β受体阻滞剂在糖尿病高血压中的应用评价

糖尿病(DM)合并高血压患病率在中老年人群中呈上升趋势,且家族性患病率偏高,DM与高血压有共同发病基础是胰岛素抵抗(IR),DM与高血压并存加速了各靶器官的损害,重视此类患者血压与重视血糖同样重要,强调积极控制血压比控制血糖对DM患者预后更有益处,可明显降低大血管、微血管事件的发生和病死率,基层医院医生过多顾及β受体阻滞剂的不良反应,使β受体阻滞剂在DM合并高血压治疗中使用受限,本文强调选择性β1受体阻滞剂在DM合并高血压患者治疗中的重要性和安全性,可降低DM患者总病死率,改善预后。     

早期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的：探讨早期胰岛素强化治疗对伴明显高血糖的初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法：将80例伴明显高血糖的初诊2型糖尿病患者给予胰岛素强化治疗3月,观察患者治疗前后血糖、胰岛素水平、糖化血红蛋白、胰岛β细胞功能指数、胰岛素抵抗指数变化,以及停药后血糖达标持续时间。结果：80例患者接受胰岛素强化治疗后,空腹及餐后血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数均较治疗前明显下降,胰岛素分泌水平、胰岛β细胞功能指数较治疗前明显升高。随访6个月,其中36例仅通过饮食控制及体育锻炼即可获得理想的血糖控制。结论：初诊2型糖尿病患者通过早期胰岛素强化治疗后可有效控制血糖,显著改善胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。     

胰岛素联合二甲双胍治疗2型糖尿病疗效观察

目的 探讨胰岛素联合二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)的临床疗效.方法 将98例T2DM患者分成单用胰岛素组和胰岛素联合二甲双胍组,经治疗12周后比较两组治疗前、后糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2 h PG)、体质量指数(BMI)以及胰岛β细胞的功能(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化,同时观察两组不良反应的发生情况.结果 与治疗前比较,两组HbA1c、FPG、2hPG和HOMA-IR水平均明显降低,HOMA-β水平则显著升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05);同时联合治疗组较单纯胰岛素治疗更能有效改善T2DM患者的HOMA-β及减轻胰岛素抵抗,减少不良反应的发生.结论 胰岛素联合二甲双胍治疗T2DM患者可更有效的控制血糖,减轻体质量,改善HOMA-β及减轻胰岛素抵抗.     

危重症患者的应激性高血糖

危重症患者常伴有应激性高血糖，这种急性一过性的高血糖可产生有害的病理生理反应。胰岛素反向调节激素的分泌增加、细胞因子大量释放和胰岛素抵抗等是产生应激性高血糖的主要原因。正确对待危重症高血糖具有非常重要的意义。近年来研究显示^[1]，胰岛素强化治疗把血糖控制在4．0～6．1mmol／L范围内能有效地减少高血糖所致的并发症，     

胰岛素抵抗与2型糠尿病的大血管病变

胰岛素抵抗胰岛素抵抗在2型糖尿病中的作用,目前认为,胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能缺陷是2型糖尿病(2DM)的主要发病机理,但在发病过程中,二者谁出现得更早,或是否同时出现尚无定论。大多数学者认为,在糖尿病病程早期尚无高血糖症时,患者已存在IR和高胰岛素血症,随着病程的发展,胰岛β细胞的代偿机制逐渐衰退,血糖升高,最终发生2DM,IR贯穿于2DM的整个发生、发展过程,且随着2DM病程的进展,胰岛β细胞功能的衰竭而逐渐加重。IR在糖尿病早期阶段糖耐量低减(IGT)时表现为肝脏抵抗、骨骼肌抵抗和脂肪组织抵抗,使血糖水平异常升高,IR的…     

严格控制血糖对2型糖尿病葡萄糖毒性作用的临床观察

目的：探讨葡萄糖毒性作用对2型DM胰β细胞和胰岛素抵抗的影响。方法：对慢性高血糖的2型DM病人60例进行严格控制血糖，维持血糖达标3个月，比较治疗前后胰岛素（INS），C肽（C－P）水平和胰岛素敏感性指数（IAI）的变化，结果：INS，C－P水平在60min,120min和180min较治疗前提高（P＜0．01），IAI较治疗前改善（P＜0．01）。结论：葡萄糖毒性作用加重2型DM胰β岛细胞分泌缺陷和胰岛素抵抗，严格控制血糖后有利于胰岛β细胞恢复分泌功能和改善胰岛素抵抗。     

危重患者胰岛素干预血糖控制的研究

危重患者存在与应激相关的胰岛素抵抗,其所导致的中度高血糖曾被认为是可接受的现象,但血糖升高,感染的机会也随之增加。本研究通过设定不同的血糖治疗阈值,予以胰岛素干预血糖控制,旨在探讨更适合危重患者的血糖阈值及胰岛素治疗。     

胰岛素泵强化治疗2型糖尿病疗效观察

胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷是2型糖尿病发生、发展的中心环节，持续高血糖可削弱β细胞功能、降低胰岛素敏感性，诱发或加重胰岛素抵抗，而良好的血糖控制则可以使胰岛素抵抗及β细胞功能得到不同程度改善，控制或延缓各种急、慢性并发症的发生。胰岛素泵又称“人工胰脏”，能模拟正常胰岛素分泌模式，较多次皮下注射胰岛素治疗能更有效控制血糖。     

早期胰岛素治疗与口服降糖药治疗对初诊2型糖尿病患者β细胞功能的影响

持续高血糖可直接损伤β细胞,加重胰岛素抵抗。早期胰岛素治疗可使血糖在短时间内达到或接近正常,积极控制血糖对胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性将产生有利影响[1-4]。我们对比初诊2型糖尿病患者采用胰岛素治疗和口服降糖药治疗前后息者胰岛β细胞功能的变化。     

胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者血清胰高血糖样肽-1及胰岛素抵抗的影响

目的 探讨胰岛素泵持续皮下胰岛素输注(CSII)对初诊2型糖尿病(T2DM)患者血清胰高血糖样肽-1(GLP-1)水平及胰岛素抵抗的影响.方法 选择空腹血糖(FPG)≥10 mmol/L,病程≤1年,未使用过口服降糖药物或胰岛素治疗的初诊T2DM患者60例,进行为期14 d的CSII.分别于治疗前后测定患者血清FPG、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血清蛋白(GA)、空腹胰岛素(FINS)、GLP-1水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-β).结果 (1)CSII治疗后患者的FPG、2 hPG、GA均较治疗前显著下降,GLP-1水平较治疗前显著升高,差异均有统计学意义(P<0.01).(2)CSII治疗后患者的HOMA-IR显著低于治疗前,HOMA-β显著高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.01).(3)多元线性回归分析表明,HOMA-IR与GLP-1水平呈负相关(R=0.756,R2=0.571,P<0.05).结论 对伴有明显高血糖的初诊T2DM患者,胰岛素泵强化治疗可以有效控制血糖,且增加GLP-1水平,有效改善胰岛素抵抗,恢复胰腺β细胞功能.     

诺和锐30特充强化治疗初诊2型糖尿病的临床研究

目的观察诺和锐30治疗伴有明显高血糖的初诊2型糖尿病(T2DM)的疗效、安全性及对胰岛β细胞功能的影响。方法采用自身前后对照,对空腹血糖(FPG)>11.1mmol/L和(或)餐后2h血糖(2hPG)>14mmol/L的30例初诊2型糖尿病患者,采用诺和锐30特充治疗3个月,分析比较治疗前后空腹及餐后2h血糖、糖化血红蛋白和用稳态模型计算的β细胞功能(HOMA-β)、胰岛素抵抗(HOMA-IR)的变化。结果30例患者血糖达标时间为(8.1±1.3)d,治疗后FPG、2hPG、糖化血红蛋白(HbA lc)较治疗前均有显著下降(P<0.05),胰岛素分泌指数较治疗前明显升高,胰岛素抵抗指数明显下降(P<0.01),无严重不良反应。结论对伴有明显高血糖的无条件使用胰岛素泵强化治疗的广大初诊T2DM患者,尽早使用诺和锐30,严格控制血糖,将有助于保护β细胞功能,延缓β细胞功能衰竭。     

初诊2型糖尿病短期胰岛素泵强化治疗疗效观察

目的探讨胰岛素泵持续皮下输注胰岛素(CSII)与每日多次皮下胰岛素注射(MSII)改善新诊断2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的效果,并比较CSII与MSII对T2DM的短期疗效。方法选择2007年5月～2008年5月住院的新诊断T2DM患者52例,随机分为CSII组(30例)和MSII组(22例)。CSII组采用胰岛素泵输入门冬胰岛素;MSII组采用门冬胰岛素及甘精胰岛素分别于三餐前及睡前皮下注射。空腹血糖(FPG)6.1 mmol/L,餐后2 h血糖(PPG)8.0 mmol/L为血糖控制目标,达标后巩固治疗2周停药,停药后第2天复查。治疗前后分别测定空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(PPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)及空腹胰岛素(INS),记录平均胰岛素用量及低血糖事件,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-β)。结果 CSII组与MSII组治疗前后FPG、PPG、HbAlc、HOMA-IR均较治疗前降低,HOMA-β明显升高,而且CSII组HOMA-IR和HOMA-β变化幅度均较MSII组明显。CSII组较MSII组血糖达标时间短,胰岛素用量少,低血糖事件发生率低。结论 CSII与MSII治疗均可改善新诊断T2DM患者胰岛β细胞功能、减轻胰岛素抵抗;CSII较MSII效果好,胰岛素泵输注胰岛索的方式更为符合生理性状况,因此初诊T2DM患者尽早使用胰岛素泵可以快速控制高血糖,避免胰岛β细胞功能的进一步损害,对于远期的血糖控制益处匪浅。建议把胰岛素泵强化治疗作为早期控制血糖的治疗方法之一。     

青少年1型糖尿病患者抑郁测评工具的研究进展

糖尿病是由于胰岛素分泌能力或(和)胰岛素作用缺陷而致的以高血糖为特征的慢性代谢性疾病.1型糖尿病(T1DM)患者胰岛β细胞破坏导致胰岛素分泌绝对不足,需终身胰岛素治疗,患病后定时的胰岛素注射、严格的饮食控制、频繁的血糖检测等,均会从社会及家庭生活等诸多方面对患者造成一定程度的影响,从而产生一些心理应激因素,可能导致患者出现焦虑、抑郁等情绪障碍.T1DM以儿童、青少年多发,从世界范围来看,每年约有100000名小于15岁的儿童青少年发展为T1DM[1].     

肾功能不全患者的降糖治疗

糖尿病(diabetes mellitus,DM)是慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)的主要原因,约44%接受透析的患者首发诊断为DM。DM合并CKD患者的血糖控制对预后有重要影响,同时此类患者的血糖水平和胰岛功能受多种因素影响。CKD早期即可出现胰岛素抵抗,增加了发生高血糖的风险;CKD晚期胰岛素和口服降糖药的清除延迟,导致发生低血糖的风险增高。因此,DM合并CKD的患者面临着高血糖和低血糖的双重风险,对此类患者实行严格的血糖控制并根据肾功能情况合理用药具有重要意义。文中将对不同分期的CKD及特殊治疗阶段如血液透析、腹膜透析和肾移植术后患者的血糖控制进行综述。     

以PTP1B为靶点的中药对胰岛素干预HepG2细胞调节作用研究进展

2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是胰岛素抵抗或胰岛β细胞功能障碍引起的以高血糖为特征的慢性代谢性疾病。胰岛素抵抗作为T2DM病发的关键要素及明显特点,主要作用于肝脏、肌肉、脂肪等外周靶器官、组织,可降低机体对胰岛素的反应敏感性,致使胰岛素无法产生正常生理效应。肝脏作为机体维持血糖稳态的关键器官,在患者餐后血糖浓度明显增加时,在胰岛素作用下肝脏可有效降低血糖。相反,在血糖浓度降低到一定程度时,会增强肝糖原及糖异生的作用,生成葡萄糖运送至血液中,从而维持血糖稳定。分子水平研究表明2型糖尿病的一个发病机制是胰岛素信号通路障碍。蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatases 1B,PTP1B)是胰岛素信号转导过程中的负调节因子,是2型糖尿病的一个治疗靶点。在肝脏发生胰岛素抵抗的情况下,PTPIB表达水平明显增高,可以将胰岛素受体及受体底物去磷酸化,并影响PI3K/Akt胰岛素信号转导下游相关信号因子的表达,有效降低葡萄糖的吸收作用。该文重点概述以PTPIB为靶点的相关中药对胰岛素干预HepG2细胞的调节作用,探讨相关中药对2型糖尿病的作用机制,以期为相关药物细胞水平的作用机制研究提供参考。     

心理行为干预对2型糖尿病伴焦虑障碍患者胰岛素抵抗的影响

胰岛素抵抗(IR)与胰岛素分泌相对或绝对不足是2型糖尿病(T2DM)发病的基础.T2DM在发病上不仅与生理病理学因素有关、还与社会环境、心理因素有关.长期的慢性心理应激可以造成IR的发生,并促进T2DM的发生及发展[1-2].国内抗焦虑药物治疗对血糖的影响方面研究较多,但心理行为干预对糖代谢尤其是胰岛素抵抗的影响方面研究甚少.本研究旨在通过观察胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)、β细胞功能指数( HBCI)及胰岛素分泌功能指数(IS)等评价胰岛功能的先进、可靠的指标,以探讨焦虑障碍与2型糖尿病( T2DM)患者胰岛素抵抗之间的内在联系及心理行为干预对胰岛素抵抗的影响.     

优泌乐50强化治疗对初诊2型糖尿病胰岛功能及炎症因子的影响

目的探讨优泌乐50强化治疗对初诊2型糖尿病（T2DM）胰岛β细胞功能及高敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响。方法 40例新诊断T2DM患者,应用优泌乐50强化治疗2周,分析治疗前后空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（P2hPG）、空腹胰岛素（FINS）、精氨酸刺激试验后胰岛素增值（△INS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（HOMA-IS）以及hs-CRP的变化。结果治疗2周,FPG、P2hPG、HOMA-IR及hs-CRP明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,△INS和HOMA-IS明显升高（P〈0.01）。相关分析显示hs-CRP与△INS、HOMA-IS呈负相关,与HOMA-IR呈正相关。结论对显著高血糖初诊T2DM患者应用优泌乐50短期强化治疗可快速降低血糖,控制慢性炎症样反应,有效保护胰岛β细胞功能。     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者β细胞功能的影响

目的探讨胰岛素泵短期强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响。方法对空腹血糖(FPG)≥10 mmol.L-1的62例住院初诊断T2DM患者行胰岛素泵强化治疗,治疗前及治疗血糖达标后行糖化血红蛋白(HbA1c)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(OGIRT)检测;对血糖控制情况、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)进行比较。结果治疗后HbA1c、OG-TT各时点血糖和HOMA-IR均明显降低(P<0.05),OGIRT各时点胰岛素(Ins)、HOMA-β和△I30/△G30明显升高(P<0.05)。结论对初诊T2DM患者行胰岛素泵强化治疗能早期解除高糖毒性,短期内能有效改善其胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。     

胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病患者血糖、血脂、氧化应激的影响及胰岛β细胞与超氧化物歧化酶的关系研究

目的探讨胰岛素泵持续皮下胰岛素输注(CSII)对初诊2型糖尿病(T2DM)患者血糖、血脂、氧化应激的影响及胰岛β细胞与超氧化物歧化酶(SOD)的关系。方法对空腹血糖(FPG)≥10 mmol/L,未使用过口服降糖药物或胰岛素治疗的初诊T2DM患者60例,进行为期14 d的CSII治疗。分别于治疗前后测定患者血清FPG、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血清蛋白(GA)、空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、SOD、丙二醛(MDA)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-β)。结果 (1)CSII治疗后患者的FPG、2 hPG、GA、TG、MDA均较治疗前下降,SOD水平较治疗前升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。(2)CSII治疗后患者的HOMA-IR低于治疗前,HOMA-β高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.01)。(3)多元线性回归分析表明,HOMA-β与SOD水平呈正相关(R=0.51,R2=0.26,P<0.01)。结论对伴有明显高血糖的初诊T2DM患者,胰岛素泵强化治疗可以有效控制血糖,降低血脂,有效改善胰岛素抵抗,恢复胰岛β细胞功能,且增加SOD水平,从而改善氧化应激对胰岛β细胞功能的损伤。     

撤泵后不同治疗对初诊2型糖尿病β细胞功能及缓解期的影响

目的 探讨撤除胰岛素泵后采用不同治疗方式对新诊断2型糖尿病(T2DM)患者的β细胞功能的影响及由此获得缓解期的长短.方法 选择空腹血糖(阳G)≥10.0 mmol/L,餐后2 h血糖(2hPG)≥15.0mmol/L,糖化血红蛋白(HbAlc)≥8.0%的新诊断T2DM患者200例,经胰岛素泵(CSII)强化治疗血糖达标后,分为预混胰岛素、甘精胰岛素+口服药物及口服药物3组,观察各组稳态模型评估胰岛素抵抗指数及胰岛β细胞功能指数的变化.随访3年,观察各组停药血糖达标持续时间(缓解期)及β细胞功能变化.结果 200例患者CSII治疗(6.42±3.15)d后血糖达到良好控制,未见严重低血糖反应.血糖达标时胰岛素剂量(32.03±8.67)u/d.各组胰岛素抵抗指数(Homa,IR)较治疗前下降(P＜0.01),胰岛β细胞功能指数(Homa β)较治疗前升高(P＜0.01).撤除CSII后不同治疗方式对Homa β的影响差异无显著性(P＞0.05),对由此诱导的缓解期差异无显著性(P＞0.05).结论 短期胰岛素强化治疗可使伴有高血糖的新诊断2型糖尿病血糖迅速达标,并可改善胰岛β细胞功能.新诊断2型糖尿病患者在解除"高糖毒性"血糖迅速达标后,部分患者获得的缓解期长短与选择不同的治疗方式无相关性.