶组（P<0.05）;各组大鼠体质量与24 h尿草酸排泄量呈正相关（r＝0.97～0.99,P<0.01）。结论 自制防石酸奶与某市售品牌酸奶均可降低大鼠尿草酸排泄量,前者效果显著优于后者。     

实验性大鼠肾草酸钙结石模型的筛选研究

目的筛选简捷且成石效果好的实验性大鼠肾草酸钙结石造模法。方法采用两类10种诱导法制作大鼠肾草酸钙结石模型,比较各组大鼠24h尿草酸排泄量和肾组织草酸钙结晶情况,综合评价10种造模法。结果10种造模法组的24h尿草酸排泄量及草酸钙结晶评分均显著高于空白对照组(P<0.05),其中1%乙二醇 1%氯化胺饮水1周建模效果好,且耗时最短。结论1%乙二醇 1%氯化铵饮水1周为首选造模法。     

实验性大鼠肾草酸钙结石模型的筛选研究

目的 筛选简捷且成石效果好的实验性大鼠肾草酸钙结石造模法.方法 采用两类10种诱导法制作大鼠肾草酸钙结石模型,比较各组大鼠24 h尿草酸排泄量和肾组织草酸钙结晶情况,综合评价10种造模法.结果 10种造模法组的24 h尿草酸排泄量及草酸钙结晶评分均显著高于空白对照组(P<0.05),其中1%乙二醇 + 1%氯化胺饮水1周建模效果好,且耗时最短.结论 1%乙二醇 + 1%氯化铵饮水1周为首选造模法.     

肠源性高草酸尿大鼠模型的建立

目的：建立肠源性高草酸尿的大鼠模型。方法随机选取30只雌性SD大鼠置于大鼠代谢笼中适应性喂养7 d之后收集24 h尿,记录尿量,采用离子色谱仪测定其草酸浓度,计算正常大鼠在该条件下24 h尿草酸排泄量。菠菜汁灌胃处理大鼠,再测定灌胃后24 h尿草酸排泄量。对比灌胃菠菜汁前后,大鼠24 h尿草酸排泄量的差别;分组对照实验,随机选取20只雌性SD大鼠,随机分成A组和B组,B组灌胃菠菜汁,A组灌胃等量纯净水,其他条件相同,比较两组24 h尿草酸排泄量。结果反复测定,正常大鼠灌胃菠菜汁前24 h尿草酸排泄量为（0.53±0.18） mg,灌胃菠菜汁后第1天为（1.93±0.36） mg,第3天为（1.85±0.38） mg,第7天为（2.03±0.39） mg;A组（0.44±0.12） mg,B组（1.68±0.38） mg。结论大鼠在灌胃菠菜汁之后其尿液24 h草酸排泄量明显增加,大概增加3~4倍,说明每天对大鼠进行定量定浓度的菠菜汁灌胃,可以使其保持长期的高草酸尿状态,该方法建立的肠源性高草酸尿大鼠模型简便可行,可广泛用于其他方面的研究。     

大鼠饮食相关性高草酸尿症和高钙尿症的实验研究

目的探讨饮食钙和饮食草酸两因素对大鼠24小时尿草酸总排泄量和24小时尿钙总排泄量的影响。方法将24只大鼠随机分为低剂量钙组（A组）、中等剂量钙组（B组）及高剂量钙组（C组）,连续喂养4 d,每组在4 d内分别依次给予剂量递减的饮食草酸。测量大鼠每天的24小时尿量、尿草酸浓度、尿钙浓度、尿肌酐浓度并计算24小时尿草酸总排泄量和24小时尿钙总排泄量。其中,尿草酸浓度用HPLC法检测,尿钙浓度和尿肌酐浓度用自动生化分析仪检测。用重复测量方差分析和多元方差分析对结果进行统计。结果对24小时尿草酸总排泄量在不同时间点比较,第3天和第1天相比下降（P=0.010）,第4天和第1天相比下降（P=0.000）,第4天和第2天相比下降（P=0.034）,第4天和第3天相比下降（P=0.032）,其余差异未见有统计学意义。对24小时尿钙总排泄量在不同时间点比较,第2天和第1天相比差异有统计学意义（P=0.037）,其余差异未见有统计学意义（P〉0.05）。结论 24小时尿草酸总排泄量随饮食钙摄入量提高而降低,随饮食草酸摄入量降低而降低。适当范围内补钙对24小时尿钙排泄量影响不大,而过度补钙可能会引起高钙尿症。     

排石冲剂对大鼠草酸钙结石生成的干预效果及其机制研究

目的 探讨排石冲剂防治草酸钙结石形成的机制,为其临床治疗尿路结石提供依据。方法 将SPF级健康雄性Wistar大鼠（48只）应用随机数字表法分为正常组、模型组、枸橼酸钾组、排石冲剂组,每组12只。采用1%乙二醇自由饮水和2%氯化铵灌胃建立大鼠草酸钙肾结石模型,同时各组给予相应药物,观察各组大鼠体质量、24 h尿量、尿草酸、Ca2+、P3+、Mg2+水平及血清BUN、Cr、Ca2+、P3+、Mg2+水平;显微镜下观察肾组织切片中草酸钙结晶沉积及病理变化。结果 大鼠24 h尿量比较,枸橼酸钾组和排石冲剂组均高于正常组和模型组（P＜0.05）;枸橼酸钾组与排石冲剂组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。4组大鼠24 h尿草酸、Ca2+、P3+水平两两比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;大鼠尿Mg2+水平比较,模型组、枸橼酸钾组与排石冲剂组均低于正常组,均高于模型组（P＜0.05）;枸橼酸钾组与排石冲剂组尿Mg2+水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。4组大鼠血清Mg2+和P3+水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;BUN、Ca2+水平比较,枸橼酸钾组与排石冲剂组均高于正常组,均低于模型组（P＜0.05）;枸橼酸钾组与排石冲剂组BUN、Ca2+水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;4组Cr水平两两比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。枸橼酸钾组和排石冲剂组草酸钙结晶评分均高于正常组,低于模型组（P＜0.05）;排石冲剂组结晶评分低于枸橼酸钾组（P＜0.05）。结论 排石冲剂可降低尿草酸、血Ca2+等促肾结石形成物质的水平,促进肾结石溶解,明显抑制尿中和肾组织中草酸钙晶体的形成及减轻肾功能损伤程度,保护肾脏。     

两种草酸钙结石大鼠模型的比较研究

目的 比较乙二醇法与草酸铵法大鼠草酸钙结石模型的肾脏病理改变及功能损害情况,探讨两种草酸钙结石模型的选择与应用。方法 36只SPF级雄性健康Wistar大鼠随机分为空白对照组、乙二醇组和草酸铵组(n=12)。乙二醇组大鼠给予1%乙二醇自由饮水和每日2%氯化铵2 m L灌胃,草酸铵组大鼠给予5%草酸铵饲料。造模后,检测各组大鼠血尿素氮(UN)、血清肌酐(Cr)及血清钙(Ca2+)、磷(P)和镁(Mg2+)含量,24 h尿草酸、Ca2+、P和Mg2+含量;显微镜下观察肾组织切片中草酸钙结晶沉积及病理变化。结果 乙二醇组和草酸铵组大鼠的尿草酸、Ca2+及P含量明显高于空白对照组(P<0.05,P<0.01)。两种方法复制大鼠草酸钙结石模型的成石效果均较显著、稳定,但大鼠肾脏病理改变及功能损害程度的差异有统计学意义(P<0.05)。结论 与乙二醇法造模比较,草酸铵法造模致大鼠肾脏病理改变及肾损害较严重,更适合应用于结石病致肾功能受损的研究。     

痛风康对酵母膏致高尿酸血症大鼠尿酸代谢及黄嘌呤氧化酶活性的影响

目的观察痛风康对高尿酸血症大鼠的尿酸（uric acid,UA）代谢及黄嘌呤氧化酶（xanthine oxi-dase,XO）活性的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,别嘌呤醇组,痛风康高（460mg/kg）、中（230 mg/kg）、低（115 mg/kg）剂量组,灌胃给药;采用酵母膏致高尿酸血症模型;检测各组大鼠血UA水平和血清XO活性,并测定大鼠24 h尿量及尿UA水平,计算24 h UA排泄量。结果酵母膏能明显升高大鼠血UA水平,降低尿量和24 h UA排泄量。痛风康高、中剂量组大鼠血清UA水平显著降低;痛风康中、低剂量组大鼠24 h UA排泄量均明显增加。痛风康各剂量组血清XO活性均明显降低,尿量显著增加。结论痛风康能明显降低高尿酸血症大鼠血UA水平及促进UA排泄,该作用可能与其抑制XO活性和利尿作用有关。     

菊糖对大鼠肠源性高草酸尿症的疗效

目的 观察菊糖对大鼠肠源性高草酸尿症的疗效。方法 实验1:健康雄性 SD 大鼠24只,分别在第1、2、3天给予无草酸饲料、草酸含量为74.82 mg/100 g饲料、草酸含量为74.82 mg/100 g饲料,并在第3天另外给予每只大鼠2 g菊糖,检测大鼠每天的24 h尿量、尿草酸浓度、尿肌酐浓度,并计算24 h尿草酸总排泄量。实验2:健康雄性SD大鼠24只,随机分成对照组和实验组,每组12只,均给予草酸含量为74.82 mg/100 g的高草酸饲料,实验组大鼠另给予2 g菊糖,检测并计算出两组大鼠的24 h尿草酸总排泄量。结果 实验1:时间因素对24 h尿草酸总排泄量有显著影响(F=11.481,P=0.035),第2天大鼠的24 h尿草酸总排泄量明显高于第1天(P=0.026)和第3天(P=0.037),第3天也明显高于第1天(P=0.004)。实验2:实验组大鼠24 h尿草酸总排泄量明显低于对照组(P=0.011)。结论 菊糖对大鼠高草酸尿症可能有潜在治疗价值。     

诱导子对黄芩毛状根生长及黄芩苷合成的影响

目的 考察诱导子对黄芩毛状根生长和黄芩苷生物合成的影响。方法 用非生物诱导子(Ca²⁺、Mg²⁺和Co²⁺)和从黑曲霉Aspergillus niger、米曲霉A. oryzae、蜜环菌Armillaria mellea中提取的真菌诱导子,与黄芩毛状根共培养;HPLC法测黄芩苷的量。结果 各诱导子对黄芩毛状根生长和黄芩苷合成有不同影响：黑曲霉诱导子和米曲霉诱导子质量浓度为40和20 mg/L时,Co²⁺浓度为1.53×10^-4 mmol/L时,黄芩苷的量从7.64%分别增至9.18%、8.81%和8.62%。结论 诱导子对黄芩毛状根次生代谢产物具有特异性,可选择性地促进某一类次生代谢产物的合成。试验证实黑曲霉诱导子、米曲霉诱导子和Co²⁺是适合黄芩毛状根代谢黄芩苷调控的诱导子。     

高效液相色谱法测定草酸钙结石大鼠尿中草酸含量

目的 建立高效液相色谱法(HPLC)检测大鼠尿液中草酸含量。方法 将SPF级雄性健康Wistar大鼠24只采用随机数字表法分为空白对照组(n=12)和乙二醇组(n=12)。空白对照组给予去离子水喂养,每天以1 ml生理盐水灌胃;乙二醇组给予1%乙二醇自由饮水喂养,每天2%氯化铵2 ml灌胃。造模28 d后收集两组大鼠24 h尿液,采用HPLC法测定尿中草酸含量,并与铬酸钾氧化甲基红催化光度法的结果进行比较。HPLC法采用色谱柱Aglient 5TC-C₁₈(250×4.6 mm,5 μm),以甲醇(0.1 mol/L)、醋酸铵水溶液(15∶85)为流动相,流速为1.2 ml/min,紫外检测波长为314 nm,柱温20 ℃。结果 大鼠尿液中高、低浓度草酸标准曲线分别为y=5909.1x+378730,R²=0.9984和y=7810.5x-16635,R²=0.9967;最低检测浓度为5 μg/ml,大鼠尿液中草酸高浓度线性范围为62.50~2000.00 μg/ml,低浓度线性范围为6.25~100.00 μg/ml。平均回收率为95.1%,日内及日间精密度分别为3.4%~10.8%和3.8%~9.4%。HPLC法和铬酸钾氧化甲基红催化光度法均显示乙二醇组大鼠尿草酸浓度和24 h尿草酸含量显著高于空白对照组[尿草酸浓度:(736.35±254.52)μg/ml比(51.56±36.34)μg/ml,(687.35±234.53)μg/ml比(50.24±42.34)μg/ml;24 h尿草酸含量:(11.23±4.12)mg比(0.87±0.45)mg,(9.89±3.55)mg比(0.77±0.65)mg;P均＜0.01];两种方法检测出的尿草酸浓度和24 h尿草酸含量差异无统计学意义(P均＞0.05)。结论 HPLC法简单快速、回收率高、精密度好,与铬酸钾氧化甲基红催化光度法检测结果一致,适用于大鼠尿中草酸含量的测定。     

Effects of Total Flavonoids ofHippophae Rhamnoides L. on intracellular free calcium in cultured vascular smooth muscle cells of spontaneously hypertensive rats and Wistar-Kyoto rats

Objective: To explore the effects of total flavonoids ofHippophae rhamnoides L. (TFH), quercetin (Que) and isorhamnetin (Isor) on the intracellular free calcium ([Ca²⁺ ]_i) in vascular smooth muscle cells (VSMC) of spontaneously hypertensive rats (SHR) and Wistar-Kyoto rats (WKY).Methods: Fluo 3-acetoxymethylester(Fluo-3/AM) was used to observe the effects of TFH (100mg/L) and its essential monomers, namely Que (l0^-4 mol/L) and Isor (l0^-4 mol/L) on changes of [Ca²⁺]_i in cultured SHR and WKY VSMC (abbr. to Ca-SHR & Ca-WKY) following exposure to high K⁺, norepinephrine (NE) and angiotensin II (Ang II), and to compare with the effects of verapamil (Ver).Results: (1) TFH, Que and Isor had inhibitory effects on resting Ca-SHR (P<0.05), but had no significant effects on Ca-WKY (P>0.05). (2) High K⁺ could increase Ca-SHR more significantly than Ca-WKY (P<0.05); TFH, Que and Isor could inhibit the elevation of [Ca²⁺]_i induced by high K⁺-depolarization, with the effects similar to that of Ver, and the effect on Ca-SHR was more significant than that on Ca-WKY (P<0.05). (3) NE and Ang II could increase Ca-SHR more significantly than Ca-WKY (P<0.05), TFH, Que and Isor had remarkably inhibitory effect on the elevation of Ca-SHR and Ca-WKY induced by NE or Ang II. (4) In the absence of extracellular Ca²⁺, TFH, Que and Isor also had certain inhibitory effect on Ca-SHR and Ca-WKY induced by NE, and the effect on the former was more significant than that on the latter(P<0. 05).Conclusion: TFH, Que and lsor might decrease the levels of [Ca²⁺]_i in VSMCs by blocking both voltage-dependent calcium channels (VDC) and receptor-operated calcium channels (ROC) in physiological or pathological state, which may be one of the important mechanisms of their hypotensive and protective effects on target organs in patients with hypertension. Supported by One-hundred-people Plan of Hygiene System in Shanghai (No. 990122)     

Rapid Inhibition of the Glutamate-induced Increase of Intracellular Free Calcium by Magnesium in Rat Hippocampal Neurons

Inrecentyears ,largenumbersofrelativestud iesonthemagnesium (Mg2 )andneurologicaldis easesverifiedinmanyneurologicaldiseases ,suchascerebrovasculardiseases,chronicalcoholpoisoning ,Wilsondiseaseetc .,wererelatedwiththeMg2 defi ciency .Magnesiumreagentsc…     

黄芪多糖对非酒精性脂肪肝病大鼠的治疗作用

目的 研究黄芪多糖（APS）对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病（NAFLD）大鼠的治疗作用。方法 取36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（8只）和疾病模型组（28只）,疾病模型组大鼠给予高脂饲料喂养6周建立NAFLD大鼠模型。取其中25只NAFLD模型大鼠随机分为NAFLD模型组（7只）、辛伐他汀组（9只,6.7 mg·kg^-1·d^-1辛伐他汀灌胃给药）和APS组（9只,700 mg·kg^-1·d^-1 APS灌胃给药）,正常对照组和NAFLD模型组大鼠给予相同体积双蒸水灌胃,各组均连续灌胃8周。比较各组大鼠的饮食量、能量摄入量、饮水量、排泄量和血清生物化学指标。采集大鼠肝脏组织计算肝脏指数,测定肝组织中总胆固醇（TC）和三酰甘油（TG）含量,并于光学显微镜下观察肝脏组织结构和细胞形态。结果 NAFLD模型组大鼠的能量摄入量高于正常对照组（P<0.05）,饮食量、饮水量和排泄量均低于正常对照组（P均<0.05）。辛伐他汀组和APS组大鼠的饮食量、能量摄入量、饮水量和排泄量与NAFLD模型组相比差异均无统计学意义,且两组间差异也均无统计学意义（P均>0.05）。与NAFLD模型组相比,辛伐他汀和APS组大鼠血清TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇和丙二醛含量均降低（P均<0.05）,高密度脂蛋白胆固醇含量和总超氧化物歧化酶活性均增加（P均<0.05）,且肝组织中TC和TG含量以及肝脏指数和肝细胞内脂滴数目、脂滴面积均下降（P均<0.05）。APS组大鼠血清中葡萄糖、丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶水平均低于NAFLD模型组（P均<0.05）,但辛伐他汀组与NAFLD模型组相比差异无统计学意义（P均>0.05）。结论 APS可有效调节NAFLD大鼠的血清葡萄糖、血脂和肝脏脂滴水平,其机制可能与APS的抗氧化作用有关。     

2型糖尿病与钙,磷代谢及相关激素的关系

目的 观察２型糖尿病患者钙、磷代谢及相关激素的变化及对骨代谢的影响。方法 测定２０例健康对照者和６０例２型糖尿病患者血甲状旁腺素（ＰＴＨ）、降钙素（ＣＴ）、２５羟维生素Ｄ３「「２５（ＯＨ）Ｄ３」」、环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）和血、尿钙（Ｃａ）、磷（Ｐ）、镁（Ｍｇ）,糖基化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）、２４ｈ尿和２４ｈ尿白蛋白定量等指标。结果 ２型糖尿病患者血ＰＴＨ水平显著高于对照组（Ｐ〈０．０１）,ＣＴ水平     

Effect of Propofol on Glutamate and γ-aminobutyric Acid Release from Rat Hippocampal Synaptosomes

To investigate the effect of propofol on the release of glutamate and γ-aminobutyric acid (GABA) from rat hippocampal synatosomes, synaptosomes was made from hippocampus and incubated with artificial cerebrospinal fluid (aCSF). With the experiment of Ca²⁺-dependent release of glutamate and GABA, dihydrokainic acid (DHK) and nipectic acid were added into aCSF. For the observation of Ca²⁺-independent release of glutamate and GABA, no DHK, nipectic acid and Ca²⁺ were added from aCSF. The release of glutamate and GABA were evoked by 20 μmol/L veratridine or 30 mmol/L KCl. The concentration of glutamate and GABA in aCSF was measured by using high-performance liquid chromatography (HPLC), 30, 100 and 300 μmol/L propofol significantly inhibited veratridine-evoked Ca²⁺-dependent release of glutamate and GABA (P<0.01 orP<0.05). However, propofol showed no effect on elevated KCl-evoked Ca²⁺-dependent release of glutamate and GABA (P>0.05). Veratridine or elevated KCl evoked Ca²⁺-independent release of glutamate and GABA was not affected significantly by propofol (P>0.05). Propofol could inhibit Ca²⁺-dependent release of glutamate and GABA. However, it has no effect on the Ca²⁺-independent release of glutamate and GABA.     

Effect of Huoxuequyu recipe on erythrocyte membrane Ca2+-ATPase activity in pregnant rats with asymmetrical intrauterine growth retardation induced by passive smoking

Summary The effect of Huoxuequyu recipe on erythrocyte membrane Ca²⁺-ATPase activity in pregnant rats with passive smoking induced asymmetrical intrauterine growth retardation (IUGR) was observed. The rats were divided into three groups: control group, model group and treated group. The fetal mean birth weight and erythrocyte membrane Ca²⁺-ATPase activity were found to be decreased in the model group as compared with the control and treated groups. There was a significant difference between the model group and the control group (P<0.01), while no significant difference existed between the treated group and the control group (P>0. 05). Furthermore, the findings indicated that the erythrocyte membrane Ca²⁺-ATPase activity seem to be positively correlated with the birth weight (P<0. 05). On the basis of our observation, it is believedthat the Huoxuequyu decoction could increase erythrocyte membrane Ca²⁺-ATPase activity and promote blood circulation, thereby exerting a beneficial effect on fetal development. This project is supported by the National Natural Sciences Foundation of China. No 39270826     

TRPV4受体对血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠肾损害的影响

目的通过利用瞬时受体电位香草酸亚型4(transient receptor potential vanilloid type 4,TRPV4)基因敲除(TRPV4-/-)小鼠,探讨TRPV4受体在血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)所诱导的肾损害中的作用。方法实验小鼠分为假手术组和Ang Ⅱ处理组。在野生型和TRPV4-/-小鼠中通过皮下灌注Ang Ⅱ建立Ang Ⅱ依赖型高血压模型,而假手术组小鼠皮下只灌注生理盐水。处理4周后,分别检测小鼠的尾动脉收缩压、24 h尿白蛋白排泄量及8-异构前列腺素、血清肌酐的改变,并且同时对肾组织病理学的变化进行分析。结果与相应的假手术组比较,Ang Ⅱ处理组小鼠血压升高、尿白蛋白及8-异构前列腺素排泄量增加,并同时伴有血清肌酐升高(P0.05);肾小球纤维样硬化及肾小管间质损伤程度均出现明显加重,并伴有肾胶原蛋白水平的增高(P0.05)。除血压外,TRPV4基因敲除能显著抑制上述所有病理变化,从而缓解Ang Ⅱ所诱导的肾损害(P0.05)。结论在Ang Ⅱ所诱导高血压的过程中,TRPV4基因敲除能够明显减弱由上述过程所诱发的肾损害。因此,上述研究结果提示TRPV4受体在促进Ang Ⅱ所诱导的肾损害中发挥重要的病理生理学作用。