电针治疗对颞下颌关节紊乱综合征大鼠颞下颌关节内炎症因子TNF-α、IL-1β的影响

目的:观察电针治疗对颞下颌关节紊乱综合征大鼠颞下颌关节内炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法:通过拔除大鼠右上颌磨牙,人为造成大鼠偏侧咀嚼,建立大鼠颞下颌关节紊乱综合征(TMD)模型。实验分电针组、空白组、模型组3组,按组进行相应的干预然后收集血清和组织匀浆采用酶联免疫吸附反应(ELISA)法检测TNF-α、IL-1β水平。结果:与空白组血清炎症因子含量进行比较,模型组血清内IL-1β、TNF-α含量大幅升高(P0.05);与模型组比较,电针组血清内IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05)。与空白组颞下颌关节组织匀浆中炎症因子的含量进行比较,模型组中IL-1β、TNF-α的含量升高(P0.05);与模型组比较,电针组颞下颌关节组织匀浆中IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05)。结论:电针能够有效降低大鼠血清中IL-1β、TNF-α等促炎因子的表达水平,抑制模型大鼠颞下颌关节炎的指数,具有一定抗炎消肿镇痛作用。     

潜阳育阴颗粒含药血清对AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞损伤NADPH氧化酶、AKT、TNF-α、IL-6的影响

目的研究潜阳育阴颗粒(鬼针草、山茱萸、何首乌、玄参、川牛膝和泽泻)含药血清对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人脐静脉内皮细胞损伤NADPH氧化酶、蛋白激酶(AKT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的影响。方法 SD大鼠随机分为正常组、缬沙坦组、潜阳育阴颗粒组,制备含药血清。人脐静脉内皮细胞分为5组,除正常组外,其余组均采用10-6mol/L AngⅡ干预建立人脐静脉内皮细胞损伤模型。造模后,分别给与空白血清培养液、缬沙坦血清培养液、潜阳育阴颗粒血清培养液。TBA法检测MDA水平;ELISA法检测NADPH氧化酶、TNF-α、IL-6水平;Western-Blot检测磷酸化AKT1与AKT1蛋白表达。结果潜阳育阴颗粒显著降低AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞损伤后NADPH氧化酶的活性水平,降低p-AKT1蛋白表达,降低TNF-α、IL-6的释放。结论潜阳育阴颗粒可以抑制AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞损伤后的炎症反应,推测其机制与抑制NADPH氧化酶、AKT、TNF-α、和IL-6有关。     

蛭丹化瘀组方对LPS诱导急性肺损伤大鼠炎性反应的影响

目的:研究蛭丹化瘀组方对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤的影响。方法:SD大鼠72只,随机分成对照组、模型组、蛭丹化瘀组方33、16.5、8.25 g/kg组、地塞米松阳性药组。气管滴注LPS制备急性肺损伤模型;HE染色,光镜下观察肺组织病理学变化并进行肺病理损伤评分;酶联免疫法检测各组大鼠肺组织炎性因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:模型组大鼠肺组织病理损伤评分增高,肺组织炎性因子TNF-α、IL-1β及IL-6含量较正常组明显增加(P0.01或P0.05);蛭丹化瘀组方33 g/kg及地塞米松组大鼠肺组织病理损伤评分较模型组大鼠明显降低(P0.05),蛭丹化瘀组方(33、16.5、8.25 g/kg)及地塞米松可明显降低肺组织TNF-α、IL-6含量,蛭丹化瘀组方16.5 g/kg还可明显降低肺组织IL-1β含量,差异较模型组明显(P0.01或P0.05)。结论:蛭丹化瘀组方能够减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤,其机制可能与降低肺组织中炎性反应因子TNF-α、IL-6和IL-1β含量有关。     

电针对创伤性颅脑损伤大鼠炎症因子表达及神经功能的影响

目的:探讨电针通过抑制颅脑损伤模型大鼠炎症反应,改善神经功能发挥脑保护作用的机制。方法:将66只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组各12只(其中脑组织含水量测定各6只)、模型对照组、电针组各21只,模型组和电针组再按照手术后1、3、7 d,分成亚组3个,每个亚组为7只; 模型制备采用改良 feeney's 自由落体打击法进行大鼠创伤性颅脑损伤模型制备,干预方法采用电针干预,选取穴位“百会”“水沟”及双侧“内关”“足三里”,在造模后 12 h 对大鼠进行电针干预,电针参数为断续波,频率 2 Hz, 1 次/d, 15 min/次,假手术组仅仅暴露颅骨和钻孔,不进行改良Feeney's自由落体打击,分别干预 1、3、7 d。大鼠神经功能损伤程度的评估采用经过改良的神经功能缺损量表(mNSS)进行评估; 大鼠损伤脑组织含水量采用干湿重法进行检测; 损伤大脑组织中白细胞介素(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)蛋白表达采用蛋白质免疫印迹法(WB)检测; 血清炎症因子:IL-1β、TNF-α、IL-6的表达采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测。结果:与假手术组相比,模型组大鼠损伤脑组织中蛋白:IL-1β、TNF-α、IL-6的相对表达量明显升高(P<0.05); 血清炎症因子:IL-1β、TNF-α、 IL-6的含量水平显著升高( P<0.05); 大鼠损伤脑组织含水量显著升高(P<0.05); mNSS评分显著升高(P<0.05)。相比于模型组,电针组大鼠损伤脑组织中蛋白:IL-1β、TNF-α、IL-6的相对表达量降低明显(P<0.05); 血清炎症因子:IL-1β、TNF-α、 IL-6的含量水平显著降低(P<0.05); 损伤脑组织含水量降低明显(P<0.05); mNSS评分明显降低(P<0.05)。结论:电针可降低TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子的含量,能对创伤性颅脑损伤诱发的炎症反应产生抑制作用,减轻大鼠脑组织水肿情况,从而降低对损伤周围脑组织神经元的损害,保护脑神经功能。     

七叶通脉胶囊对脑缺血再灌注模型大鼠梗死组织及血清炎症因子的影响

目的考察七叶通脉胶囊是否能通过抑制促炎因子的释放改善脑缺血再灌注模型大鼠的脑组织损伤。方法预防给药七叶通脉胶囊7 d后,制备缺血2 h,再灌注22 h的脑缺血再灌注模型。观察动物缺血再灌注后的行为状态变化、脑组织的缺血面积及病理组织结构变化,血清中的炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的变化。结果经过预防给药,高剂量组行为学评分和脑梗死面积明显减少(P 0.05,P 0.01);病理组织学结果可见,高剂量给药组脑组织结构的变化较模型组明显减轻;高剂量给药组能明显减少血清中TNF-α、IL-1β含量(P 0.05)。结论七叶通脉胶囊能够明显减轻脑缺血再灌注引起的脑组织损伤,减轻促炎因子TNF-α、IL-1β的释放可能是其作用机制之一。     

黄芩苷抗脑缺血再灌注损伤的作用机制

目的:探讨黄芩苷对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:成年SD大鼠50只,体重230~280 g,随机分为5组,每组10只,分别为假手术组(Sham),模型组(Model),黄芩苷高、中、低剂量组(135,45,15 mg·kg-1)。每天灌胃给药,假手术组和模型组灌服等容量蒸馏水,连续7 d,末次给药1 h后采用大脑中动脉栓塞法制作脑缺血再灌注模型。缺血再灌注24 h后进行神经功能损伤评分,苏木素和伊红染色(HE),DNA原位缺口末端标记(TUNEL)法检测脑组织形态学变化,试剂盒检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)含量。结果:与假手术组比较,模型组神经元出现大量凋亡,组织病理学损伤严重,神经功能损伤评分,MDA,TNF-α及IL-1β含量明显升高(P0.01),SOD活性明显降低(P0.01)。与模型组比较,黄芩苷能抑制神经元凋亡,改善组织病理学损伤,高剂量组能显著降低缺血再灌注大鼠神经功能评分(P0.01),高、中剂量组显著提高脑组织SOD活性(P0.05),降低MDA,TNF-α,IL-1β含量(P0.01),黄芩苷低剂量组亦能显著降低IL-1β含量(P0.01)。结论:黄芩苷对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用,可能与其抑制细胞凋亡、减少自由基损伤、抑制炎症反应有关。     

艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1p、TNF-α和IL-10的影响

目的 观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制.方法 将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组.束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量.结果 与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高.结论 艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用.     

半夏泻心汤抗大鼠应激性胃黏膜损伤及对炎性相关因子含量的影响

目的:观察预先给予辛开苦降的代表方半夏泻心汤对水浸束缚应激大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α、IL-10含量的影响,探讨辛开苦降法抗应激性胃黏膜损伤的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组(半夏泻心汤)、西药组(奥美拉唑)。每组动物相应药物灌胃3 d。除空白组外,其他大鼠水浸束缚应激(WRS)造模。计算大鼠胃黏膜损伤指数(UI),HE染色光镜下观察大鼠胃黏膜病理改变,酶联免疫法检测各组大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α、IL-10的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤指数明显升高,病理改变明显,促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α含量显著升高(P0.01),抑炎因子IL-10含量显著降低(P0.01)。与模型组比较,预先给予中药处理UI明显降低(P0.01),促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α含量显著降低(P0.01),抑炎因子IL-10含量显著升高(P0.01)。结论:辛开苦降的半夏泻心汤可显著对抗应激性胃黏膜损伤,其机制可能是通过升高抑炎因子IL-10、降低促炎因子IL-1β、IL-8、TNF-α的含量实现的。     

基于sirt1-FOXO1通路研究松果菊苷对糖尿病肾损伤大鼠的保护作用

目的基于沉默信息调节因子1(sirt1)/叉头转录因子1(FOXO1)通路研究松果菊苷对糖尿病肾损伤大鼠的保护作用。方法建立糖尿病肾损伤大鼠模型,随机分为模型组、松果菊苷组、EX527组(sirt1抑制剂)、松果菊苷-EX527组,每组12只,另取12只SD大鼠设为对照组;分组干预后,采用全自动生化分析仪测定大鼠肾功能指标血清肌酐(Scr)、血尿酸(SUA)、尿微量白蛋白(UMA)水平;采用HE染色检测大鼠肾组织病理形态;采用超氧化物歧化酶(SOD)检测试剂盒及丙二醛(MDA)检测试剂盒分别检测肾组织中SOD、MDA水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平;采用蛋白免疫印迹法检测各组大鼠肾组织sirt1/FOXO1通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠肾脏可见肾小球体积增大,系膜基质增多,肾小管肿胀、坏死伴空泡样变性,炎性浸润等病理损伤,肾组织SOD含量、sirt1表达降低(P0.01),Scr、SUA、UMA、血清TNF-α及IL-6水平、肾组织MDA含量、acely-FOXO1/FOXO1升高(P0.01)。与模型组相比,松果菊苷组大鼠肾组织病理损伤减轻,肾组织SOD含量、sirt1表达升高(P0.01),Scr、SUA、UMA、血清TNF-α及IL-6水平、肾组织MDA含量、acely-FOXO1/FOXO1降低(P0.01);EX527组大鼠肾组织病理损伤加重,肾组织SOD含量、sirt1表达降低(P0.01),Scr、SUA、UMA、血清TNF-α及IL-6水平、肾组织MDA含量、acely-FOXO1/FOXO1升高(P0.01)。与松果菊苷组相比,松果菊苷-EX527组大鼠肾组织病理损伤加重,肾组织SOD含量、sirt1表达降低(P0.01),Scr、SUA、UMA、血清TNF-α及IL-6水平、肾组织MDA含量、acely-FOXO1/FOXO1升高(P0.01)。与EX527组比较,松果菊苷-EX527组大鼠肾组织病理损伤减轻,肾组织SOD含量、sirt1表达升高(P0.01),Scr、SUA、UMA、血清TNF-α及IL-6水平、肾组织MDA含量、acely-FOXO1/FOXO1降低(P0.01)。结论松果菊苷可能通过激活sirt1/FOXO1通路,抑制氧化应激及炎症反应发生,减轻糖尿病肾损伤。     

基于"肝藏血"理论采用"养血柔肝"法的中药复方对肝纤维化细胞因子的影响

目的:研究养血柔肝丸对大鼠肝纤维化细胞因子的影响。方法:选用雌雄各半大鼠,随机分为正常对照组、模型组、养血柔肝丸6. 25 g/kg、12. 5 g/kg和25. 0 g/kg组、扶正化瘀胶囊0. 75 g/kg组。采用50% CCl_4(1 ml/kg)复制肝纤维化模型。按组别分别给药治疗,治疗结束后,测定血清白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、转化生长因子β(TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),取肝制备10%肝匀浆,测定其丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、羟脯氨酸(HYP)及基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)水平,并做肝脏病理组织学检查。结果:肝纤维化模型大鼠造模后,血清IL-1、IL-6、TNF-α及TGF-β1显著升高;大鼠肝匀浆MDA活性显著升高、SOD活性显著下降; TIMP-1和HYP的含量明显升高,说明肝纤维化模型成立。给予养血柔肝丸治疗后,大鼠血清中IL-1、IL-6、TNF-α和TGE-β1含量显著降低;肝匀浆MDA、TIMP-1及HYP含量显著降低,SOD含量显著升高;肝脏病理损伤明显改善。结论:养血柔肝丸对大鼠四氯化碳肝纤维化因子有明显的影响,起效剂量为6. 25 g/kg。