温脾通络开窍法对Aβ1—42诱导小胶质细胞炎性因子的影响

目的研究温脾通络开窍法对Aβ1—42诱导小胶质细胞炎性因子的影响。方法采用体外培养小鼠小胶质（BV-2）细胞株,Aβ1—42诱导BV-2细胞活化,用ELISA法检测不同浓度组（10×106-3kg／L、0．1×10^-3kg／L、1×10μkg／L）温脾通络开窍汤对白细胞介素1B（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子（TNF—a）含量的影响。结果与模型组比较,各温脾通络开窍汤组细胞上清中IL-1β、IL-6及TNF—a含量均有降低,以高浓度（10×10^-3kg／L）温脾通络开窍汤组最为显著,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论温脾通络开窍法对活化后BV-2细胞分泌IL-1β、IL-6及TNF—a有显著的抑制作用,良好的抗炎作用可能是温脾通络开窍法治疗老年性痴呆的药理机制之一。     

苓桂术甘汤对阿尔茨海默病（AD）发病机制的实验研究

目的：研究苓桂术甘汤对Aβ诱导小胶质细胞细胞生成和释放致炎因子IL-1β、IL-6及TNF-α的抑制作用。方法：体外培养BV-2小胶质细胞株,Aβ1-42诱导BV-2细胞活化,苓桂术甘汤不同浓度组（10×10-3、1×10-3、0.1×10-3、0.01×10-3、1×10-6、0.1×10-6 kg/L）进行干预,ELISA法检测各组IL-1β、IL-6及TNF-α含量。结果：与模型组比较,苓桂术甘汤组细胞上清中IL-1β、IL-6及TNF-α含量均有降低,以高浓度（10×10-3、1×10-3）最为显著（P〈0.01）。结论：苓桂术甘汤对活化后BV-2细胞IL-1β、IL-6及TNF-α的的分泌有显著的抑制作用,良好的抗炎作用可能是苓桂术甘汤治疗老年性痴呆的重要依据和机理之一。     

华佗健聪汤对Aβ诱导BV-2细胞释放IL-1β抑制作用的研究

目的：研究华佗健聪汤对邶诱导BV-2细胞生成和释放致炎因子IL—1β的抑制作用。方法：以BV-2细胞为材料，Aβ-42诱导BV-2细胞生成和释放致炎因子IL-1β，中药组预先用华佗健聪汤灌胃后获取的大鼠含药血清进行干预，ELISA法检测IL-1β含量。结果：中药组IL-1β含量显著下降，与正常组、模型组相比均有明显差异。结论：华佗健聪汤显著抑制BV-2细胞分泌IL—1β的水平，良好的抗炎作用可能是华佗健聪汤防治AD的机理之一。     

通络止痛方对人膝骨关节炎滑膜炎症细胞上清IL-1β及TNF-α的影响

目的:观察通络止痛方对人膝骨关节炎滑膜炎症细胞上清白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法:取本院行全膝关节置换术患者术中废弃滑膜组织,经I型胶原酶消化后进行细胞培养,取上清液,加入不同浓度通络止痛方干预,分为:(1)高浓度组:2.5 mg/m L;(2)中浓度组:0.25 mg/m L;(3)低浓度组:0.025 mg/m L;(4)对照组:0 mg/m L。应用酶联免疫吸附法检测观察各浓度组对上清液干预后IL-1β及TNF-α的浓度。结果:高中低浓度组较对照组上清液中IL-1β及TNF-α含量明显降低(P0.05),且下降的幅度与通络止痛方的浓度呈正相关(IL-1β:r=0.38,P0.05;TNF-α:r=0.41,P0.05)。IL-1β及TNF-α的高浓度组达到抑制高峰,与中、低浓度组比较,差异亦有统计学意义(P0.05)。结论:通络止痛方对人膝骨关节炎滑膜炎症细胞上清IL-1β及TNF-α有抑制作用,随浓度增高,抑制程度越明显。     

通络止痛凝胶治疗膝骨关节炎的实验研究

目的:观察对比通络止痛方两种不同制剂对膝骨关节炎家兔模型滑膜炎的影响。方法:取32只成年雄性家兔随机分为4组,即空白对照组、膝骨关节炎(KOA)模型组、超声促透通络止痛方治疗组及通络止痛凝胶外敷组,每组8只。空白对照组不予处理,其余3组均予改良Hulth法建立KOA模型。8周后开始超声促透通络止痛方及外敷通络止痛凝胶治疗,每周治疗3次,连续治疗3周,随后处死家兔收集各组家兔血清、滑膜。使用ELISA法检测各组血清中IL-1β,IL-6,TNF-α及PGE2含量;qPCR及Western Blot(WB)法检测各组滑膜中IL-1β,IL-6,TNF-α及TLR4的表达量;苏木精-伊红(HE)染色观察各组家兔滑膜炎性程度变化。结果:HE结果显示KOA模型组相较于空白对照组,其滑膜炎性浸润明显;超声促透组与凝胶外敷组在治疗后滑膜炎性程度均有明显减轻,滑膜厚度减少。ELISA提示模型组血清中炎性致痛因子IL-1β,IL-6,TNF-α及PGE2显著提高,差异有统计学意义(P0.01),而予以超声促透及凝胶外敷后均呈明显下降趋势,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);qPCR及WB结果显示模型组IL-1β,IL-6,TNF-α及TLR4显著高表达,差异有统计学意义(P0.01),而超声促透及凝胶外敷治疗可以显著逆转其表达,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:通络止痛凝胶外敷可有效抑制KOA家兔滑膜炎,并与超声促透通络止痛方疗效相似,是治疗KOA的潜在治疗方式。     

温脾通络开窍汤联合尼莫地平对血管性痴呆患者MMSE评分以及炎性因子的影响

目的:研究温脾通络开窍汤联合尼莫地平对血管性痴呆患者的临床疗效以及对发病机制炎性因子的影响。方法:采用回顾性研究方法,将我院80例血管性痴呆患者随机分为观察组和对照组。对照组予以降压、降脂和抗血小板凝聚等基础治疗措施,口服尼莫地平片30 mg,每日3次,并停用其他抗痴呆药物。观察组在对照组治疗基础上加用温脾通络开窍汤治疗。分别于治疗前1天、治疗结束后第1天对患者进行MMSE量表评分,并测量血清中炎性因子IL-6及TNF-α的含量。结果:观察组的总有效率明显高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05)。与治疗前比较,两组治疗后的MMSE评分均明显增加,差异有显著性意义(P<0.05);且观察组的MMSE评分增加明显高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05);两组治疗后IL-6,TNF-α的含量均较治疗前明显降低,且观察组治疗后血清中的IL-6及TNF-α含量明显低于对照组(均P<0.05)。结论:温脾通络开窍汤联合尼莫地平治疗VaD患者效果明显,值得临床上进一步推广。     

化痰通络方对IL-1β刺激的RA滑膜成纤维细胞增殖及TNF-α和aFGF的影响

目的探讨化痰通络方对IL-1β刺激的类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(rheumatoid arthritis synovial fibroblast,RASFB)增殖及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和酸性成纤维细胞生长因子(acidic fibroblast growth factor,a FGF)分泌的影响。方法体外培养RASFB细胞株,加入终浓度为1、5、10、20μg/L的IL-1β24、48 h以WST-1法检测RASFB增殖率;然后选择20μg/L的IL-1β为诱导剂量为IL-1β组。在此基础上加入终浓度(V/V)为5%、2%、1%的高、中、低浓度化痰通络方水煎液为高、中、低浓度化痰通络方组,培养24、48 h,并设空白对照组。比较RASFB的增长率。ELISA法检测各组TNF-α和a FGF含量,RT-PCR检测TNF-α和a FGF mRNA表达。结果24、48 h时,与IL-1β1μg/L比较,IL-1β5、10、20μg/L RASFB增殖率升高(P0.01);与IL-1β5μg/L比较,IL-1β10、20μg/L RASFB增值率升高(P0.01),且IL-1β20μg/L RASFB增值率高于IL-1β10μg/L(P0.01)。48 h时各浓度的RASFB增值率高于24 h(P0.01)。与高浓度化痰通络方组比较,中、低浓度化痰通络方组RASFB增殖率降低,且中浓度化痰通络方组对IL-1β刺激的RASFB增殖率明显降低(P0.01)。与空白对照组比较,IL-1β组24、48 h时TNF-α、a FGF mRNA表达及含量均升高(P0.05);与IL-1β组比较,除24 h低浓度化痰通络方组TNF-αmRNA表达外,24、48 h高、中、低浓度化痰通络方TNF-α、a FGF mRNA表达及含量均降低(P0.05);与高浓度化痰通络方组比较,24、48 h时中、低浓度化痰通络方TNF-α、a FGF mRNA表达升高,24 h低浓度化痰通络方TNF-α含量以及24、48 h中、低浓度化痰通络方TNF-α、a FGF含量升高(P0.05)。结论化痰通络方治疗RA的机理可能涉及抑制RASFB的增殖,降低TNF-α和a FGF mRNA的表达及其蛋白的分泌。     

魔芋葡甘露聚糖(KGM)对LPS诱导的THP-1源巨噬细胞产生细胞因子的影响

目的:探讨魔芋葡甘露聚糖(Konjac glucomannan,KGM)对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的THP-1源巨噬细胞产生细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α和IFN-γ的影响。方法:以佛波酯(Phorbol myristate acetate,PMA)诱导THP-1细胞分化成巨噬细胞,利用LPS刺激THP-1源巨噬细胞建立炎症模型,设置THP-1组(空白对照组)、THP-1+LPS组(模型组)、THP-1+LPS+KGM低浓度组、THP-1+LPS+KGM高浓度组,进行不同浓度KGM作用THP-1源巨噬细胞24、46 h体外实验,分别采用RT-PCR及ELISA法检测THP-1源巨噬细胞的IL-6、IL-1β、TNFα和IFN-γmRNA转录水平及细胞上清中各细胞因子的含量。结果:模型组细胞IL-6、IL-1β、TNF-α和IFN-γmRNA及蛋白表达水平均明显增加,较空白对照组细胞比较均具有显著意义(P<0.01)。低、高浓度KGM组则能显著下调由LPS刺激引起的IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA及蛋白表达水平的增加,上调IFN-γ的表达,与空白对照组及模型组比较均有显著意义(P<0.01)。结论:魔芋葡甘露聚糖(KGM)可能通过影响THP-1源巨噬细胞IL-6、IL-1β、TNF-α和IFN-γmRNA及蛋白的表达来达到免疫调节的作用,并具有一定的浓度与时间依赖性,其机理值得进一步研究。     

重楼总皂苷对脂多糖诱导大鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α及IL-1β的影响

目的:探讨重楼总皂苷对细菌内毒素脂多糖(LPS)诱导大鼠腹腔巨噬细胞(PMφ)分泌TNF-α、IL-1β的影响.方法:分离并纯化大鼠腹腔巨噬细胞(PMΦ),与重楼总皂苷共同孵育,2小时后予LPS(100ng/ml)诱导PMΦ释放TNF-α、IL-1β,以ELISA酶联免疫吸附测定法检测上清液中TNF-α、IL-1β浓度.结果:重楼总皂苷对LPS诱导PMΦ释放TNF-α、IL-1β具有显著的抑制作用(P＜0.01).结论:重楼总皂苷可以抑制腹腔巨噬细胞分泌TNF-α、IL-1β的活性.     

加减地黄饮子对阿尔茨海默病大鼠模型的实验研究

目的:探讨大鼠海马立体定向注射β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)后血清TNF-α和IL-1β含量的变化及加减地黄饮子对其影响。方法:100只SD大鼠随机分为空白对照组、假手术对照组、模型对照组、盐酸多奈哌齐对照组、加减地黄饮子组共5组,采用海马立体定向注射Aβ1-40诱导Alzheimer's病动物模型后,药物干预4周,第5周应用双抗夹心酶联免疫吸附测定法检测TNF-α和IL-1β含量。结果:模型组TNF-α和IL-1β含量显著高于假手术组(p<0.05)。与模型组比较,盐酸多奈哌齐组和加减地黄饮子组TNF-α和IL-1β含量显著降低(p<0.05)。结论:大鼠海马注射Aβ1-40后大鼠血清TNF-α和IL-1β含量明显增高,加减地黄饮子通过降低血清TNF-α和IL-1β的含量,从而发挥其抗老年性痴呆的作用。     

黄连素对Aβ25-35诱导的星形胶质细胞的细胞因子及氧化应激的影响

目的:探讨黄连素对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的大鼠星形胶质细胞的细胞因子及氧化应激的影响。方法:培养第3代的大鼠星形胶质细胞,将其分为空白对照组、模型组、多奈哌齐组,以及黄连素低、高剂量组,分别加入相应药物培养24 h后,模型组和各药物组再加入Aβ25-35。检测各组IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达及SOD、MDA水平。结果:Aβ25-35浓度为20μmol/L时星形胶质细胞增殖率最高;与空白组比较,模型组的IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白分泌及其mRNA表达增多,伴随着MDA水平上升,SOD水平下降;与模型组比较,各药物组的IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白分泌及其mRNA表达减少,伴随着MDA水平下降,SOD水平上升,尤以黄连素高剂量组疗效最好。结论:黄连素可降低Aβ25-35诱导的大鼠星形胶质细胞的炎性细胞因子,并减少氧化应激。     

重楼总皂苷对热灭活大肠杆菌诱导大鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α及IL-1β的影响

目的:探讨重楼总皂苷对热灭活大肠杆菌诱导大鼠腹腔巨噬细胞(PMΦ)分泌TNF-α、IL-1β的影响.方法:分离并纯化大鼠腹腔巨噬细胞(PMΦ),与重楼总皂苷共同孵育,2h后予热灭活大肠杆菌(终浓度3.5×107CFU/ml)诱导PMΦ释放TNF-α、IL-β,以ELISA酶联免疫吸附测定法检测上清液中TNF-α、IL-1β浓度.结果:重楼总皂苷对热灭活大肠杆茵诱导PMΦ释放TNF-α、IL-1β具有显著的抑制作用(P<0.01).结论:重楼总皂苷可以押制腹腔巨噬细胞分泌TNF-α、IL-1β的活性.     

通络救脑口服液对实验性类AD大鼠血清细胞因子含量的影响

目的探讨大鼠大脑海马立体定向注射β-淀粉样蛋白1-40对血清TNF-α和IL-1β含量的影响及通络救脑口服液对其干预作用。方法140只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为空白对照组、假手术组、阴性对照组、阳性对照组、实验组(12,24,48 mg.kg-1.d-1)共7组。采用大脑海马立体定向注射β-淀粉样蛋白1-40诱导Alzheimer's病动物模型后,药物干预4周,第5周应用双抗夹心酶联免疫吸附测定检测TNF-α和IL-1β含量。结果模型组TNF-α,IL-1β含量分别为(120.97±7.32)和(88.54±4.07),TNF-α和IL-1β含量显著多于假手术组(TNF-α为85.43±6.55,IL-1β为68.29±4.37,P<0.01),表明模型组TNF-α和IL-1β含量升高;与模型组比较,盐酸多萘哌齐组(TNF-α为106.86±7.09;IL-1β为1.80±0.23)、通络救脑口服液12,24,48 mg.kg-1.d-1剂量组(TNF-α分别为100.08±9.29、99.97±6.09和85.90±4.40;IL-1β分别为(77.56±6.97),(77.85±3.81)和(67.87±2.38)TNF-α和IL-1β含量升高显著减少。结论大鼠海马注射β-淀粉样蛋白1~40后大鼠血清TNF-α和IL-1β含量明显增高,通络救脑口服液可以降低血清TNF-α和IL-1β的含量,从而发挥其抗老年性痴呆的作用。     

雷公藤内酯醇对AD细胞模型核因子κB表达及炎性因子释放的影响

目的 观察雷公藤内酯醇(triptolide,T10)对β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)1-42激活的小胶质细胞核因子κB(nuclear factor,NF-κB)表达及炎性因子释放的影响.方法 用10 μmol/L Aβ1-42作用12h建立小胶质细胞活化-AD炎症细胞模型.用不同浓度的T10 (10-11,10-10,10-9,10-8 mol/L)预孵育小胶质细胞12 h,然后加入10 μmol/L Aβ1-42共孵育12 h,ELLSA法检测上清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)、白介素(interleukin,IL-1β)的含量,Western blot检测NF-κB的表达.结果 与Aβ组相比T10可减少Aβ1-42诱导的小胶质细胞TNF-α、IL-1β的释放和NF-κB的表达,差别具有显著性.结论 雷公藤内酯醇可抑制AD细胞模型中小胶质细胞NF-κB的活化,该抑制作用可能参与了T10在AD治疗中的神经保护机制.     

补肾解毒通络方联合甲氨蝶呤对类风湿关节炎患者血清中IL-1、IL-6、TNF-α的影响

目的:观察补肾解毒通络方对活动期类风湿关节炎(RA)血清中IL-1、IL-6、TNF-α的影响。方法:将60例活动期RA患者随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组予补肾解毒通络方联合甲氨蝶呤治疗,对照组予甲氨蝶呤治疗。记录治疗前后患者血清中IL-1、IL-6、TNF-α的数值。结果:治疗后,治疗组患者血清IL-1、IL-6、TNF-α水平较治疗前降低(P<0.05);对照组患者血清IL-1、IL-6、TNF-α水平较治疗前降低,在TNF-α方面有显著差异(P<0.05),但在IL-1、IL-6方面治疗前后无显著差异(P>0.05)。两组相比,治疗组患者血清IL-1、IL-6、TNF-α水平较对照组明显降低(P<0.05)。结论:补肾解毒通络方能下调RA患者血清中IL-1、IL-6、TNF-α表达水平。     

两头尖活性组分BU-6E对LPS诱导体内外炎症模型抗炎作用研究

目的:LPS诱导体内外炎症模型,研究两头尖活性组分BU-6E的抗炎作用。方法:体外:脂多糖(LPS)诱导小鼠RAW264.7细胞构建炎症模型,MTT法检测BU-6E对RAW 264.7细胞增殖的影响,Griess法检测LPS诱导的细胞上清中一氧化氮(NO)含量,ELISA法检测炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的分泌量;体内:BALB/c小鼠灌胃给药7天腹腔注射LPS构建炎症模型,ELISA法检测血清中TNF-α、IL-6、IL-1β的含量。结果:体外:BU-6E在25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml能够显著的抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞增殖水平,可以极显著的抑制LPS诱导的NO的释放,且无明显细胞毒性;BU-6E可减少炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的分泌,且呈现剂量依赖关系;体内:与模型组相比,BU-6E组的TNF-α、IL-1β的分泌呈极显著性减少,IL-6的分泌呈显著性减少。结论:BU-6E可以抑制LPS诱导的NO释放以及炎症因子的分泌,在体外、体内均有一定的抗炎活性。     

β-细辛醚对Aβ_(1-42)诱导PC12细胞炎症因子表达的影响

目的:探讨β-细辛醚对Aβ_(1-42)诱导PC12细胞炎症因子表达的影响。方法:(1)将对数生长期PC12细胞随机分为正常对照组、Aβ_(1-42)3.3μM、Aβ_(1-42)10μM、Aβ_(1-42)30μM。采用实时无标记动态细胞分析技术(Real Time Cell Analusis,RTCA)和MTT法检测各组PC12细胞存活率;Western blotting检测PC12细胞的IL-1β和TNF-α蛋白表达的变化。(2)将对数生长期PC12细胞随机分为正常对照组、Aβ_(1-42)模型组、β-细辛醚18.5μg·mL~(-1)、β-细辛醚55.5μg·mL~(-1)、β-细辛醚166.7μg·mL~(-1)。采用Western blotting检测PC12细胞的IL-1β和TNF-α蛋白表达的变化。结果:(1)3.3μM Aβ_(1-42)能显著增加PC12细胞IL-1β和TNF-α的蛋白表达(P<0.05),对PC12细胞的存活率无显著影响(P>0.05)。(2)与正常对照组相比,Aβ_(1-42)模型组细胞的IL-1β和TNF-α的表达明显增加(P<0.01)。与Aβ_(1-42)模型组相比,β-细辛醚(55.5μg·mL~(-1)、166.7μg·m L~-1)能显著降低PC12细胞IL-1β、TNF-α的表达(P<0.01),β-细辛醚(18.5μg·mL~(-1))能降低PC12细胞IL-1β的表达(P<0.05),但对TNF-α的表达无显著影响(P>0.05)。结论:β-细辛醚可以有效地抑制Aβ_(1-42)诱导的PC12细胞分泌IL-1β、TNF-α的蛋白表达。     

毛蕊花糖苷抑制脂多糖诱导的BV-2小胶质细胞炎症反应及机制研究

探究毛蕊花糖苷(acteoside,ACT)对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症反应的抑制作用及潜在机制。该实验以LPS诱导BV-2细胞作为炎症模型,将BV-2细胞分为正常对照组、模型组、给药组,ACT按指定浓度(12.5,25,50μmol·L-1)作用于细胞。采用NO试剂盒检测NO炎症因子的释放量,ELISA法检测TNF-α和IL-6的表达量,Western blot法检测炎症相关蛋白(i NOS,COX-2,p-IKKβ,IKKβ,p-IκB,IκB)的表达。此外,通过检测细胞核/浆中NF-κB p65的表达以及借助免疫荧光技术,阐明ACT对炎症转录因子NF-κB p65核转位的作用。结果显示,ACT可显著降低LPS诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症,且呈剂量依赖性。具体表现在:显著降低炎症因子NO,IL-6和TNF-α的释放量,抑制炎症相关蛋白i NOS和COX-2的表达。同时,ACT可明显抑制NF-κB信号通路中关键蛋白IKKβ和IκB的磷酸化,且明显抑制NF-κB p65的细胞核转位。以上结果表明,毛蕊花糖苷可显著降低LPS诱导的小胶质细胞神经炎症反应,抑制炎症相关蛋白的表达,其潜在机制是通过抑制NF-κB信号通路实现的。     

麝香配伍乳香对小鼠前列腺抗原诱导的单核细胞分泌炎症因子的调控作用

目的:探讨不同浓度麝香配伍乳香含药血浆(DP-MO)对单核细胞分泌TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10水平的影响,了解麝香配伍乳香在治疗前列腺炎中抗炎作用的机理。方法:制备小鼠脾脏单核细胞,细胞培养后分加入2.5%、5%、10%、20%浓度的DP-MO预处理1 h后,加入小鼠前列腺抗原(PAgs)诱导活化单核细胞。阳性对照组加入脂多糖(LPS)处理。阴性对照组加入等体积DMEM完全培养基。培养96 h后收集各组上清,ELISA法检测单核细胞分泌的炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10的水平。结果:与空白对照组比较,经PAgs刺激诱导后,各组小鼠单核细胞的炎症因子释放增加,除IL-10的升高明显低于阳性对照LPS组外,其他TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8均明显增高;2.5%DP-MO预处理后,虽然炎症因子有改变的趋势,但与PAgs组比较,差异无统计学意义(P0.05);随着DP-MO浓度增加,对TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8降低及IL-10升高作用更明显,呈剂量依赖性改变,在20%DP-MO预处理后,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8分别降低了74.4%、56.0%、76.6%、70.5%,IL-10上升了236.1%。结论:DP-MO具有直接抑制前炎症因子产生的作用,其中对IL-1β的抑制作用最强;可促进IL-10的升高,从而抑制单核巨噬细胞释放炎症介质,减少PAgs诱导活化导致的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的分泌释放。     

金蛭方对缺血性中风大鼠血清及脑组织IL-1β、TNF-α的影响

目的:通过观察金蛭方对缺血性中风大鼠白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨其治疗缺血性中风的作用机制。方法:采用线栓法复制缺血性中风大鼠模型,随机分为假手术组、模型对照组、金蛭方高剂量组、金蛭方低剂量组、阳性药尼莫地平片对照组。测定大鼠血清和脑组织IL-1β、TNF-α的含量。结果:与假手术组比较,缺血性中风大鼠血清及脑组织IL-1β、TNF-α的含量均显著降低(P0.01)。与模型组比较,各治疗组均能降低IL-1β、TNF-α的含量(P0.01)。结论:金蛭方通过调节缺血性中风大鼠IL-1β、TNF-α的分泌和释放以达到拮抗缺血性中风作用。