电针对急性心肌缺血大鼠血浆中ET、NO和CGRP含量的影响

目的 :观察电针双侧“内关 间使”穴对急性实验性心肌缺血大鼠血浆中内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)和降钙素基因相关肽 (CGRP)含量的影响 ,探讨针刺改善急性心肌缺血及心包经穴与心脏相关联系的机制。方法 :结扎冠状动脉前降支造成心肌缺血 ,血浆中的ET和CGRP含量用放射免疫方法测定 ,NO含量用硝酸还原酶法测定。结果 :急性心肌缺血大鼠血浆中ET含量明显降低 ,NO含量显著升高 ;电针“内关 间使”穴后血浆ET含量显著升高 ,NO含量显著下降 ,大鼠急性心肌缺血及电针“内关 间使”穴对血浆CGRP含量没有明显影响。结论 :ET和NO可能参与电针改善心肌缺血的作用以及心包经穴与心脏相关联系。     

电针对大鼠急性心肌缺血的血自由基、内皮素和降钙素基因相关肽的作用

目的 :探讨电针的抗心肌缺血机制 ,进一步研究经脉脏腑相关理论。方法 :采用大剂量异丙肾上腺素 ( 1 0 0mg/kg)腹腔注射建立急性心肌缺血实验模型 ,观察电针“心俞”、“厥阴俞”对血清中肌酸激酶 (CK)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、血浆中降钙素基因相关肽 (CGRP)和内皮素 (ET)含量的影响。结果 :电针“心俞”、“厥阴俞”能降低血清CK含量 (P <0 .0 5) ,和MDA含量 (P <0 .0 1 ) ,提高血清SOD含量 (P <0 .0 0 1 )和血浆CGRP/ET水平 (P <0 .0 0 1 )。结论 :电针对大鼠急性心肌缺血具有预防和治疗作用 ,可以保护心肌 ,改善心肌缺血损伤 ,进一步证实了经脉脏腑相关理论     

鹿茸醇提物对心肌缺血后期心肌组织NO与CGRP含量的影响

目的:通过建立大鼠急性心肌缺血动物模型,探讨鹿茸醇提物在心肌缺血损伤后期对损伤心肌的保护作用。方法:通过结扎左冠状动脉前降支法制备心肌缺血动物模型,采用NO试剂盒及放射免疫法检测心肌一氧化氮(NO)及降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果:鹿茸醇提物给药各组中大鼠心肌NO含量与CGRP含量明显高于模型组。结论:在大鼠急性心肌缺血后期,鹿茸醇提物可能通过影响心肌组织中NO及CGRP含量来保护受损心肌。     

养血清脑颗粒对肾性高血压大鼠血压及血管活性物质的影响

目的探讨养血清脑颗粒对肾性高血压大鼠(Renovascular hypertension rat,RHR)的降压作用及对内皮素(Endothelin,ET)、一氧化氮(Nitric Oxide,NO)、降钙素基因相关肽(Calcitonin gene related peptide,CGRP)等的影响.方法采用改进的Goldblatt肾性高血压大鼠模型.造模成功后大鼠共分6组:模型组、养血清脑颗粒高、中、低3个剂量组、卡托普利组、牛黄降压丸组,每组10只,每日灌胃1次,正常组和假手术组灌服等量蒸馏水.分别在第1、2、4周的周五、六、日测量大鼠尾动脉收缩压.4周后取血,检测血中ET、NO、CGRP的浓度.结果 RHR模型大鼠血浆中ET含量增多,NO、CGRP含量降低,养血清脑颗粒各剂量降低血压同时能够降低ET含量,增加NO、CGRP含量,以高剂量组为优(P＜0.05).结论养血清脑颗粒能够降低RHR血压,并对ET、NO、CGRP等产生一定影响,这可能是降压作用的机制之一.     

活血通脉灵对心肌缺血大鼠血浆内皮素、降钙素基因相关肽的影响

目的探讨活血通脉灵(HXTML)对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌缺血大鼠心肌血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法将50只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、药物组及活血通脉灵大剂量组(HXTMLmax)和活血通脉灵小剂量组(HXTMLmin),采用ISO复制心肌缺血模型,通过放射免疫法检测ET和CGRP水平。结果模型组血浆ET水平较空白组升高(P0.01),药物组及HXTMLmax组和HXTMLmin组较模型组水平明显降低(P0.05或0.01)。模型组血浆CGRP水平较空白组降低,与模型组比较,HXTMLmax组和HXTMLmin组CGRP水平较高。结论活血通脉灵能降低心肌缺血损伤大鼠血浆ET含量,升高CGRP,对血管内皮功能有一定改善作用。     

实验性心肌缺血时内源性ET,CGRP和NO水平的变化及心舒平的调节作用

目的 :观察异丙肾上腺素造成大鼠心肌缺血模型心肌内ET ,CGRP含量和血清NO水平的变化及中药心舒平对心肌缺血的影响和对这些血管活性物质的调节。方法 :测定异丙肾上腺素引起心肌坏死大鼠血清中心肌酶、NO水平和心肌组织中ET及CGRP含量 ;或结扎冠状动脉造成大鼠心肌缺血 ,观察手术后不同时间心电图变化和心肌梗死范围。结果 :异丙肾模型动物心肌中ET含量明显升高 ,CGRP含量变化不明显 ;血浆中NO浓度亦未见明显改变。心舒平组动物血清的NO浓度明显升高 ;心肌中ET和CGRP含量与模型组相比无显著差异。心舒平可显著降低异丙肾模型的血清LDH和CK水平 ((P<0.05或P<0.01);降低冠脉结扎大鼠升高的S T段(P<0.05或P<0.01) ,使心肌梗死范围减小 (P<0.05或P<0 .01)。结论 :内源性ET可能参与异丙肾上腺素引起的大鼠心肌缺血 ;心舒平对不同的心肌缺血模型均有明显的保护作用 ,其可能的机制之一是促进血管内皮释放NO。     

降钙素基因相关肽参与电针抗急性心肌缺血损伤的实验研究

目的:探讨电针刺激抗心肌缺血的机制。方法:采用异丙肾上腺素(Isoprenolonhydrochloride,ISO)腹腔注射建立大鼠急性心肌缺血实验模型。24只雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组8只。①电针治疗组:将大鼠麻醉后,注射2%ISO,按100mg/kg(即5mL/kg),i.p.,同时进行电针治疗。选取左侧“心俞”接正极和“厥阴俞”接负极。电针参数:输出波形为正负向交替脉冲波,脉冲宽度为300μs,频率2-20Hz,疏密波,输出电压为3.5-5V,以针柄轻度抖动为度,每次电针30min,共2次,间隔12h。②模型组:同电针治疗组,但不进行电针治疗。③对照组:将大鼠麻醉后,注射生理盐水,38℃,按5mL/kg体重i.p.。比色法测定血清肌酸激酶(creatinekinase,CK)值;放射免疫法测定血浆、心脏组织、脊髓(T1-T6)组织内降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果:电针治疗能够降低造模引起的血清CK水平升高;急性心肌缺血损伤可导致血浆CGRP含量降低,但心肌组织和脊髓中CGRP水平无明显变化;电针后,大鼠血浆中CGRP含量升高(P<0.01),心肌组织内CGRP含量仍无明显变化,但脊髓中CGRP含量有所升高(P<0.05)。对血浆、心脏组织及脊髓组织内的CGRP进行相关分析,未发现三者的明显相关性。结论:电针刺激具有一定的抗心肌缺血损伤作用,CGRP可能是参与电针抗心肌缺血的重要因子。     

平降颗粒联合尼群地平对自发性高血压大鼠血管活性肽的影响

目的探讨平降颗粒与尼群地平联合降压的机制以及保护靶器官,防治高血压并发症的问题.方法采用放射免疫分析法测定经中西药联用4周后自发性高血压大鼠(SHR)组织及血浆降钙素基因相关肽(CGRP)及血浆内皮素(ET)的浓度,并与对照组比较.结果用药的3组CGRP含量在血浆中高于常水组,而在下丘脑和腹主动脉则低于常水组,均具有统计学意义,其中中西结合组与中、西药组分别比较又有显著性差异;用药3组血浆ET含量均低于常水组,均具有统计学意义,其中中西结合组血浆ET含量更低,与中、西药组分别比较均有显著性差异.结论调控循环血中血管活性肽CGRP和ET是平降颗粒和尼群地平降压机理之一,也是其保护靶器官,防治高血压并发症的重要机制,此两药联合使用作用明显优于单用.     

益气活血化痰方对大鼠缺血心肌保护作用的机理研究

目的:探讨益气活血化痰方对缺血心肌的保护机理。方法:采用异丙基肾上腺素性心肌缺血模型,测定大鼠血浆超氧化物歧化酶总活性(T-SOD)、血栓素 B_2(TXB_2)、6-酮-前列腺素 F_(1α)(6-keto-PGF_(1α))、血浆内皮素(ET)、血降钙素基因相关肽(CGRP)及心肌心钠素(ANF)和 ATP 酶。结果:心肌缺血大鼠血浆 T-SOD 活性降低、TXB_2、ET 增加,6-keto-PGF_(1α)、CGRP 减少,TXB_2/6-keto-PGF_(1α)与 ET/CGRP 比值增加,心肌 ANF 减少、ATP 酶活性降低。用本方治疗可纠正上述变化。结论:益气活血化痰法是通过提高 SOD、ATP 酶活性和纠正血管活性物质的失衡而保护缺血心肌的。     

心脉通胶囊对冠心病患者内皮素和降钙素基因相关肽的调节作用

目的探讨心脉通胶囊对冠心病患者缺血心肌的保护作用。方法40例冠心病心肌缺血患者在常规西药治疗基础上随机分为心脉通组(20例,加用心脉通胶囊治疗),对照组(20例),观察治疗前后,血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量,心电图ST段和临床症状等变化,并与14名健康人作对比。结果两组患者ET明显高于健康人(P＜0.001),CGRP变化不明显(P＞0.05)。治疗后(1)两组患者ET及症状计分明显降低(P＜0.01),ST段明显升高(P＜0.01),但心脉通组ET、症状计分降低及ST段上升幅度明显大于对照组(P＜0.05～0.01);(2)常规用药者CGRP变化不明显(P＞0.05),加用心脉通胶囊者CGRP明显提高(P＜0.01)。结论心脉通胶囊对血管活血因子ET、CGRP起积极调节作用,其良好抗心肌缺血作用与血管内皮保护效应密切相关,为中医对“心有病,从脉起”理论提供了科学依据。