不同频率电针镇痛抗抑郁效应观察和对中枢5-HT的影响

[目的]观察不同频率电针对健康大鼠的镇痛抗抑郁效应及其与中枢5羟色胺（serotonin,5-HT）的关系。[方法]将SD健康大鼠随机分为空白对照组、2Hz电针组、15Hz电针组、50Hz电针组和100Hz电针组。各电针组大鼠选双侧后肢足三里、昆仑穴进行电针干预1次,电针强度1mA（1-15min）-2mA（16-30min）,时间30min,电针频率分别为2Hz、15Hz、50Hz和100Hz。电针后对各组大鼠进行痛阈、旷场实验测试,用高效液相-电化学法检测各组大鼠的海马和中缝核5-HT含量。[结果]与空白对照组相比,各电针组大鼠痛阈均有上升（P〈0.05,P〈0.01）,2Hz电针组和100Hz电针组抗抑郁效果显著（P〈0.001,P〈0.05）;2Hz电针组海马的5-HT含量上升（P〈O.05）,100Hz电针组中缝核5-HT含量升高（P〈0.05）。[结论]2Hz和100Hz电针均能提高健康大鼠痛阈与抗抑郁能力,但其双重效应的中枢5-HT机制可能不同。     

不同电针频率对慢性应激抑郁刺激模型大鼠行为学和下丘脑5-羟色胺水平的影响

目的探讨不同电针频率对慢性应激抑郁刺激(CUS)模型大鼠行为学及下丘脑5-羟色胺(5-HT)含量的影响,寻求电针治疗抑郁症的最佳频率。方法选取50只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、2 Hz电针组、50 Hz电针组和100 Hz电针组,每组10只;除空白组外,模型组和电针组接受CUS结合孤养的方式造模,共21 d;造模成功后电针组分别接受2、50、100 Hz电针治疗,连续7 d;分别于0、21、28 d记录各组大鼠体质量、开野实验中水平运动和垂直运动评分、糖水消耗量;采用酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠下丘脑5-HT含量。结果与空白组比较,模型组和电针组造模21 d后体质量、水平运动和垂直运动评分、糖水消耗量、下丘脑5-HT含量均显著下降(P0.01)。电针治疗后,与模型组比较,2 Hz组、50 Hz组和100 Hz组水平运动和垂直运动评分、糖水消耗量、下丘脑5-HT含量均升高(P0.05,P0.01)。与50 Hz组和100 Hz组比较,2 Hz组水平运动和垂直运动评分、糖水消耗量、下丘脑5-HT含量均增加(P0.05,P0.01)。结论电针能够改善大鼠抑郁状态,2 Hz电针抗抑郁疗效优于50 Hz和100 Hz。     

Influences of different acupuncture methods on hypothalamic CRH mRNA expression and serum ACTH and CORT in rats with chronic stress depression

目的 对比观察手针与电针对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA表达及血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)影响的差异,探讨手针与电针干预治疗抑郁症的机制.方法 将SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、手针组、电针组,采用实时荧光定量PCR (RT-PCR)方法检测下丘脑CRH mRNA含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清ACTH、CORT含量.结果 与空白组相比,模型组大鼠下丘脑CRH mRNA的含量显著升高(P＜0.01),血清CORT和ACTH含量显著升高(P＜0.01).与模型组相比,手针组与电针组大鼠下丘脑CRH mRNA的含量均明显降低(P＜0.05、P＜0.01);手针组与电针组大鼠血清CORT表达有所下降,但无统计学差异(P＞0.05);手针组与电针组大鼠血清ACTH表达显著降低(P＜0.05、P＜0.01).结论 慢性应激抑郁模型大鼠表现出HPA轴功能亢进,手针和电针均可以下调HPA轴功能,拮抗HPA轴功能亢进可能是手针和电针发挥抗抑郁治疗作用的途径之一.     

电针对抑郁模型大鼠五羟色胺及脑源性神经营养因子的影响

目的:观察电针对抑郁模型大鼠5-羟色胺(5-HT)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平的影响,探讨电针改善大脑功能可能存在的机制.方法:采用慢性应激抑郁模型,将大鼠分为空白对照组、抑郁模型组、阳性西药组、电针治疗组(以电针刺激百会、印堂穴);Elisa法检测各组大鼠海马内5-HT含量、Western-blot法检测海马内BDNF蛋白表达水平.结果:给予慢性应激刺激后,模型组大鼠海马5-HT含量较正常组显著减少(P＜0.01),电针组大鼠海马5-HT含量较模型组显著增加(P＜0.01).Western-blot印迹结果显示与正常组相比,模型组BDNF蛋白表达量显著降低(P＜0.01);电针组BDNF蛋白表达量较模型组显著增加(P＜0.01).结论:提高海马内5-HT含量及BDNF表达,增强神经可塑性是电针抗抑郁可能的机制.     

电针对CFA致炎性痛大鼠热痛和机械痛优效频率观察及机制初探

[目的]观察比较不同频率电针治疗对完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)致炎性痛大鼠患侧热缩足潜伏期(thermal paw withdrawal latencies,PWLs)和机械缩足阈(paw withdrawal thresholds,PWTs)的作用及其对血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)和白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)的调控,讨论电针对CFA致炎性痛大鼠PWLs和PWTs优效频率及作用机制的异同性。[方法]所有实验大鼠完全随机分为空白组(normal)、模型组(model)、2Hz电针组(2Hz EA)、100Hz电针组(100Hz EA)、2/100Hz电针组(2/100Hz EA)和假电针组(sham EA)。除空白组外,其余各组均建立CFA诱导的炎性痛模型。电针组选用双侧"足三里"和"昆仑"穴,0.5m A-1.5m A,30min/次。分别检测各组大鼠造模前、治疗前、造模后1d、3d、7d、14d治疗后患侧PWLs和PWTs。检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量。[结果]模型组大鼠在造模后各时间点患侧PWLs和PWTs均低于空白组,且差异具有统计学意义(P0.01)。连续治疗14d后,各电针组大鼠患侧PWLs均明显高于模型组和假电针组,且差异具有统计学意义(P0.01),100Hz和2/100Hz电针组大鼠患侧PWTs明显高于模型组,且差异具有统计学意义(P0.01,P0.05),其中2/100Hz电针组大鼠患侧PWLs上升最显著,100Hz电针组大鼠患侧PWTs上升最显著。假电针治疗组大鼠患侧PWLs和PWTs在治疗后各时间点与模型组比无明显变化。模型组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量均高于空白组,差异具有统计学意义(P0.01)。各电针组大鼠血清中TNF-α的含量均低于模型组,差异具有统计学意义(P0.01);2Hz电针组和2/100Hz电针组大鼠血清中IL-1β的含量均低于模型组,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01);100Hz电针组大鼠血清中IL-6的含量高于模型组和假电针组,差异具有统计学意义(P0.01)。假电针治疗组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量与模型组相比,无明显变化。[结论]不同频率电针均能不同程度提高CFA致炎性痛大鼠患侧PWLs和PWTs。其中2/100Hz电针治疗提高大鼠患侧PWLs的效果最显著,这可能与其显著下调血清TNF-α、IL-1β的含量有关;100Hz电针治疗提高大鼠患侧PWTs的效果最显著,这可能与其上调血清IL-6的含量有关。     

柴郁温胆汤及其拆方对抑郁大鼠血清ACTH、COR及海马cAMP的影响

[目的]探讨柴郁温胆汤及其拆方对抑郁大鼠血清ACTH、COR和海马cAMP的影响。[方法]健康雄性SD大鼠84只,随机分为正常组、模型组、柴郁温胆汤组、化痰组、调气血组、养心脾组、马普替林组。参照Katz刺激方法制备慢性轻度不可预见性应激(CUMS)抑郁模型。采用放射免疫法测血清ACTH、COR和大鼠海马cAMP含量。[结果]与正常组相比,模型组大鼠血清ACTH和COR水平明显升高、海马cAMP含量明显降低。同模型组相比,柴郁温胆汤组及调气血组能明显降低ACTH浓度(P0.05);柴郁温胆汤组、化痰组和调气血组均能显著降低COR浓度(P0.01);柴郁温胆汤组、化痰组和马普替林组均能够显著提升大鼠海马cAMP的含量(P0.01)。[结论]慢性轻度不可预见性应激可以导致大鼠血清ACTH和COR水平升高;海马cAMP含量下降,柴郁温胆汤可以逆转这种改变,其中以调气血和化痰药作用为主,其机制可能与其参与调节HPA轴功能和细胞内信号传导有关。     

电针“百会”“神门”“太冲”穴对慢性应激抑郁模型大鼠血清ACTH、CORT的影响

目的观察电针"百会""神门""太冲"穴对慢性应激抑郁模型大鼠血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)水平的影响,探讨针灸治疗抑郁症的作用机制。方法 SD雄性大鼠30只随机分为空白组、模型组、电针组,每组10只。采用长期慢性不可预知应激刺激结合孤养的方法造模,大鼠共接受21 d不同的刺激,造模的同时电针组给予干预治疗,测定各组大鼠Open-field行为学评分,治疗结束后应用ELISA法检测大鼠血清ACTH、CORT含量的变化。结果与空白组相比,模型组血清ACTH、CORT含量显著升高(P0.01);与模型组相比,电针组血清ACTH、CORT含量显著下降(P0.01)。结论电针"百会""神门""太冲"穴可下调血清CORT和ACTH含量,其作用机制可能与针刺调节下丘脑—垂体—肾上腺(HPA)轴的功能有关。     

不同针刺方法对慢性应激抑郁大鼠下丘脑CRH基因表达及血清ACTH、CORT的影响

目的对比观察手针与电针对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA表达及血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)影响的差异,探讨手针与电针干预治疗抑郁症的机制。方法将SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、手针组、电针组,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测下丘脑CRH mRNA含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清ACTH、CORT含量。结果与空白组相比,模型组大鼠下丘脑CRH mRNA的含量显著升高(P<0.01),血清CORT和ACTH含量显著升高(P<0.01)。与模型组相比,手针组与电针组大鼠下丘脑CRH mRNA的含量均明显降低(P<0.05、P<0.01);手针组与电针组大鼠血清CORT表达有所下降,但无统计学差异(P>0.05);手针组与电针组大鼠血清ACTH表达显著降低(P<0.05、P<0.01)。结论慢性应激抑郁模型大鼠表现出HPA轴功能亢进,手针和电针均可以下调HPA轴功能,拮抗HPA轴功能亢进可能是手针和电针发挥抗抑郁治疗作用的途径之一。     

不同频率头部电针对脑梗死大鼠NRG-1表达影响研究

目的观察不同频率头部电针对脑梗死大鼠运动功能及神经调节蛋白1(NRG-1)表达的影响,探讨头部电针治疗脑梗死的相关机制。方法将60只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组,2、50和100 Hz电针组,每组10只。采用线栓法进行大脑中动脉闭塞(MCAO)模型的制备。电针组大鼠取百会、前神聪向病侧透刺,针刺深度约0.5寸,频率为2、50和100 Hz,连续波,每次20 min,每日1次,治疗14 d。空白组、假手术组和模型组大鼠仅做相同的绑缚处理。在治疗第1、3、5、7、14天,进行前肢抓握牵引试验评分,末次治疗后取材。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠右侧脑组织NRG-1的表达含量,并分析大鼠行为学评分与NRG-1表达的相关性。结果与假手术组比,模型组运动功能下降(P0.05),NRG-1的表达含量增加(P0.01)。与模型组比,治疗第7天开始各电针组运动功能优于模型组(P0.01);2 Hz和50 Hz电针组NRG-1表达含量高于模型组(P0.01和P0.05)。不同频率电针组组间比较,在治疗第5、14天,2 Hz电针组大鼠的运动功能优于50 Hz电针组和100 Hz电针组(P0.05),50 Hz和100 Hz电针组未见组间疗效差异(P0.05);2 Hz电针组NRG-1的表达高于50 Hz和100Hz电针组(P0.05和P0.01)。2 Hz电针组大鼠的运动功能评分与NRG-1的表达量呈正相关(P0.01)。结论不同频率头部电针能够改善脑梗死大鼠前肢运动功能,其中2 Hz疗效最优,其机制可能与其上调缺血区NRG-1的表达有关。     

不同频率电针对抑郁模型大鼠血清BDNF及CRH含量的影响

目的:研究"解郁方"的不同频率对抑郁模型大鼠血清脑源性神经营养因子(BDNF)和促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)含量的影响,探讨抑郁症的机制。方法:清洁级SD雄性大鼠40只随机分为空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、针刺干预组(设3组,分别编号C组、D组、E组)5组,每组8只。除A组外,其他各组动物接受21 d各种不同的应激,造模的同时分别对针刺干预组进行不同频率电针干预。21 d后测定5组血清中BDNF和CRH含量。结果:与A组比较,B、C、D、E组BDNF含量均降低,CRH含量均升高,表明造模成功;与B组比较,C、D、E组BDNF含量升高,CRH含量降低;D、E组与C组BDNF及CRH含量比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:针刺频率2 Hz效果最好,其作用机制可能与针刺调节下丘脑-垂体-肾上腺(HPA轴)的功能有关。     

不同参数组合电针对SNL大鼠镇痛效应观察及对脊髓背角PGE2的影响

目的评价不同参数组合电针对神经病理痛的镇痛效应及相关机制探索,筛选出电针治疗神经病理性疼痛的最佳参数组合。方法 30只SD雄性大鼠,随机分为正常组(N组)、模型组(M组)、2 Hz电针组、100 Hz电针组和2/100 Hz电针组。采用脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)的方法建立大鼠神经病理痛模型。用电针干预大鼠患侧"足三里"和"昆仑"穴,于造模前,造模后24 h,治疗后第1、3、5、7、9、10天检测大鼠右后足PWTs。用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测脊髓背角(SCDH)前列腺素E2(PGE2)的含量。结果各时间点,2 Hz电针组大鼠痛阈均高于M组(P0.05);电针治疗后第3、5、7、9天,2 Hz电针组大鼠痛阈均高于100 Hz电针组(P0.05);电针治疗后第3、5、7天,2 Hz电针组大鼠痛阈高于2/100 Hz电针组(P0.05);各时间点,2/100 Hz电针组大鼠痛阈高于M组(P0.05);电针治疗后第3天,2/100 Hz电针组大鼠痛阈高于100 Hz电针组(P0.05);电针治疗后第1、7、9、10天,100Hz电针组大鼠痛阈高于M组(P0.05)。各电针组大鼠脊髓背角PGE2含量均低于M组和N组(P0.01)。结论不同参数组合电针均能减轻神经病理性疼痛,但不同参数组合电针镇痛效果有所不同,以2 Hz频率电针最佳。     

电针干预急性心肌缺血大鼠对海马齿状回区神经递质影响

目的观察电针心经对急性心肌缺血(AMI)大鼠海马DG区去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)及5-羟色胺(5-HT)的影响,探究海马DG区参与电针心经改善急性心肌缺血的作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分成伪手术组、模型组、电针心经组(针刺组),每组6只。通过结扎冠状动脉左前降支,复制大鼠心肌缺血模型。电针心经组采用电针刺激"神门"-"通里"段,频率2 Hz,强度1 mA,刺激时间30 min,连续3 d。伪手术组、模型组不予电针。使用Powerlab16导生理记录仪记录心电图(ECG);用Masson染色法观察各组大鼠心肌纤维、胶原纤维变化;使用酶联免疫法(ELISA)检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量;大鼠海马DG区NE、5-HT和DA的含量亦采用酶联免疫法检测。结果伪手术组存在大量心肌纤维,有少许胶原纤维;模型组出现大量胶原纤维呈网格状,也有一些分布松散的点状;针刺组显示胶原纤维分布范围减小。与伪手术组比较,模型组大鼠海马DG区5-HT、DA均明显降低,NE明显升高(P0.05);与模型组比较,针刺组海马DG区NE显著降低,5-HT、DA均明显升高,且差异有统计学意义(P0.05)。结论电针心经"神门"-"通里"经脉段对急性心肌缺血大鼠具有明显的协调保护效应,其作用机制与海马DG区单胺类神经递质的平衡有关。     

不同频率电针对神经病理痛模型大鼠镇痛效应观察

[目的]观察不同频率电针对神经病理痛大鼠镇痛效应的影响。[方法]SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、2Hz电针组、15Hz电针组、50Hz电针组、100Hz电针组与120Hz电针组,每组6只。模型组采用脊神结扎(spinal nerve ligation,SNL)的方法制作大鼠神经病理痛模型。电针组采用电刺激器输出不同刺激参数,取大鼠患侧"足三里"、"昆仑"穴,于造模后第4天开始治疗,隔日1次,治疗5次。分别于造模前,造模后第3、4、6、8、10、12d,共7个时间点检测大鼠右后机械缩足阈(Paw Withdrawal Thresholds,PWTs)。[结果]造模后第4天,120Hz电针组大鼠痛阈高于模型组(P=0.044);造模后第6天,100Hz电针组和120Hz电针组大鼠痛阈均高于模型组(P=0.018和P=0.023);造模后第10天,2Hz电针组大鼠痛阈均高于模型组、15Hz电针组和50Hz电针组(P=0.024、P=0.036和P=0.002);造模后第12天,2Hz电针组、100Hz电针组和120Hz电针组大鼠痛阈均高于模型组(P=0.019、P=0.022和P=0.028)和50Hz电针组(均P=0.002)。[结论]在神经病理痛的早期,100Hz或120Hz频率电针的效果较2Hz频率、15Hz频率、50Hz频率的电针为佳;在神经病理痛慢性期,2Hz频率电针的效果较15Hz频率、50Hz、100Hz、120Hz频率频率的电针为佳。在电针镇痛过程中,不建议选用15Hz频率、50Hz频率的电针。     

三种频率电针对慢性脑低灌注大鼠rCBF和学习记忆的影响

[目的]观察不同频率电针对慢性脑低灌注(Chronic cerebral hypoperfusion,CCH)模型大鼠局部脑血流量(regional cerebral blood flow,r CBF)的影响。[方法]将50只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、CCH模型对照组(CCH+Model)、CCH+电针组(CCH+15Hz、CCH+2/50 Hz和CCH+2/100 Hz),每组10只。CCH模型大鼠行双侧颈总动脉结扎,不予任何干预处理;假手术组仅分离双侧颈总动脉。CCH+电针组大鼠是CCH模型给予不同频率电针干预(电针"百会""大椎"),于术后第2天开始行电针干预(1m A,30min,每日1次,连续4周),假手术组和CCH模型组仅同等CCH+电针组抓取固定以平衡处理因素。通过激光多普勒血流仪分别检测大鼠术前、术后即刻、干预后一周、二周及四周时各组大鼠的局部脑血流量,通过Morris水迷宫(Morris water maze,MWM)实验,观察不同频率电针对CCH模型大鼠局部血流和学习记忆(逃避潜伏期)的影响。[结果](1)局部脑血流检测:CCH造模后,各组大鼠r CBF均显示不同程度下降,术后即刻CCH模型组与CCH+电针组差异无统计学意义(P0.05)。与同时间点假手术组比较,CCH模型组和CCH+电针组各组大鼠的r CBF均显著下降(P0.01)。与同时间点CCH模型组比较,电针干预后CCH+电针组大鼠r CBF均显著升高(P0.01)。其中CCH+2/50Hz与CCH+2/100Hz组干预效果最好,优于各时间点CCH+15Hz组。(2)行为学检测:随训练次数的增加,各组大鼠逃避潜伏期呈下降趋势。与同时间点第2、3、4、5天假手术组比较,CCH模型组潜伏期减少缓慢(P0.01);CCH+电针组潜伏期减少较快(P0.01或P0.05)。与同时间点模型组比较,CCH+电针组潜伏期减少较快(P0.01或P0.05),其中CCH+2/50Hz和CCH+2/100Hz组平台定位能力优于CCH+15Hz组(P0.01或P0.05)。[结论]不同频率电针刺激对CCH模型大鼠具有治疗效应,其机制可能与电针提高CCH模型大鼠的脑血流量进而改善其学习记忆能力有关,其中2/50Hz、2/100 Hz的刺激频率优于15Hz频率。     

电针对帕金森病模型大鼠海马CA1区nNOS表达的影响

目的:观察不同频率电针对帕金森病(PD)模型大鼠海马CA1区神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、PD模型低频电针组和高频电针组。采用右侧纹状体内注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备PD模型,取合谷和太冲穴,分别给予低频(2 Hz)和高频(100 Hz)电针治疗。免疫组织化学方法观察海马CA1区nNOS表达。结果:与正常对照组相比,PD模型大鼠海马CA1区nNOS表达增加,高频电针可降低其nNOS表达,低频电针对其没有影响。结论:高频电针治疗PD的机制之一可能是通过降低PD模型大鼠海马CA1区nNOS表达。     

文拉法辛对慢性束缚应激大鼠焦虑和抑郁样行为的影响

目的探讨文拉法辛对慢性束缚应激大鼠焦虑和抑郁样行为的影响。方法 36只SD大鼠随机分为对照组、模型组、文拉法辛组,每组12只。除对照组外,其余两组大鼠均给予21 d的慢性束缚应激,于每天同一时间段束缚6 h,文拉法辛组在造模同时灌胃给药(6. 75 mg/kg),对照组和模型组给予蒸馏水。采用高架十字迷宫和场景恐惧测试大鼠的焦虑行为,旷场和强迫游泳实验检测大鼠的抑郁行为,HE染色观察大鼠海马组织形态变化,HPLCECD法检测海马单胺递质5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)的含量,ELISA法检测血浆HPA轴促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)水平。结果模型组大鼠焦虑和抑郁样行为明显(P0. 01),海马组织存在神经元缺失、排列紊乱、部分胞体呈空泡状等病理现象,5-HT、NE、DA含量均明显下调(P0. 05),血浆CRH、ACTH、CORT水平显著升高(P0. 01);经文拉法辛治疗后,大鼠焦虑及抑郁样均有较明显的缓解(P0. 05),海马神经元损伤减轻,5-HT、NE、DA含量均有不同程度的上升(P0. 05),血浆CRH、ACTH、CORT水平下降(P0. 05)。结论文拉法辛能明显改善慢性束缚应激大鼠焦虑和抑郁样行为,缓解海马神经元损伤,其作用可能与上调脑内单胺神经递质含量,抑制体内HPA轴过度亢进有关。     

醒脾解郁方对CUMS大鼠脑内外组织MDA及ATP的调控作用

目的探究肝郁脾虚抑郁大鼠海马、大脑皮层、骨骼肌、小肠部位的氧化应激与能量代谢水平变化情况以及醒脾解郁方的调控作用。方法将72只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、西药组(舍曲林),每组12只,采用6周慢性不可预见性温和应激(CUMS)方法建立肝郁脾虚抑郁大鼠模型,应激同时灌胃给药,于2～6周每组每周随机选取6只大鼠进行眼眶取血检测琥珀酸脱氢酶(Succinatedehydrogenase,SDH)含量,并于2、6周末各组分别随机取6只处死,取海马、大脑皮层、骨骼肌、小肠组织,检测丙二醛(Malondialdehyde,MDA)及腺嘌呤核苷三磷酸(adenosine triphosphate ATP)含量。结果与空白组比较:应激2周时,模型组海马、大脑皮层、骨骼肌MDA含量升高(P 0. 05,P 0. 01),应激5周及6周时模型组血清SDH含量降低(P 0. 05),应激6周时模型组海马、大脑皮层、骨骼肌MDA含量升高且ATP含量降低(P 0. 05,P 0. 01),小肠ATP含量降低(P 0. 01);与模型组比较:中药醒脾解郁方在第2周表现出对海马及皮层MDA含量的下调作用(P 0. 05),在第6周表现出对海马、皮层、骨骼肌MDA含量的下调作用(P 0. 05),对海马、皮层、骨骼肌、小肠ATP含量的上调作用(P 0. 05,P 0. 01)以及对血清SDH在第5、6周时的上调作用(P 0. 05),西药组仅在5周时表现出对血清SDH含量的升高作用(P 0. 05)以及6周时对小肠ATP含量升高作用(P 0. 05)。结论慢性不可预见应激早期(约2周时),大鼠出现海马、大脑皮层、骨骼肌部位的氧化应激损伤;慢性不可预见应激后期(约5～6周时),大鼠出现海马、大脑皮层、骨骼肌、小肠部位的氧化应激损伤伴线粒体功能及能量代谢障碍。中药醒脾解郁方对上述部位具有抗氧化、改善线粒体功能及能量代谢异常的作用,且此方面的作用优于舍曲林。     

电针智三针对血管性痴呆大鼠血清S-100β、NSE表达的影响

目的观察电针智三针治疗Va D大鼠血清S-100β、NSE表达的变化,探讨电针智三针改善Va D大鼠认知功能的可能机制。方法采用改良Pulsinelli’s四血管阻断法(4-VO)制作Va D大鼠模型,随机分为Va D模型组、电针智三针组、尼莫地平组,并设置假手术组作为对照。两个治疗组分别给予电针智三针和尼莫地平治疗,共治疗20d,休息7d,Morris水迷宫检测大鼠空间学习和记忆能力变化。大鼠"安乐死"后,采集血清,用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测大鼠血清S-100β、NSE含量。结果与假手术组比较,Va D模型组大鼠水迷宫学习记忆成绩显著降低(P0.05),血清S-100β、NSE含量明显升高(P0.05)。与模型组比较,电针智三针组大鼠水迷宫学习记忆成绩显著提高(P0.05),血清S-100β、NSE含量明显降低(P0.05)。结论电针智三针可能通过下调血清S-100β、NSE含量,延缓海马CA1区神经元损伤,改善Va D大鼠的学习记忆。     

电针对慢性应激模型大鼠行为学及海马谷氨酸含量影响的研究

目的探讨电针对慢性应激模型大鼠行为学的影响及对海马谷氨酸含量的调节作用。方法采用应激刺激作用于SD大鼠制成慢性应激模型,电针“百会”“印堂”穴,每天1次,每次20min;百优解于每日刺激前1h灌胃给药,共21d。通过开野实验及游泳实验进行行为学检测,运用放免法(RIA)检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)、肾上腺及海马皮质酶(CORT)含量,比色法测定海马内谷氨酸(Glu)含量,与空白组、模型组、百优解组做比较。结果与空白组相比,模型组开野实验的水平运动次数和垂直运动次数明显减少,强迫游泳不动时间明显增加,下丘脑CRF、垂体ACTH、肾上腺及海马CORT、海马内Glu含量明显升高;电针组和百优解组开野实验的运动次数明显增加,强迫游泳不动时间明显减少,下丘脑CRF、垂体ACTH、肾上腺及海马CORT、海马Glu含量降低。结论慢性应激引起大鼠的活动性降低,探究行为减少,下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴亢进并引起大鼠海马内CORT、Glu含量升高,电针可能通过调整HPA轴相关激素水平纠正海马内CORT、Glu含量,从而改善慢性应激大鼠的行为表现。     

不同频率电针通过调控GSK-3β蛋白及其磷酸化水平改善阿尔茨海默病大鼠突触可塑性损伤

【目的】研究不同频率电针治疗对阿尔茨海默病(AD)大鼠突触形态可塑性损伤的改善机制,为临床上应用电针治疗AD提供实验依据。【方法】将90只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,假手术组,2 Hz、30 Hz、50 Hz电针组,每组15只。Wistar大鼠经筛选后通过侧脑室注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)诱导构建AD大鼠模型;电针组采用不同频率(2、30、50 Hz)的电针针刺百会穴、肾俞穴进行治疗。采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠的学习记忆能力和空间探索情况,采用透射电镜观察海马组织的突触超微结构,采用Golgi法进行神经纤维染色,采用Western blot法检测各组大鼠脑组织的糖原合酶激酶3β(GSK-3β)及其磷酸化表达水平。【结果】(1)与正常组比较,模型组大鼠的平均逃避潜伏期时间延长(P0.05),跨越平台次数减少(P0.05),提示动物造模成功;与模型组比较,各电针组大鼠的平均逃避潜伏期明显缩短,跨越平台次数增加(P0.05)。(2)模型组海马区突触前膜、后膜和间隙界限不清晰,膜结构不完整,出现溶解现象,但电针组的突触结构均有所改善。(3)模型组脑组织可见明显神经纤维缠结,各电针组能够改善神经纤维缠结情况,神经纤维丝较清晰。(4)与正常组比较,模型组大鼠脑组织中GSK-3β总蛋白和Tyr216位点磷酸化水平升高(P0.05),Ser9磷酸化水平下调(P0.05)。随着电针频率的增加,GSK-3β和Tyr216磷酸化水平下调,Ser9磷酸化水平上升,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。(5)50 Hz电针组大鼠的跨越平台次数、平均逃避潜伏期和GSK-3β蛋白及其磷酸化水平与其他2个电针组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。50 Hz电针组的突触结构和神经纤维改善情况亦明显优于其他2个电针组。【结论】不同频率电针治疗能够改善AD大鼠的学习记忆能力,且50 Hz电针的治疗效果更好,其治疗效果可能是通过调控GSK-3β蛋白及其磷酸化水平从而改善AD大鼠突触可塑性损伤来实现的。