榄香烯诱导人肺癌细胞株A549凋亡研究

目的:探索榄香烯对体外培养人肺癌细胞株的作用及其原因.方法:设不同浓度(0.5、1、2、8、16μmoi/L)的榄香烯实验组和一个空白阴性对照组,应用MTT方法分析榄香烯对肺癌细胞株A549生长的影响.免疫细胞化学及流式细胞仪检测bcl-2、p53表达.结果:榄香烯能明显抑制肺癌细胞生长.透射电镜超微结构证实榄香烯能诱发肿瘤细胞凋亡的典型形态变化;流式细胞仪检测到Bcl-2蛋白表达降低,p53蛋白表达增多;RT-PCR检测bcl-2 mRNA水平下降.结论:榄香烯能诱导肺癌细胞凋亡,其作用机制可能与癌基因bcl-2表达减少、抑癌基因p53表达增多有关.     

β—榄香烯诱导人肝癌细胞株SMMC—7721凋亡的研究

目的：探索榄香烯对体外培养人肝细胞株的作用及其机制。方法：应用ＭＴＴ方法分析榄香烯对肝癌细胞株ＳＭＭＣ－７７２１生长的影响。结果：榄香烯能明显抑制肝癌细胞生长,其半数生长抑制剂量为３７．４μｇ／ｍｌ;流式细胞术证实榄蚝烯能阻滞肝癌细胞从Ｇ０／Ｇ１期进入Ｓ期,并诱发细胞凋亡,透射电镜超微结构证实榄香烯能诱发肿瘤细胞凋亡的典型形态变化;免疫组化ＳＰ法及流式细胞术定量分析榄香烯能使肝癌细胞癌基因ｂｃｌ－     

珠子参体外诱导人肝癌细胞凋亡效应及机制研究

目的通过体外实验,观察珠子参诱导人肝癌细胞凋亡效应并初探其分子机制.方法体外细胞培养采用人肝癌细胞株SMMC-7721,分为对照(BL)组、珠子参(PJ)组、二甲基亚砜(DMSO)组及5-FU组,采用光镜及电镜观察肝癌细胞形态和超微结构的改变;流式细胞仪检测肝癌细胞周期和凋亡率;RT-PCR法检测癌基因c-myc、c-fos和抑癌基因p53、p21表达的变化.结果光镜下观察到珠子参组肿瘤细胞脱壁,有细胞出芽现象等凋亡形态改变;电镜下观察到珠子参组肿瘤细胞出现凋亡小体;珠子参组可见G0-G1期细胞聚积,阻止了细胞向S期的转换,从而干扰了SMMC-7721细胞在细胞周期中的进程,并引起细胞凋亡,DNA组方图上出现典型的凋亡峰(Apo峰),凋亡率达38.34%;RT-PCR半定量分析珠子参能降低癌基因c-myc表达(P＜0.05)和cfos表达(P＞0.05),增高抑癌基因p53、p21表达(P＜0.05).结论珠子参能诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡,部分作用机制可能与阻滞细胞停留在G0-G1,降低癌基因c-myc和c-fos表达,增高抑癌基因p53和p21表达有关.     

榄香烯诱导喉癌细胞凋亡的实验观察

目的研究榄香烯对喉癌细胞的作用及机制. 方法用MTT法测定榄香烯对喉癌细胞的抑制作用,在透射电镜下观察其形态学变化,用流式细胞仪研究不同浓度、不同时间细胞凋亡的发生和对细胞周期的影响. 结果榄香烯明显抑制Hep_2细胞的生长,对Hep_2细胞的半数生长的抑制剂量(IC50)值24h为61.3μg/ml.透射电镜观察发现染色质浓缩,沿着核膜排列,形成不同形状和大小的块状.流式细胞术证实,凋亡细胞具有时间和药物浓度双相依赖性.榄香烯阻滞Hep-2细胞从S期进入G2M期. 结论在实验室条件下,榄香烯能够抑制喉癌细胞的生长,其抑制作用与细胞凋亡有关.     

青蒿酯钠诱导人肿瘤细胞凋亡及其分子机制的探讨

目的 研究青蒿酯钠诱导人肝癌细胞凋亡作用及探讨青蒿酯钠诱导人肝癌细胞凋亡的分子机制.方法 肝癌细胞(BEL-7402)经药物处理后,用荧光显微镜,透射电镜和流式细胞仪分析诱导凋亡作用,采用Western blot检测p53,p21和bcl-2.结果 与对照组相比,经青蒿酯钠处理后,肝癌细胞中p53,p21蛋白表达水平无明显变化,而bcl-2蛋白表达水平降低.结论 青蒿酯钠可诱导人肝癌细胞(BEL-7402)凋亡,其凋亡的分子机制是p53非依赖性的,即与p53,p21无关,而与凋亡调节基因bcl-2下调有关.     

榄香烯诱导喉癌细胞凋亡的实验观察

目的：研究榄香烯对喉癌细胞的作用及机制。方法：用MTT法测定榄香榄香烯对喉癌细胞的抑制作用，在透射电镜下观察其形态学变化，用流式细胞仪研究不同浓度、不同时间细胞凋亡的发生和对细胞周期的影响。结果：榄香烯明显抑制Hep-2细胞的生长，对Hep-2细胞的半数生长的抑制剂量（IC50）值24h为61．3μg/ml。透射电镜观察发现染色质浓缩，沿着核膜排列，形成不同形状和大小的块状。流式细胞术证实，凋亡细胞具有时间和药物浓度双相依赖性。榄香烯阻滞Hep-2细胞从S期进入G2M期。结论：在实际室条件下，榄香烯能够抑制喉癌细胞的生长，其抑制作用与细胞凋亡有关。     

大黄素在体外诱导人肝癌细胞smmc-7721凋亡的实验研究

目的:研究Emodin(大黄素)对人肝癌细胞smmc-7721的作用及探讨其诱导人肝癌细胞凋亡的分子机制.方法:肝癌细胞smmc-7721经emodin(大黄素)处理后,用MTT法观察emodin对肝癌细胞株smmc-7721细胞增殖的抑制作用,荧光显微镜、DNA凝胶电泳、流式细胞仪分析诱导凋亡作用,采用western blot 检测p53、p21蛋白水平变化,采用细胞免疫组化方法检测Fas的表达变化.结果:与对照组相比,emodin能明显抑制smmc-7721细胞的生长,其IC50为49.6umol/L.荧光显微镜观察示emodin处理的肝癌细胞胞核内可见浓染致密的颗粒荧光,典型细胞可见新月型改变,固缩或片段化的核.DNA凝胶电泳可见典型的梯状条带,细胞凋亡与emodin作用的浓度和时间相关.流式细胞DNA直方图上出现典型的亚二倍体"凋亡峰 ",emodin能浓度依赖地诱导smmc-7721细胞发生G2/M期阻滞.Emodin处理smmc-7721细胞后,western blot 检测结果显示p53、p21蛋白表达明显增加,免疫组化方法检测结果显示Fas的表达明显增强.结论: emodin对人肝癌细胞smmc-7721株有强烈的增殖抑制作用,其分子机制可能是诱导smmc-7721细胞发生凋亡.Emodin 诱导smmc-7721细胞发生凋亡是p53依赖性的,即与p53、p21有关,并且Fas表达水平的上调在此过程中也起了一定作用.     

冬凌草甲素诱导GBC-SD细胞凋亡及对bcl-2,p53,fas/apo-1和c-myc表达的影响

目的:探讨冬凌草甲素(RuA)对人胆囊癌细胞株(GBC-SD)诱导凋亡的机制。方法:用不同浓度的RuA处理GBC-SD细胞,MTT法检测RuA对GBC-SD细胞生长的抑制作用,通过倒置显微镜、扫描电子显微镜、流式细胞术、荧光分光光度法观察凋亡细胞的形态结构变化,定量检测细胞凋亡及半胱天冬酶(caspase-3)的活性,免疫组化法检测核磷蛋白p53、bcl-2蛋白、fas/apo-1及c-myc蛋白的表达。结果:RuA能诱导细胞凋亡,并呈浓度依赖性。药物作用24h后,对照组和实验组细胞中bcl-2,p53,fas/apo-1和c-myc蛋白的表达差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:RuA诱导GBC-SD细胞凋亡与bcl-2,p53,fas/apo-1和c-myc的表达有关。     

顺铂损伤U2-OS细胞诱导细胞周期阻滞、凋亡及p53、bcl-2、c-myc基因表达的实验研究

目的 探讨顺铂损伤U2骨肉瘤细胞(U2-OS)诱导细胞周期阻滞及凋亡过程中不同时间p53、bcl-2、c-myc基因表达的变化,为提高骨肉瘤化疗敏感性提供理论依据.方法 使用0、0.3、3.0、30.0 μg/mL顺铂作用U2-OS细胞2 h后继续培养0、6、12、24、48 h.采用四唑蓝比色法(MTT法)、流式细胞术、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹发光法(Western blot法)检测顺铂对U2-OS细胞体外增殖、凋亡作用、细胞周期变化及相关基因的表达.结果 不同浓度的顺铂在体外对U2-OS细胞均有抑制作用,其抑制率随着浓度明显增加,且有组间差异(P<0.05).在顺铂损伤早期细胞发生G1期细胞周期阻滞,且仅p53明显表达;继续培养48 h后,30.0 μg/mL顺铂作用过的细胞凋亡率达27.08%,p53、bcl-2和c-myc mRNA及蛋白表达呈现明显组间差异.结论 不同浓度顺铂通过细胞内p53、bcl-2、c-myc基因表达的变化,诱导骨肉瘤细胞凋亡是其抗肿瘤的机制之一.在细胞损伤早期p53的表达诱导了G1细胞周期的阻滞,而中后期p53的表达抑制了bcl-2的表达,促进细胞凋亡的发生.c-myc基因表达的抑制在损伤后期参与了抑制细胞的增殖.     

姜黄素单体影响肝癌BEL-7402细胞凋亡及其周期蛋白D表达的研究

目的 采用细胞学实验观察3种姜黄素单体对肝癌细胞株BEL-7402的抑制增殖及诱导细胞凋亡的作用强度和机制.方法 以四甲基偶氮唑蓝(MTT)、Annexin Ⅴ-FITC双标记及流式细胞术(FCM)实验观察3种姜黄素对肝癌细胞株BEL-7402增殖的抑制作用与细胞周期变化,采用 Western blot实验分析3种姜黄素对肝癌细胞株BEL-7402细胞周期蛋白D表达的影响.结果 (1)3种姜黄素均可通过诱导肝癌细胞凋亡而有效抑制肝癌细胞生长增殖,存在时间与剂量效应,以姜黄素Ⅲ抑制效果最强.(2)3种姜黄素通过影响细胞周期生长的调控信号、降低细胞周期蛋白D表达量致使肝癌细胞停滞于G1/S期.结论 3种姜黄素均可通过抑制肝癌细胞周期蛋白D表达而诱导细胞凋亡,有效地抑制肝癌细胞生长增殖,具有很高的临床治疗价值.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

87株幽门螺旋杆菌VacA等位基因的分析

目的以研究方法LiPA（Line Probe Assay）分析VacA等位基因的表达,了解幽门螺旋杆菌致病机理的理解。方法从三个不同城市87位进行胃镜检查患者的胃粘膜中培养出幽门螺旋杆菌,提取DNA,用LiPA方法分析VacA等位基因。结果（1）87位患者以sic（88．5％）和m2a（63．2％）分布为主,未发现s1b和s2;（2）混合菌株感染率为41．4％,远远高于西方国家,其中上海的混合感染率最高（62．5％）,与北京（41．0％）和南宁（20．8％）相比具有显著性差异,P〈0．01;（3）北京、海、南京三个不同城市s1、m等位基因亚型分布率存在差异;（4）溃疡病和非溃疡病患者m1和m2的分布率没有显著性差异。结论我国幽门螺旋杆菌多重菌株感染率较高,不同的m基因型与消化性溃疡的发生无显著性相关。     

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.