血清脂质和脂质过氧化物及超氧化物歧化酶水平与冠状动脉…

作者测定了５０例冠心病（ＣＡＤ）患者及６０例下深的血清总胆固醇（ＴＣ），甘油三酯（ＴＧ）６高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ），载脂蛋白ＡＩ（ａｐｏＡＩ），ａｐｏＢ，以及脂质过氧化物（ＬＰＯ）红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的含量，结果表明，ＣＡＤ患者与正常人相比，ａｐｏＢ及ＬＰＯ水平明显增高（Ｐ均〈０．０１），ＨＤＬ－及ａｐｏＡＩ水平明显降低（Ｐ均〈０．０１）；ａｐｏＡＩ，ａｐｏＢ，ＨＤＬ－Ｃ及ＬＰＯ     

血清脂质和脂质过氧化物及超氧化物歧化酶水平与冠状动脉病变的关系

作者测定了５０例冠心病（ＣＡＤ）患者及６０例正常人的血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）、载脂蛋白ＡＩ（ａｐｏＡＩ）、ａｐｏＢ，以及脂质过氧化物（ＬＰＯ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的含量。结果表明，ＣＡＤ患者与正常人相比，ａｐｏＢ及ＬＰＯ水平明显增高（Ｐ均＜０．０１），ＨＤＬ－Ｃ及ａｐｏＡＩ水平明显降低（Ｐ均＜０．０１）；ａｐｏＡＩ、ａｐｏＢ、ＨＤＬ－Ｃ及ＬＰＯ的变化幅度随冠状动脉病变支数的增多而依次递增。ＨＤＬ－Ｃ为判断ＣＡＤ病变严重度的最佳参数。ＣＡＤ缺血性损伤的主要原因是脂质过氧化。     

内皮素等指标检测与Ⅱ型糖尿病并发症

用放免分析（ＲＩＡ）法对３５例正常人和４７例Ⅱ型糖尿病人进行了内皮素（ＥＴ）水平检测；利用酶学终点法和免疫透射比浊法对ＴＧ，ＴＣ，ＨＤＬ－Ｃ，ＬＤＬ－Ｃ和ａｐｏＡＩ及ａｐｏＢ分别进行了测定。用酶联免疫吸附（ＥＬＩＳＡ）法测定ａｐｏＥ水平。结果Ⅱ期糖尿病对ａｐｏＡＩ及ＨＤＬ－Ｃ均明显低于正常人（Ｐ〈０．００１），其余指标均较正常人明显偏同（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．００１），糖尿病控制好坏血浆ＥＴ－１水     

50例急性心肌梗塞患者血脂水平检测报告

目的：对脂质代谢与ＡＭＩ之间的关系进行研究。方法：采用酶法检测血清总胆固醇（ＴＣ）和甘油三酯（ＴＧ）；用磷钨酸钠Ｍｇ２＋一步沉淀法检测高密度脂蛋白（ＨＤＬＣ）及其亚组分（ＨＤＬ２Ｃ和ＨＤＬ３Ｃ）；用单向火箭负度电泳法检测载脂蛋白ＡＩ（ａｐｏＡＩ）和载脂蛋白Ｂ（ａｐｏＢ）对ＡＭＩ患者（５０例）和对照组（６０例）进行取血检测。结果：疾病组血清ＴＧ，ａｐｏＢ水平比对照组明显升高，两组比较差异有显著性（ｔ＝２．１１４，３．３８９，Ｐ均＜０．０５）；而ＨＤＬＣ，ＨＤＬ２Ｃ，ａｐｏＡＩ水平及ＨＤＬ２Ｃ／ＨＤＬ３Ｃ，ａｐｏＡＩ／ａｐｏＢ比值比对照组明显降低，两组间比较差异均有显著意义（ｔ＝１．９９６～２．７６２，Ｐ＜０．０５，０．０１）；结论：血清ａｐｏＢ水平升高可促进冠心病动脉粥样硬化的形成和发展     

睡眠呼吸暂停综合征患者血浆脂类水平

测定了 ６２ 例睡眠呼吸暂停综合征（ Ｓ Ａ Ｓ）男性患者和 ３３ 名同龄组正常男性血浆脂类水平。结果显示 Ｓ Ａ Ｓ组 Ｔ Ｃ Ｈ、 Ｔ Ｇ、 Ｖ Ｌ Ｄ Ｌ、 Ｌ Ｄ Ｌ、ａｐｏ Ｂ１００ 的水平显著高于正常组。而 Ｈ Ｄ Ｌ 和ａｐｏ Ａ Ｉ的水平显著低于正常组。提示 Ｓ Ａ Ｓ患者冠心病发病率高与血浆脂类水平有密切的关系。     

国人Ⅱ型糖尿病患者载脂蛋白A—Ⅳ血清水平的研究

用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测了我国Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者血清中载脂蛋白Ａ－Ⅳ（ａｐｏＡ－Ⅳ）的水平，并分析了它与其他７项血清参数ＴＧ、ＴＣ、ＨＤＬ－Ｃ、空腹血葡萄糖（ＦＰＧ）、ａｐｏＡ－Ⅰ、ａｐｏＢ１００和对数Ｌｐ（ａ）之间的关系。结果显示：与正常人群相比，ＮＩＤＤＭ患者ａｐｏＡ－Ⅳ和ＦＰＧ的血清水平显著增高（皆Ｐ＜０００１），ＨＤＬ－Ｃ和ａｐｏＡ－Ⅰ的血清水平显著降低（Ｐ＜０００１，Ｐ＜００５）。通过简相关分析和多元回归分析，两组人群ａｐｏＡ－Ⅳ的血清水平与ＨＤＬ－Ｃ和ＦＰＧ的血清水平呈正相关，与ＴＧ血清水平无显著相关性。可看出：ＮＩＤＤＭ患者血清ＨＤＬ中的两种主要载脂蛋白Ａ－Ⅰ和Ａ－Ⅳ的分布比例可能发生异常，致使ＨＤＬ逆向转运胆固醇的功能减弱，推测这可能与ＮＩＤＤＭ患者伴发动脉粥样硬化的机率增高有关     

转基因动物与心血管疾病

与血压调控有关的如ｒｅｎｉｎ ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｏｇｅｎ转基因鼠模型出现高血压 ,用于研究ＲＡＳ(ｒｅｎｉｎａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｏｇｅｎｓｙｓｔｅｍ)中各成分致高血压的作用 ,以及相互关系 ,发现人ｒｅｎｉｎ转基因大鼠出现高血压 ,而转基因小鼠不出现高血压 ,只有ｒｅｎｉｎ ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｏｇｅｎ联合转基因小鼠才出现高血压。与动脉粥样硬化与脂质代谢有关的如ＬＤＬ受体转基因动物可增强ＬＤＬ的清除 ;ａｐｏＥ3基因转基因鼠可增强ＬＤＬ的清除 ,而突变的ａｐｏＥ则诱发高脂血症 ,ａｐｏＥ4与ａｐｏＥ7转基因鼠…     

内源性高甘油三酯血症患者血浆高密度脂蛋白亚类分析

内源性高甘油三酯血症（ＨＴＧ）常伴血浆ＨＤＬ－Ｃ含量下降及ＨＤＬ组成异常。为了研究ＨＴＧ患者血浆ＨＤＬ亚类的改变,作者建立了密度梯度聚丙烯酰胺梯度凝胶电泳法（ＧＧＥ）,对２５例ＨＴＧ患者（血浆ＴＧ＞２．２６ｍｍｏｌ／Ｌ,ＴＣ＜６．７２ｍｍｏｌ／Ｌ）及２５例年龄、性别匹配的血脂正常者（血浆ＴＧ＜１．６９ｍｍｏｌ／Ｌ,ＴＣ＜５．１７ｍｍｏｌ／Ｌ）的ＨＤＬ亚类——ＨＤＬ２ａ、ＨＤＬ２ｂ、ＨＤＬ３ａ、ＨＤＬ３ｂ和ＨＤＬ３ｃ进行了分析,同时对血浆及ＨＤＬ中脂质及载脂蛋白（ａｐｏ）ＡⅠ、ＡⅡ、Ｂ１００、ＣⅡ、ＣⅢ及Ｅ进行了测定。结果发现,ＨＴＧ患者空腹血浆ＴＧ、ａｐｏＢ１００、ａｐｏＣⅡ、ａｐｃＣⅢ及ａｐｏＥ显著增加（Ｐ＜０．００１）,ＨＤＬ－Ｃ及ａｐｏＡⅠ显著降低（Ｐ＜０．００１及Ｐ＜０．０５）;患者血浆ＨＤＬ组成异常,ＨＤＬ中ＴＧ含量显著增加（Ｐ＜０．００１）,ＴＣ、ａｐｏＡⅠ、ａｐｏＣⅡ、ａｐｏＣⅢ及ａｐｏＥ含量下降（Ｐ＜０．０１）;患者血浆ＨＤＬ亚类含量改变,ＨＤＬ２ｂ显著降低（Ｐ＜０．０２）,ＨＤＬ２ａ及ＨＤＬ３ａ增加（Ｐ＜０．０５）,且随血浆ＴＧ含量的升高而升高,ＨＤＬ３ｂ及ＨＤＬ３ｃ则未见改变     

脑梗塞病人血浆LCAT活性与脂蛋白及红细胞膜脂质含量的关系

①目的探讨脑梗塞病人血浆卵磷脂－胆固醇酰基转移酶（ＬＣＡＴ）活性与脂蛋白及红细胞膜脂质含量的关系，②方法应用外加底物法铡定４８例脑梗塞病人和３６例健康人血浆ＬＣＡＴ括性，并检测血浆高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）和亚组分（ＨＤＬ２－Ｃ，ＨＤＬ３－Ｃ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）、载脂蛋白Ａ－１和Ｂ（ａｐｏＡ－１，ａｐｏＢ）、红细胞膜胆固醇（ＲＢＣＭ－ＣＨ）和红细胞膜磷腊（ＲＢＣＭ－ＰＬ）的含量变化。③结果脑梗塞病人血浆ＬＣＡＴ活性、ＨＤＬ－Ｃ，ＨＤＬ２－Ｃ及ａｐｏＡ－１含量明显降低，血浆ＬＤＬ－Ｃ，ａｐｏＢ，ＲＢＣＭ－ＣＨ及ＲＢＣＭ－ＣＨ／ＲＢＣＭ－ＰＬ比值显著增高，与对照组比较差异有显著性（ｔ＝２．１４－３．２５，Ｐ＜０．０５，０．０１），血浆ＬＣＡＴ活性与ＨＤＬ－Ｃ，ＨＤＬ２－Ｃ及ａｐｏＡ－１呈正相关（ｒ＝０．３８４，Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．２９８，Ｐ＜０．０５；ｒ＝０．３１９，Ｐ＜０．０５），而与ＬＤＬ－Ｃ，ＲＢＣＭ－ＣＨ呈负相关（ｒ＝－０．２９０，－０．３２３；Ｐ＜０．０５）。④结论脑梗塞病人脂质代谢异常与血浆ＬＣＡＴ活性降低有关。     

实验性慢性肾衰早期血浆脂质水平动态变化的研究

本文对Ｗｉｓｔａｒ鼠５／６肾切除ＣＲＦ条件形成分别在１０、２０、３０、４０ｄ各时相点，同时测定试组对照组血浆中ＴＧ、Ｔ－Ｃｈ、Ｔ－ＰＬ及相关的载体白（ａｐｏＡ＝１、ａｐｏＢ）和脂蛋白（ＬＤＬ－Ｃｈ，ＨＤＬ－Ｃｈ）等项水平进行了系统动态观察。结果显示，ＴＧ水平在１０ｄ，Ｔ－ＣＬ、ＬＤＬ一Ｃｈ和ａｐｏＢ含量在２０ｄ时相点上始增多，并呈上升趋势。ＴＧ在２０ｄ，Ｔ－Ｃｈ、ＬＤＬ－Ｃｈ在３０ｄ分别开始明显高于同时相点对照组（Ｐ＜０．０５）ａｐｏＢ在４０ｄ明显高于同时相点对照组（Ｐ＜０．０５）．而ａｐｏＡ－１、ＨＤＬ－Ｃｈ、ＰＬ－Ｐ含量均在１０ｄ开始下降，并呈下降趋势，在３０ｄａｐｏＡ－１、ＨＤＬ－Ｃｈ开始明显低于同时相点对照组（Ｐ＜０．０５）．揭示了ＣＲＦ早存在着脂质代谢异常，并提示尤为ＴＧ的增高，可能成为脂质代谢异常最早期的诊断指标。本文从分子水平阐明了ＣＲＦ早期脂质代谢异常的发生、发展及各组份的分布状态，它们之间的相互关系和作用。无疑为ＣＲＦ脂质代谢异常早期预防。治疗提供一定的理论根据。     

oxLDL对转人apoAI基因小鼠动脉平滑肌细胞胆固醇摄取和清除的影响

目的 明确氧化低密度脂蛋白（oxLDL）对转人apoAI基因C57BL/6鼠主动脉平滑肌细胞（tr-SMC）胆固醇清除与摄取的影响;转入的apoAI基因是否有助于减轻oxLDL引起的SMC胆固醇积聚和对细胞的损害;以及oxLDL的刺激,对细胞已转入的apoAI基因表达的影响。方法 用已建立的含小鼠金属硫蛋白I（MT－I）启动子的人apoAI转基因C57BL/6小鼠主动脉SMC,通过^3H－胆固醇标记率和清除率测定,观察oxLDL对tr－SMC胆固醇摄取与清除的影响。通过RT－PCR及Northern blot技术检测oxLDL对tr-SMC基因表达的影响。结果 30μg/ml oxLDL明显促进小鼠SMC增生;未见tr-SMC与非转基因小鼠平滑肌细胞（n－SMC）在标记率间的差别,oxLDL刺激后标记率增加约100％;tr-SMC较n-SMC细胞内胆固醇清除率增加40％－50％。oxLDL刺激后,n-SMC清除率下降28％,而tr-SMC仅下降10％。RT－PCR及Northern blot表达oxLDL刺激后tr-SMC的h-apoAI基因表达明显增加。结论 转入apoAI基因小鼠SMC的基因表达有助于减轻oxLDL引起SMC胆固醇积聚;oxLDL的刺激促进tr-SMC的人apoAI基因表达,表达的h-apo AI可抑制oxLDL对平滑肌细胞的损害。     

Suppression of induced atherosclerosis in h-apo AI transgenic mice by overex pression of human apo AI in the aortic wall

ｅｔｈｏｄｓ　Ｂｏｔｈｈ ａｐｏＡＩｔｒａｎｓｇｅｎｉｃｍｉｃｅａｎｄｎｏｒｍａｌＣ57ｍｉｃｅｗｅｒｅｆｅｄｗｉｔｈｅｉｔｈｅｒａｒｅｇｕｌａｒｃｈｏｗｏｒａｈｉｇｈ ｆａｔｄｉｅｔｃｏｎｔａｉｎｉｎｇ 5%ｐｏｒｋｌａｒｄ ,1 2 5%ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌａｎｄ 0 2 5%ｓｏｄｉｕｍｃｈｏｌａｔｅｆｏｒ 14ｏｒ 2 4ｗｅｅｋｓｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ ＨｕｍａｎａｐｏＡＩｍＲＮＡｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙＮｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ ＰｌａｓｍａａｐｏＡＩｌｅｖｅｌｓｗｅｒｅｍｅａｓｕｒｅｄｕｓｉｎｇａｒａｄｉ…     

树Ju载脂蛋白AIcDNA的克隆及其组织表达

克隆不易感动脉粥样硬化动物树Ｊｕ（ｔｒｅｅｓｈｒｅｗ,ＴＳ）载脂蛋白Ａ－Ｉ（ａｐｏｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎＡＩ,ａｐｏＡＩ）的基因,比较分析其结构特点,方法以提取的肝组织ｍＲＮＡ为模板,反转录构建了ＴＳ肝组织ｃＤＮＡ文库。利用制备的兔抗ＴＳ载脂蛋白ＡＩ多抗血清为探针筛选该文库,对阳性克隆进行测序,序列分析及组织表达实验。结果克隆获得了ＴＳａｐｏＡＩｃＤＮＡ序列,全长序列由９００个核苷酸构成,包括２８     

北京鸭载脂蛋白AI cDNA的克隆及其组织表达

目的:克隆不易感动脉粥样硬化动物北京鸭载脂蛋白AI的基因。方法:分离提取北京鸭肝组织mRNA,以此为模板,反转录构建了鸭肝组织cDNA文库。利用制备的兔抗鸭载脂蛋白AI(apoAI)多抗血清为探针筛选该文库,获得10个阳性克隆,测序及序列分析。结果:包括18bp、240bp组成的5’和3’非翻译区,792bp组成的一个完整开放阅读框架,编码264个氨基酸的鸭apoAI前体,含18个氨基酸构成的信号肽、6个氨基酸的原肽片段和240肽的成熟蛋白。推译出的成熟肽与鸭apoAI氨基酸的直接测序结果完全一致。该新基因已被GenBank接受。Northern blot显示鸭apoAI mRNA不仅主要在肝和小肠组织表达;而且不同于人和哺乳类动物,亦可少量在脑、肾、肌肉组织分布。结论:结果为进一步研究不易感动脉粥样硬化动物北京鸭apoAI基因组结构、功能及其抗动脉硬化机制奠定了基础。     

树鼩载脂蛋白AI cDNA的克隆及其组织表达

目的克隆不易感动脉粥样硬化动物树（ｔｒｅｅｓｈｒｅｗ,ＴＳ）载脂蛋白ＡＩ（ａｐｏｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎＡＩ,ａｐｏＡＩ）的基因,比较分析其结构特点。方法以提取的肝组织ｍＲＮＡ为模板,反转录构建了ＴＳ肝组织ｃＤＮＡ文库。利用制备的兔抗ＴＳ载脂蛋白ＡＩ多抗血清为探针筛选该文库,对阳性克隆进行测序、序列分析及组织表达实验。结果克隆获得了ＴＳａｐｏＡＩｃＤＮＡ序列,全长序列由９００个核苷酸构成,包括２８ｂｐ组成的５′非翻译区;７９５ｂｐ组成的一个完整开放阅读框架,编码翻译２６５个氨基酸的ＴＳａｐｏＡＩ前体（含１８个氨基酸构成的信号肽、６个氨基酸的原肽片段及２４１肽的成熟蛋白）;两个终止密码ＴＧＡ、ＴＡＡ和随后７２ｂｐ的３′非翻译区。新基因已被ＧｅｎＢａｎｋ接受。对编码蛋白质的亲疏水性分析表明ＴＳａｐｏＡＩ的疏水性强于人的相应蛋白。Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ显示ＴＳａｐｏＡＩ基因主要在肝脏和小肠组织表达。结论获得了不易感动脉粥样硬化动物ＴＳａｐｏＡＩ的新基因,编码的蛋白质结合胆固醇及胆固醇酯的能力可能大于人的ａｐｏＡＩ。     

锌对小鼠组织MT-1基因转录及MT蛋白表达的影响

目的 :研究锌对小鼠各脏器金属硫蛋白 (MT)基因表达的影响。方法 :将小鼠随机分为注锌组和对照组 ,注锌后不同时间或不同剂量锌注射后 16 h断头处死动物 ,取一定量肝、脑、胸腺及脾脏组织制成匀浆 ,采用 Northern blot及 10 9Cd- hem饱和法测定组织 MT基因转录及蛋白表达的变化。结果 :时程研究表明 ,锌 10 mg/ kg腹腔注射后 2 h,小鼠肝脏及脾脏 MT- 1m RNA水平明显升高 ,4 h达峰值 ,分别为对照组的 5 .30和 2 .92倍 ,2 4 h恢复至正常水平 ;其 MT蛋白表达迟于 MT- 1m RNA水平升高 ,注锌后 8～ 2 4 h肝脏及脾脏 MT蛋白含量均比对照组明显升高 (P<0 .0 5或 P<0 .0 0 1) ,2 4 h达峰值 ,72 h恢复至正常水平。注射不同剂量锌后小鼠肝脏及脾脏 MT- 1m RNA水平 (4h)和 MT蛋白含量 (16 h)均呈剂量依赖性增加。小鼠腹腔注射锌 2 .5～ 10 mg/ kg 16 h,小鼠肝脏或脾脏 MT含量或锌5～ 10 mg/ kg注射后脾脏 MT含量均显著高于对照组 (P<0 .0 1或 P<0 .0 0 1)。但注射锌后脑及胸腺MT- 1m RNA水平及 MT蛋白含量均无明显变化经。结论 :锌诱导小鼠组织 MT合成具有明显的组织器官特异性。     

人bcl-xL基因在转基因小鼠中的整合和表达

目的研究人bcl—xL基因在显微注射所产生的子代小鼠中的整合、转录和表达情况。方法采用PCR和Southern blot方法检测人bcl—xL基因在小鼠体内的整合；RT—PCR方法检测它们的bcl—xL mRNA水平；用Western blot及免疫组化法检测目的蛋白的表达情况。结果在显微注射所产生的转基因小鼠中，有4只为Southern blot检测阳性，并且在这4只小鼠及其子代中均检测到人bcl—xL的mRNA和过表达的目的蛋白。结论由于在这些小鼠中既有外源基因的整合，又有其mRNA和蛋白质的表达，所以，它们是真正的转基因动物。     

Effect of oxLDL on the uptake and clearance rate of cholesterol in v-SMC orig inated from human apoA1 transgenic mice

目的：探讨①oxLDL对转入apoAlC57BL/6小鼠主动脉SMC(trSMC)胆固醇清除与摄取的影响,以衡量转入的apoA1基因是否有助于减轻oxLDL引起的SMC胆固醇积聚;②oxLDL刺激下,转入的apoAI基因的表达状况,以探知在致病的环境下,所转入的基因是否能增加表达,提高抗病能力。方法：①用已建立的含小鼠金属硫蛋白I(MT-I)启动子的人apoAI转基因C57BL/6小鼠主动脉SMC,通过^3H-胆固醇标记率和清除率测定,观察oxLDL对trSMC胆固醇摄取与清除的影响。②通过RT-PCR及Northern blot技术检测oxLDL对trSMC基因表达的影响。结果：30μg/ml oxLDL明显促进小鼠SMC增生;未见trSMC与nSMC在标记率间的差别,oxLDL刺激后标记率增加约100％;trSMC清除率与nSMC相比,增加40％-50％;oxLDL刺激后,nSMC清除率下降28％,而trSMC下降10％;RT-PCR及Northern blot表明oxLDL刺激后trSMC基因表达明显增加。结论：转入apoA1基因小鼠SMC的基因表达有助于减轻oxLDL引起的SMC胆固醇积聚;在oxLDL刺激下,trSMC的人apoA1基因表达增加,减轻了oxLDL的致病作用。     

人SR-AI转基因小鼠遗传与繁育的研究

目的探讨被转入的人SR-AI基因的整合与复制情况及其对小鼠繁育的影响.方法采用类似系祖建系的方法,对人SR-AI转基因小鼠的2、3534、3560、3638、3639五个系列进行了繁育.并用PCR和Southermblot的方法,检测五个系列小鼠尾组织的DNA样品.结果五个系列小鼠共产仔431只,PCR检出阳性小鼠178只,阳性率为41.2%.在3639系的F1、F2、F3代及纯合子转基因鼠中PCR阳性率分别为47.8%、71.3%、75%和100%.结论人SR-AI基因在子代鼠中能稳定遗传,且对生殖和发育无明显影响.     

Effect of HDL and apoAI on PGE2 Production by Monocyte—Derived Macrophages

Effect of antiatherogenic high density lipoprotein(HDL) and apolipoprotein AI (apoAI) on production of prostaglandin E2(PGE2) by human monocyte-derived macrophages was investigated.Macrophages were loaded with acetylated low density lipoprotein followed by incubation with HDL3 or apoAI.PGE2 produced and secreted in culture supernatant was quantified by enzyme immunoassay.HDL3 induced production of PGE2 by macrophages in a time-dependent manner.24h after incubation.PGE2 production by HDL3-treated macrophages increased 3.7-fold of that by control cells.ApoAI also induced PGE2 secretion to 2.1-fold,which was significantly less than HDL3.The data indicate that both HDL3 and lipid-free apoAI enhance PGE2 synthesis and secetion by human macrophages and this may further contribute to the protection from atherosclerosis.