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1.
目的 :了解乙型肝炎 (乙肝 )患者血清HBVDNA含量在乙肝诊治中的临床价值。方法 :采用荧光定量PCR技术定量检测 13 9例乙肝患者血清中HBVDNA含量 ,比较不同病变程度患者血清中HBVDNA含量的差异 ,同时检测其病毒标志物和丙氨酸转氨酶 (ALT)水平并进行比较分析。结果 :急性乙肝 (AH)患者血清中HBVDNA含量〔(2 .14± 2 .96)拷贝·ml-1〕显著低于慢性乙肝 (CH)〔(5 .3 6± 2 .3 4)拷贝·ml-1〕和活动性肝炎肝硬化 (LC)患者〔(4 .96± 2 .3 3 )拷贝·ml-1〕 ;HBeAg阳性组患者血清中HBVDNA含量显著高于HBeAg阴性组 ,而且HBeAg、HBeAb阴性组仍可检出较高水平的HBVDNA ;血清HBVDNA含量与ALT无相关关系。结论 :血清HBVDNA含量与不同类型肝病和病毒标志物有一定相关性 ,与ALT无相关关系 ,对乙肝的诊治有很高的临床价值  相似文献   

2.
目的探讨乙型肝炎患者HBV DNA含量在疾病诊治过程中的价值。方法采用荧光定量PCR技术检测568例患者血清中HBV DNA含量,比较急、慢性乙型肝炎及乙型肝炎肝硬化HBV DNA含量的差异,同时对病毒标志物进行联合检测。结果急性乙型肝炎(AH)患者血清中HBV DNA含量(2.62±1.73,拷贝/ml)显著低于慢性乙型肝炎(CH)(5.68±1.98,拷贝/ml)(P=-0.007)和乙型肝炎肝硬化(LC)患者(4.87±1.82,拷贝/ml)(P=-0.031),后二者之间无明显差别(P=0.093):HBeAg阳性者血清中HBV DNA含量(5.83±1.42,拷贝/ml)显著高于HBeAg阴性者(1.88±1.02,拷贝/ml)(P=-0.000)。结论血清HBV DNA含量与乙型肝炎的不同病程密切相关,HBeAg阳性者血清中HBV DNA含量较高。  相似文献   

3.
目的探讨致死性慢性重型乙型肝炎患者临终前不同时段HBVDNA载量的动态变化及其临床意义。方法检测并比较了56例致死性慢性重型乙型肝炎患者不同HBVe系统状态的HBVDNA载量以及临终前62次不同时段的HBVDNA载量。结果致死性慢性重型乙型肝炎患者的HBVDNA载量在HBeAg阳性组和抗-HBe阳性组分别为(5·01×106±1·35×102)拷贝/ml和(2·81×105±1·73×102)拷贝/ml,两组比较差异有显著性(P<0·05)。致死性慢性重型乙型肝炎临终前1~10d、~20d和~50d时段的HBVDNA载量分别为(4·04×105±1·57×102)拷贝/ml及(4·13×105±2·53×102)和(3·66×106±1·58×102)拷贝/ml,临终前各时段HBVDNA载量之间的两两比较,差异无显著性(P>0·05)。结论在致死性慢性重型乙型肝炎的启动过程中,HBVDNA的载量水平在HBeAg阳性组和抗-HBe阳性组之间存在不同。HBV载量随着致死性慢性重型乙型肝炎的病程向终末期发展,未见到有升高或降低的趋向。  相似文献   

4.
目的:通过检测180例慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA和HBV-M含量,探讨不同类型慢性乙型肝炎患者病毒复制水平与HBV标志物(HBV-M)模式及肝损害程度的关系。方法:2000年8月~2003年8月我院传染科收治住院的慢性乙型肝炎180例,采用荧光定量PCR方法检测HBVDNA血清含量,同时检测HBV血清标志物及TBil、ALT、AST。结果:血清HBeAg阳性组HBV DNA含量(106.35±1.84)显著高于HBeAg阴性组(104.73±1.88)(P<0.01),而不同HBVDNA水平患者的TBil、ALT、AST差别无显著性(P>0.05)。结论:血清HBeAg的存在影响HBV DNA的水平变化,血清HBV DNA含量与TBil、ALT、AST水平无明显关系。  相似文献   

5.
目的 :采用荧光定量聚合酶链反应 (FQ -PCR)测定不同状态乙型肝炎患者血清中乙型肝炎病毒 (HBV)的载量 ,为乙型肝炎的临床诊断、病程判断和治疗提供参考。方法 :采用实时定量PCR方法 ,检测不同病程状态的乙肝患者血清样本 1 90份 ,其中HBeAg阳性的慢性乙型肝炎 (CHB)患者 2 5例 4 7份样品 ,HBeAg阴性的 4例CHB患者 4份样品 ,接受α-干扰素治疗后发生HBeAg血清学转归的患者 5例 4 0份样品 ,非活动性HBV携带者 37例 5 7份样品。由CHB康复患者 2 1例 4 2份样品。结果 :HBeAg阳性的CHB血清中HBVDNA水平为 8.3× 1 0 8拷贝 /ml,明显高于HBeAg阴性的CHB患者 (7.0× 1 0 6拷贝 /ml)和HBeAg血清转归患者HBVDNA水平 (6 .2× 1 0 3 拷贝 /ml)以及非活动性HBsAg携带者HBVDNA水平 (5 .6× 1 0 3 拷贝 /ml)。乙型肝炎康复者中未检出HBVDNA。结论 :定量PCR方法可以作为确认HBV感染不同状态的一种有效手段  相似文献   

6.
刘德永 《吉林医学》2010,31(28):4881-4882
目的:本实验通过分析慢性乙型肝炎患者血清中IL-16的变化规律,旨在探索IL-16与肝脏损伤之间的关系。方法:本实验采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定75例慢性乙型肝炎患者及28例正常对照组血清中IL-16的水平。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测慢性乙型肝炎患者乙型肝炎病毒(HBV)-DNA。结果:慢性乙型肝炎组和正常对照组血清IL-16水平分别为(1.957±0.402),(1.212±0.316)ng/ml,差异有统计学意义(P<0.05);按HBV-DNA含量将患者分为;<105拷贝/ml为低病毒载量组;105~106拷贝/ml为中病毒载量组;≥107拷贝/ml为高病毒载量组。各组血清IL-16的水平分别为(3.175±2.376),(2.951±2.208),(2.256±1.203)ng/ml;各组间两两比较无统计学意义(P>0.05)。结论:IL-16参与了慢性乙型病毒性肝炎患者的肝损伤过程,而与病毒的复制无关。  相似文献   

7.
【目的】评价阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎的疗效,研究HBV基因型与阿德福韦酯治疗后病毒学应答的关系。【方法】56例血清HBVDNA载量≥106拷贝/mL并符合其他入选标准、不符合排除标准的慢性乙型肝炎患者进入此研究。头12周随机分为阿德福韦酯治疗组和安慰剂治疗组,比较12周时两组HBVDNA水平差异。12周后所有患者使用阿德福韦酯治疗,所有患者接受阿德福韦酯治疗40周,比较40周治疗后和基线相比HBVDNA载量的变化、ALT复常率及HBeAg血清转换率。HBVDNA载量检测采用实时定量PCR法,HBV基因型采用线性探针分析法(INN0.—LiPA)检测。【结果】12周双盲治疗结束时,阿德福韦酯组和安慰剂组的HBVDNA载量较基线分别下降3.1±1.4log拷贝/mL和0..3±1.1log拷贝/mL。所有患者治疗40周后,HBVDNA载量平均下降3.6+1.2log拷贝/mL,71%(40/56)的患者ALT复常,20%(9/46)基线HBeAg阳性患者发生HBeAg血清转换,29%(16/56)出现完全应答。52例进行了HBV基因型检测,28(54%)为B型,24(46%)例为C型,未检测到其他基因型。两种基因型患者基线HBVDNA载量、ALT水平及HBeAg状态无明显统计学差异。阿德福韦酯治疗40周后,两组基因型患者HBVDNA载量、ALT复常率及HBeAg血清转换率无统计学差异。【结论】阿德福韦酯能明显抑制HBV复制,促进ALT复常和HBeAg血清转换。阿德福韦酯抑制HBV疗效与感染HBV基因型B型或C型无关。  相似文献   

8.
拉米夫定治疗引起HBVYMDD变异的检测及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨拉米夫定治疗慢性乙型肝炎引起的HBVYMDD变异与HBVDNA病毒载量与血清谷丙转氨酶(ALT)之间的关系.方法 140例拉米夫定治疗48~96周的慢性乙型肝炎患者为研究对象.用荧光定量PCR法检测HBVDNA,基因序列分析检测HBVYMDD变异,全自动生化分析仪检测ALT水平.结果 140例检测标本46例存在YMDD变异,变异率为32.86%,其中29例(20.71%)为rtM204V/rtL180M变异,16例(11.43%)为rtM 204 I变异,1例(0.72%)为rtM204I/rtL180M变异.HBVDNA>105拷贝/mL的发生率变异株组(40/46,86.96%)明显高于野生株组(6/94,6.38%)(χ2=90.889,P<0.01).血清ALT水平变异株组(143.96±192.97)u/L明显高于野生株组(41.29±31.54)u/L(F=25.409,P<0.01).结论 慢性乙型肝炎患者应用拉米夫定48~96周YMDD变异率为32.86%,变异类型以rtM204V/rtL180M为主,其次为rtM 204I.变异时HBV-DNA病毒载量及ALT水平升高.  相似文献   

9.
乙型肝炎病毒Amplisensor定量分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :探讨定量分析乙型肝炎患者血清中乙型肝炎病毒DNA(HBVDNA)的意义。方法 :用Amplisensor法检测 36 1例不同类型乙型肝炎患者血清中的HBVDNA拷贝数 ,并与HBV血清标志物ELISA法测定结果相比较。结果 :HBsAg+/HBeAg +/HBcAb +组HBVDNA阳性率高达 98.6 7% ,该组患者Amplisensor定量对数值 4 .94± 1.0 4 ,高于其他各组 (P <0 .0 1)。HBsAg +/HBeAb +/HBcAb +组和HBsAg +/HBcAb +组仍有较高比例的患者检出HBVDNA(阳性率分别为 5 8.5 4 %和 6 1.0 4 % ,定量对数值分别为 2 .4 6± 1.2 4和 2 .4 9± 1.38)。在HBsAg已消失的各组中 ,也有部分患者血清内存在低拷贝数的HBVDNA。结论 :Amplisensor定量分析可为判断病毒是否复制、复制程度及病情变化提供可靠依据  相似文献   

10.
目的 研究乙型肝炎病毒 (HBV)C基因启动子 (CP)和前C基因变异对HBeAg含量和HBVDNA定量及肝炎病情的影响。方法 通过DNA扩增、基因序列分析检测 75例慢性乙肝、 14例慢性重型乙肝和 34例肝硬化患者的血清HBVCP和前C基因序列 ,通过微粒子发光法定量检测血清中HBeAg的含量 ,通过荧光定量PCR技术检测血清HBVDNA含量。结果  (1)中度和重度慢性乙型肝炎 (CH)患者CP双变异 (nt176 2A→T和 176 4G→A)的发生率同轻度CH组比较显著升高 (分别为 6 1 3%和 6 1 1%VS 2 3 1% ) ;肝硬化组患者CP双变异发生率同CH组比较显著升高(76 5 %VS 4 8 0 % )。前C基因终止变异 (nt1896G→A)在重型乙型肝炎患者中的发生率显著升高 (71 4 % )。 (2 )双变异组和终止变异组患者HBeAg含量均显著下降 ,但后者下降更明显。双变异组的HBeAb阳性率和对照组比较无明显差异 ,但终止变异组的HBeAb阳性率同双变异组和对照组比较差异显著。终止变异联合双变异组的HBeAg含量及HBeAb阳性率同终止变异组相似。 (3)双变异组和对照组患者HBVDNA含量间无明显差异。结论 CP双变异和前C基因终止变异均影响HBeAg表达 ,但后者影响更大 ;在对病情影响上 ,前者与肝硬化发病有关 ,后者则与重型乙肝发病有关。  相似文献   

11.
荧光定量PCR检测HBV-DNA与血清标志物的关系探讨   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨乙型肝炎血清HBV-DNA水平与乙肝抗原抗体模式的关系。方法:对320例血清标本同时用荧光定量PCR(FQ-PCR)检测HBV DNA和用酶联免疫吸附法(ELISA)检测乙肝标志物,根据不同检测结果进行对比分析。结果:320份血清中,乙型肝炎病毒标志物不同组合HBV-DNA阳性率有差异(P<0.01),320份血清中,有188例HBV-DNA阳性,占56.2%,HBsAg HBeAg HBcAb阳性者HBV-DNA阳性率占98.6%,>10copies/ml占64.5%,HBsAg HBeAb HBcAb阳性者HBV-DNA阳性率占37.5%,10 copies/ml占18.2%。结论:HBeAg和HBV-DNA有明显的相关性,PCR定量检测HBV-DNA含量更有助于判断体内HBV复制的情况及传染性强弱,在临床上有重要意义。  相似文献   

12.
目的 观察初治、单一使用替比夫定的慢性乙型肝炎(CHB)患者48周的临床疗效和e抗原血清学转换的基线影响因素.方法 选择杭州市西溪医院和浙江大学附属第一医院感染科门诊初治、单一使用替比夫定治疗的122例CHB患者,HBeAg阳性组97例和HBeAg阴性组25例,给予口服替比夫定600mg,1次/天,连续治疗48周,观察患者基线水平及治疗12、24、48周时HBV-DNA阴转(<lg3拷贝/毫升)率、ALT复常(≤1.0×ULN)率、HBeAg血清转阴率和HBeAg血清学转换率.以97例HBeAg阳性组治疗48周时HBeAg血清学转换与否分为转换组和未转换组,比较两组基线ALT水平、HBVDNA和HBeAg定量有无统计学意义.结果 122例CHB患者12、24和48周HBV DNA阴转率分别为60.7%、78.7%、88.5%,丙氨酸氨基转移酶(ALT)复常率分别为59.0%、80.3%、87.7%,97例HBeAg阳性组患者12、24和48周时HBeAg血清转阴率分别为17.5%、23.7%、32.0%,HBeAg血清学转换率分别为12.7%、15.5%、30.9%.HBeAg血清学转换组基线ALT水平449.73 ±431.91U/L高于未转换组253.19±306.30U/L,差异有统计学意义(P =0.012),基线性别、年龄、HBVDNA和HBeAg定量两组比较无统计学差异(P>0.05).结论 替比夫定治疗48周具有较高的HBVDNA阴转率、ALT复常率、HBeAg转阴率和血清学转换率;较高的基线ALT水平是e抗原血清学转换的独立预测因子.  相似文献   

13.
阿德福韦治疗YMDD变异失代偿肝硬化13例的临床观察   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察阿德福韦治疗在接受拉米夫定治疗过程中出现YMDD变异失代偿肝硬化的疗效和安全性.方法:14例慢性乙型病毒性肝炎失代偿性肝硬化患者,在接受拉米夫定治疗过程中取得明显疗效后,因乙肝病毒产生YMDD变异,出现HBVDNA复阳,肝炎活动,肝功能失代偿,经评估14例均为CPS-C级.采用拉米夫定减量(50 mg/d)与阿德福韦10 mg/d联合治疗6个月.结果:除1例因出现非缺氧性高乳酸血症中途退出,13例治疗半年显示HBVDNA的拷贝数降至≤105 copei/ml、≤104 copei/ml的比例分别为100%、53.85%.ALT复常达46.15%,Child-Pugh积分下降.结论:阿德福韦治疗在接受拉米夫定用药过程中出现YMDD变异失代偿肝硬化的患者中表现出良好的疗效和安全性.  相似文献   

14.
目的 观察拉米夫定治疗乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)阳性慢性乙型肝炎的早期病毒动态变化.方法 多中心的临床试验,选择门诊及住院的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者,口服拉米夫定0.1 g,每日1次,共24周,应用实时聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)定量法检测其治疗前,治疗12 h、1 d,2 d,3 d、1周、2周、4周、12周、24周的血清乙型肝炎病毒(HBV)脱氧核糖核酸(DNA),并应用回归分析估计其病毒动力学参数.结果 共入选172例患者,年龄16~65(31±10)岁,男145例(84.3%),拉米夫定用药后12 h即出现明显的HBV DNA载量下降,平均下降0.45(范围:-1.85~3.86)lg(拷贝/m1),4例患者HBV DNA下降≥2 lg(拷贝/m1);2 d时进一步下降,与基线比较平均下降量1.20(范围:-1.21~4.41)lg(拷贝/ml);1周时继续下降,与基线比较,平均下降量2.01(范围:-0.17~5.79)lg(拷贝/ml).此后一直到24周,HBV DNA载量不断下降.24周时,平均下降量4.10(范围:-0.06~6.68)lg(拷贝/ml).游离病毒半衰期为2.57 d,受感染细胞的半衰期为63.0 d.结论 拉米夫定治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎能快速降低HBV病毒载量.  相似文献   

15.
曹新民  刘伟  罗婵 《陕西医学杂志》2005,34(11):1345-1347
目的:探讨慢性乙型肝炎HBeAg模式与HBVDNA负荷的相关性。方法:检测40例乙型肝炎患者血清HBVDNA负荷和其HBeAg模式。结果:当乙型肝炎患者血清HBVDNA含量为A、C级时,出现HBeAg阳性模式中病毒水平低及HBeAg阴性模式病毒水平高现象,HBeAg阳性模式与HBeAg阴性模式者差异不显著,血清HBVDNA负荷和其HBeAg模式无相关性;当乙型肝炎患者血清HBVDNA含量为B级时,HBeAg阳性模式HBV-DNA载量显著高于HBeAg阴性模式,HBeAg阳性模式与HBeAg阴性模式者差异显著,血清HBVDNA负荷和其HBeAg模式有相关性。结论:当乙型肝炎患者血清HBVDNA含量为A、C级时,血清HBVDNA负荷和其HBeAg模式无相关性;当HBVDNA含量为B级时,乙型肝炎患者血清HBVDNA负荷和其HBeAg模式有相关性。  相似文献   

16.
目的了解慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者肝脏病理特征,探讨其与血清学关系。方法采用回顾性分析方法,收集114例慢性HBV感染者,所有患者均行肝穿刺组织活检,同时检测肝功能、HBeAg和HBVDNA定量,分析肝组织炎症分级(G)和纤维化分期(S)与HBeAg状态、HBVDNA水平的关系。结果114例患者中,113例(99.12%)患者肝组织发生病理改变,53例(46.49%)患者肝脏炎症分级和/或纤维化分期≥G2/$2。HBeAg阴性和HBeAg阳性患者年龄、血小板计数、HBVDNA水平差异有统计学意义,2组炎症分级差异无统计学意义(P〉0.05),纤维化分期差异有统计学意义(P〈0.05),Spearman相关性分析显示HBeAg与炎症分级和纤维化分期无关(r=-0.006,r=-0.147,P〉0.05)。HBVDNA定量分层分析,≤5lg拷贝/ml组、6—7lg拷贝/ml组和≥8lg拷贝/ml组HBeAg阴性患者分别为47例(83.93%)、8例(19.15%)和0例,≤5lg拷贝/ml组和其余2组比较有统计学差异(P〈0.05)。3组肝组织学≥G2/S2分别为33例(58.93%)、18例(42.86%)、2例(12.5%),≥8lg拷贝/ml组和其余2组比较差异有统计学(P〈0.05)。Spearman相关性分析显示HBVDNA水平与纤维化分期负相关(r=-0.279,P〈0.05),与炎症分级无关(r=-0.091,P〉0.05)。结论绝大部分慢性乙型肝炎病毒感染者有不同程度肝组织病理变化;HBeAg阴性患者较HBeAg阳性患者有更为严重肝脏病理变化,HBeAg状态与肝脏炎症和纤维化程度无关,HBVDNA水平和肝脏纤维化程度相关。  相似文献   

17.
目的探讨乙型肝炎患者血清病毒复制指标(HBVDNA)与乙肝标志物及肝功能关系。方法对1546例乙肝患者分别用荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR法)检测血清样本中HBVDNA载量,酶联免疫吸附法测定血清中HBV-M,并同步检测肝功能。首先按HBV-M结果分组探讨与HBVDNA载量关系,再按HBVDNA载量高低分组探讨病毒载量与肝功能关系。结果大三阳组HBVDNA载量及阳性率显著高于其他各组(P〈0.01),ALT水平随HBVDNA病毒载量升高而升高,AST水平在无病毒载量与有病毒载量组间存在显著性差异,并不随病毒载量的升高而升高,CHE水平与病毒载量高低无关。结论 HBeAg与HBVDNA载量关系密切,HBeAg阴转不表示病毒停止复制,HBVDNA可反映HBV在外周血的复制情况,并不能反映肝脏损伤程度及预后。  相似文献   

18.
目的:比较酶联免疫吸附试验分析方法(ELISA)和化学发光免疫法(CLIA)检测乙型肝炎病毒血清标志物(HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb和HBcAb)的差异。方法:采用ELISA法和CLIA法对2011年1~12月在我院传染病门诊首次就诊300例患者的血清样本进行平行检测乙型肝炎病毒血清标志物,分析两种免疫分析方法灵敏度和阳性结果符合性。结果:CLIA法检测血清HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb和HBcAb检测的灵敏度分别为0.2ng/ml、10mIU/ml、0.1Ncu/ml、1Ncu/ml和0.5Ncu/ml,均高于ELISA法。CLIA法和ELISA法测定300份血样HB-sAg、HBsAb、HBeAg和HBcAb结果差异无统计学意义(P>0.05),CLIA法测定HBeAb差异有统计学意义(P<0.05)。ELISA法相对于CLIA法测定HBsAg、HBsAb、HBeAg和HBcAb的阳性符合率分别为94.17%、96.23%、97.20%和92.42%,而HBeAb阳性符合率仅为65.52%。结论:采用CLIA检测乙型肝炎血清标志物的灵敏度和符合率优于ELISA法,并且可以直接对血清标志物表达进行定量,值得临床推广应用。  相似文献   

19.
目的:通过对慢性乙型肝炎HBeAg(-)和HBeAg(+)患者血清HBVDNA水平与肝功能相关性分析得出结论,以指导临床实践。方法:调取我院156例HBeAg(-)和HBeAg(+)慢性乙型肝炎近年住院病例资料,分成HBeAg(-)和HBeAg(+)两组,各组均为78例,进行回顾性分析。结果:HBeAg(-)慢性乙型肝炎血清HBVDNA水平与肝功能损害呈正相关(P<0.05),HBeAg(+)慢性乙型肝炎血清HBVDNA水平与肝功能损害之间无相关性(P>0.05)。结论:临床工作中更应高度重视HBeAg(-)慢性乙型肝炎,特别是高病毒载量的患者,应尽快将其血清HBVDNA含量降至正常,以免进展成更严重的肝脏疾患肝硬化,甚至肝癌。  相似文献   

20.
乙型肝炎患者血清HBV-DNA表达水平及其临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨乙型病毒性肝炎患者血清HBV DNA的表达水平及其与乙肝标志物的相互关系。方法 用定性PCR法和定量PCR同步检测 144例乙肝患者血清HBV DNA ,同时用ELISA法检测血清乙肝标志物。结果 定性PCR与定量PCRHBV DNA总体阳性率相同 ,均为 78 47%(113/ 144 )。乙肝患者血清HBV DNA平均滴度 (每毫升拷贝数 )为 4 3× 10 3 ,其中急性肝炎、慢性肝炎轻度、慢性肝炎中度、慢性肝炎重度、肝炎后肝硬化者血清HBV DNA平均滴度分别为 2 7× 10 3 、6 7× 10 2 、2 5× 10 5、6 .9× 10 5、9 9×10 4 。相互比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。HBeAg( )、HBeAg(- )患者血清HBV DNA平均滴度分别为 3 1× 10 5、6 7× 10 2 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。结论 HBeAg( )患者血清中HBV DNA水平高 ,定量PCR可更准确反映体内HBV增殖水平和传染性强弱  相似文献   

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