瘦素与妊高征

瘦素是小鼠肥胖 (ＯＢ)基因的表达产物 ,1994年美国学者首先发现并命名为Ｌｅｐｔｉｎ ,由脂肪细胞合成和分泌。它把能量储存的信息传送到脑 ,激活下丘脑中枢调节能量吸收与消耗 ,并且影响几种神经内分泌机制和调节多种下丘脑 垂体轴[1] 。研究发现瘦素与生殖妊娠有关 ,本文就瘦素与妊娠和妊高征的关系做一综述。1　瘦素的结构分布作用瘦素是由ＯＢ基因编码、脂肪细胞分泌的蛋白质激素 ,由 16 7个氨基酸组成 ,Ｎ端是由 2 1个氨基酸构成的信号肽 ,Ｃ端有二硫键桥 ,该部位是保持其稳定性和发挥生物学活性的关键部位。成熟蛋白为 14 6个氨基酸…     

孕妇血清、脐动静脉血及羊水瘦素水平与胎儿生长发育的关系

瘦素是肥胖基因的编码蛋白，由脂肪细胞分泌调节能量平衡的肽类激素，在老鼠及人类中，瘦素平均反映机体脂肪的含量，它通过抑制食欲、减少能量摄取、增加能量消耗、抑制脂肪合成等途径减少机体脂肪沉积。在过去研究的热点多在成人，近年来，瘦素与生殖的关系越来越受到关注，国外一些研究结果提示，瘦素作为一种联系胎儿神经内分泌系统与脂肪组织的中介分子，在整个孕期特别是在妊娠中晚期调节胎儿体重发挥重要作用，脐血中瘦素水平与出生体重密切相关，本研究旨在探讨宫内生长发育模式与瘦素的关系。     

瘦素在女性不孕症发病机制中的作用

瘦素 (leptin)是近年发现的Ⅰ型细胞因子 ,参与调节体内的能量平衡、脂肪贮存等生理作用 ,并参与代谢、生殖、造血等功能。瘦素可能在脂肪组织和生殖系统间起关键性的桥梁作用 ,其过多或不足所致不孕均和一系列与营养状态相关的疾病有关 ,其在下丘脑 垂体 卵巢轴 (HPG)及其他各个层面参与了女性不孕症的发病机制     

瘦素在心血管疾病中的研究进展

瘦素(Leptin)的基因、分子结构及生理作用是由Zhang等。在1994年首先阐明。在动物研究中发现，瘦素直接作用于下丘脑，主要产生两个方面的作用，一方面使动物食欲降低，另一方面增加能量消耗。目前研究认为瘦素是调节能量平衡的重要激素。在人体，瘦素水平随体脂和肥胖的严重程度而升高，肥胖患者血清瘦素水平升高，是由于脂肪细胞产生瘦素增多所致，并可能存在瘦素抵抗。     

新生儿脐血瘦素的研究概况

瘦素 (ｌｅｐｌｉｎ)是瘦素基因即肥胖基因 (ｏｂ基因 )的表达产物 ,1994年由Ｚｈａｎｇ等首次发现 ,是白色脂肪分泌的一种由 167个氨基酸组成的蛋白质 ,其分子量为 160 0 0 ,在人体能量平衡调节方面起重要的作用。瘦素通过多种组织及其多种形式的瘦素受体作用于中枢及外周组织的多个位点 ,影响着机体许多生理功能和代谢通路。瘦素与神经内分泌之间形成了相互作用的关系 :一方面它通过作用于下丘脑、胰腺、肾上腺、甲状腺、性腺发挥调节功能 ,另一方面它也受这些神经内分泌器官的反馈调节。瘦素是重要的体重调节因子通过其生理作用 ,使人或…     

重组人瘦素在下丘脑性闭经妇女中的应用

背景:由能量缺乏导致的下丘脑-性腺轴和其他内分泌轴的中断与脂肪细胞分泌激素即瘦素水平的降低相关,且可能导致下丘脑性闭经。本研究假设外源性重组瘦素的替代可以改善下丘脑性闭经妇女的生殖及神经内分泌功能。方法:对8例因锻炼过度或体重过低导致下丘脑性闭经的妇女在接受重组人瘦素治疗前进行了1个月的研究,然后在接受治疗期间又进行长达3个月的研究。以6例未接受治疗的下丘脑性闭经患者作为对照,并对其进行了为期8.5±8.1个月的研究。结果:促黄体生成素(LH)的波动、体重、卵巢变量和激素水平在对照组整个研究过程中及治疗组接受重组瘦…     

有氧运动对瘦素影响的研究现状

瘦素在1994年肥胖基因(ob gene)的分离后被发现[1].它是ob gene编码的蛋白产物,并由脂肪组织分泌进入血液循环.瘦素通过与中枢神经系统的受体结合来调节体内的能量平衡[2]、脂肪储存、造血、生殖、骨的代谢等多种功能.瘦素最主要作用是对能量平衡的影响,血浆瘦素在空腹或能量限制、体重减轻时急性减少[3].因而,运动通过改变系统能量流动和平衡.所以运动与瘦素的关系已引起众多学者的关注.本文就近年来有关不同的运动类型对瘦素的影响作一综述,并讨论了瘦素的生理作用以及可能的机制.     

子宫内膜异位症性不孕与瘦素的关系

子宫内膜异位症（endometriosis，EM）是一种与不孕密切相关的妇科常见病，约占不孕妇女的30％～40％，是不孕症的一个重要因素。瘦素（leptin）是近年来发现的一种由脂肪细胞分泌的肽类激素，研究表明，外源性瘦素能使肥胖、不孕小鼠获得生育能力，提示瘦素与生殖调节有关。本研究旨在通过测定EM不孕患者血清及腹腔液中的瘦素水平，探讨瘦素与EM不孕的关系。     

Foxo1在肥胖相关下丘脑炎症中的作用及其机制

下丘脑是调节食物摄入和能量平衡的关键器官,在肥胖发生中起着决定性作用。下丘脑炎症可导致下丘脑的瘦素和胰岛素抵抗,以及控制能量稳态的信号通路受损,可能是能量调控失衡和肥胖发生的始作俑者。Foxo1作为重要的核转录因子,在下丘脑弓状核AgRP和POMC神经元中广泛表达,并在下丘脑炎症及中枢胰岛素抵抗中起关键作用,具体分子机制未明。可以推论,下丘脑Foxo1的调控是能量平衡的关键调节因子,可能是肥胖治疗的新的潜在靶点。本文综述了Foxo1和下丘脑炎症之间的关系及其在肥胖发生发展中的作用。     

肾阳虚证与Ghrelin相关性探讨

Ghrelin是迄今发现的唯一生长激素释放激素受体的内源性配体,在胃黏膜和下丘脑均存在的一种脑肠肽,它调节生长激素分泌,参与能量平衡,与内分泌、免疫调节密切相关。肾阳虚证主要标志着机体能量代谢、免疫功能、生殖功能处于低下状态及下丘脑一垂体一靶腺轴功能改变。探讨两者是否有着内在作用机制的联系和相关性影响。     

瘦素对生殖调控作用的研究进展

瘦素是由ob基因(位于人类染色体7q31.3)编码,由167个氨基酸组成的分泌型蛋白质,主要通过与瘦素受体(obRs)结合,发挥其调节机体能量代谢和调控生殖等功能。瘦素既可作用下丘脑-垂体-性腺轴,又可通过对生殖系统的局部调控来影响机体的生殖功能。同时,通过深入了解瘦素在生殖系统中的作用,有助于揭示临床不孕不育症的发病机制,并为人类辅助生殖技术提供新的治疗思路。     

瘦素的免疫调节作用研究进展

瘦素(leptin)是一种主要由脂肪组织合成、分泌的多肽类激素,在调节摄食、体质量、能量平衡中发挥作用,也能影响生殖、免疫、造血、骨代谢、伤口愈合及血管再生等多方面的生理功能.本文对近年来瘦素调节免疫作用的研究进展作一综述.     

动脉粥样硬化患者血清瘦素水平与血小板聚集功能的相关研究

瘦素是脂肪组织表达的一种蛋白质产物,通过下丘脑发挥抑制食欲,减少能量摄入、增加能量消耗进而减轻体重的生物学作用。近年来大量临床研究显示瘦素可促使血小板功能异常及纤溶系统调节失调,也促进了动脉硬化的发生发展。本文就瘦素与血小板聚集功能的关系予以综述。     

瘦素与儿童肥胖研究进展

瘦素(leptin)是一种主要由脂肪组织产生的蛋白激素,直接作用于下丘脑,参与能量平衡的调节,在机体肥胖的产生过程中起着重要作用.体内存在多种瘦素蛋白受体亚型,其中可溶性的瘦素受体(sOb-R)可调节瘦素水平,具有很高的检测价值.相关研究显示,瘦素很有可能成为判断儿童肥胖风险的标记物,瘦素水平还可被用来评估肥胖儿童对运动干预的应答性.     

瘦素对能量代谢及儿童生长作用的研究进展

瘦素通过脂肪细胞分泌,对于维持能量平衡与体质量是必不可少的。其调节能量平衡及体质量等作用主要是通过大脑中的表达神经原——瘦素受体得以实现,尤其以下丘脑为主。由于瘦素与中枢神经系统的相互作用,瘦素对人体的摄食行为,脂肪、糖以及蛋白质等物质的能量代谢至关重要。该文对近年来瘦素对机体能量代谢相关作用的研究进展及瘦素和幼儿、青少年机体发育的关系进行阐述。     

胃黏膜瘦素的研究进展

瘦素(1eptin)是肥胖基因编码的分泌型蛋白，在代谢平衡中主要通过作用于下丘脑特异性受体调节食物摄入能量平衡。起初认为白色脂肪组织是瘦素的唯一来源。进一步研究证实，瘦素在胎盘、骨骼肌、乳腺上皮细胞等多种组织器官中均有表达。瘦素受体不仅存在于与代谢有关的下丘脑、骨骼肌，还广泛存在于全身各组织器官，如脂肪组     

读者热线

河北读者杨明光：最近与同事随便谈论起肥胖时，他说：脂肪组织也是一种内分泌器官，可以分泌“瘦素”，真是这样吗？编者：脂肪组织确实可以分泌瘦素，它拥有许多与激素相同的特征。脂肪组织分泌的这种瘦素可以进入血液循环。其前体带有信号肽，作用于下丘脑，形成下丘脑－脂肪组织轴及相应的反馈调节机制，具有昼夜分泌规律（晚间分泌多，白天分泌少）和脉冲式分泌特征。瘦素作用于瘦素受体，对人体代谢起到调节作用。现已证明，瘦素参与糖、脂肪及能量代谢的调节，促使机体减少摄食，增加释能，抑制脂肪细胞的合成，导致体重减轻。瘦素还…     

瘦素与胃癌的关系

瘦素(leptin)由脂肪细胞产生,是肥胖基因编码的蛋白质,通过作用于下丘脑影响神经肽Y等的释放而抑制食欲,是用来调节食物摄人和能量平衡的.随后发现leptin对骨骼系统、神经系统、消化系统、心血管系统、生殖系统均有作用[1].因此,Leptin除了作用于下丘脑调节食物摄入和能量平衡外,还能通过神经-体液机制间接或直接作用于体内大多数器官和组织、发挥复杂的生理调控作用.     

瘦素调节下丘脑神经肽Agouti相关蛋白表达的研究进展

下丘脑是机体能量代谢的调节中枢,其神经内分泌调节网络的中心环节是感受外周脂肪细胞分泌的瘦素所提供的能量贮存信号,调控下丘脑弓状核内Agouti相关蛋白（AgRP）和阿黑皮素原(POMC)的表达水平,从而调节能量的摄入和消耗,维持机体能量代谢的稳态。转录因子叉头框蛋白1(FoxO1)和信号转导及转录激活因子3(STAT3)是介导瘦素对AgRP转录调控作用的重要分子,直接参与了机体能量代谢的稳态调节。FoxO1可以增强AgRP的转录活性,而STAT3活化后则抑制AgRP的转录水平。瘦素可通过抑制FoxO1和激活STAT3实现对AgRP和能量代谢的调控。本文就瘦素对AgRP基因的转录调控机制的最新进展作一综述。     

瘦素、肥胖与胰岛素

瘦素（Leptin)是肥胖(ob)基因的蛋白质产物．是一种相对分予量为16000的脂肪组织源激素．1956年Kennedy提出一个设想，脂肪组织能产生一种物质，通过作用于下丘脑的代谢控制中枢影响机体的能量摄入和消耗以调节体重和体脂量。此设想被后来的实验证实，被命名为瘦素。1994年美国洛克菲大学