麝香滴眼液对实验变应性结膜炎的治疗研究

目的:观察麝香滴眼液对豚鼠变应性结膜炎模型的治疗作用,并探讨其机制。方法:建立由卵清蛋白和氢氧化铝混合液所致的豚鼠变应性结膜炎模型,将造模成功的豚鼠随机分为模型组,麝香滴眼液大、中、小剂量组、市售地塞米松组、和溶媒对照组,共计6组,每组10只。各组用相应药物治疗一周,观察各组豚鼠局部刺激症状,眼组织中组胺和OVA特异性IgE含量以及结膜组织的形态变化。结果:模型组眼部症状评分、搔抓反应计数、眼组织中组胺和OVA特异性IgE含量以及结膜组织形态学变化均较模型组优,麝香大、中、小剂量组明显改善眼局部症状(P0.05),减少搔抓反应次数(P0.05);降低眼组织中组胺含量(P0.01)和OVA特异性IgE含量(P0.05),减轻结膜组织病理学改变。结论:麝香滴眼液对变应性结膜炎具有良好的治疗作用,其作用机制可能是通过减少特异性IgE的产生而发挥作用。     

川椒方对小鼠变应性结膜炎肥大细胞脱颗粒的影响

目的：观察川椒方对小鼠变应性结膜炎肥大细胞脱颗粒的影响。方法：将68只Balb/c小鼠随机分为6组,即正常组8只,模型组（不给药）、阴性对照组（生理盐水ig）、川椒方水煎剂低、中、高剂量组（5.25,10.5,21.0 g·kg^-1,ig,每天1次,ig体积均为10 mL·kg^-1）,每组各12只。用鸡卵清白蛋白免疫小鼠建立变应性结膜炎模型。ELISA检测小鼠血清中前列腺素D2（PGD2）、组胺（HIS）和肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达水平,RT-PCR观察结膜组织中白介素-4（IL-4）和TNF-α的表达。结果：与正常组相比,模型组和阴性对照组结膜肥大细胞聚集,脱颗粒明显（P<0.01）,血清中PGD2,HIS和TNF-α的表达升高（P<0.01）,结膜组织中IL-4和TNF-α的表达升高（P<0.01）。与模型组比较,川椒方各组结膜组织中肥大细胞数量减少,脱颗粒率下降（P<0.01）;血清中PGD2,HIS和TNF-α的表达显著降低（P<0.01）;结膜组织中IL-4和TNF-α的表达明显降低（P<0.01）。结论：川椒方能够治疗变应性结膜炎,其作用机制可能是通过稳定肥大细胞,抑制其脱颗粒。     

穴位敷贴对过敏性鼻炎小鼠腹腔肥大细胞脱颗粒影响的实验研究

目的研究不同处理卵白蛋白(OVA)过敏性鼻炎小鼠模型腹腔肥大细胞脱颗粒的影响。方法分离不同处理组别小鼠腹腔肥大细胞,中性红染色后计算腹腔肥大细胞脱颗粒率。结果正常空白对照组、OVA过敏性鼻炎组、穴位敷贴治疗组、激素阳性对照组、PBS阴性对照组小鼠腹腔肥大细胞脱颗粒率分别为(15±6)%、(53±11)%、(37±13)%、(31±15)%、(47±14)%。结论OVA过敏性鼻炎小鼠的腹腔肥大细胞有明显的脱颗粒现象;与OVA过敏性鼻炎小鼠相比,穴位敷贴治疗组及激素阳性对照组小鼠的腹腔肥大细胞脱颗粒现象显著减轻;PBS阴性对照组小鼠的腹腔肥大细胞脱颗粒现象没有明显变化。推测穴位敷贴抗过敏机制为稳定肥大细胞膜,抑制肥大细胞脱颗粒,减少致炎介质产生。     

玉屏风颗粒对过敏性鼻炎大鼠免疫因子的影响

通过免疫因子水平变化考察玉屏风颗粒(YPF)对卵蛋白(OVA)致大鼠过敏性鼻炎(AR)模型的治疗作用及机制研究。通过采用OVA 0.3 mg,Al(OH)330 mg及生理盐水l m L混合后腹腔注射,进行初次免疫,第15天鼻孔给予4%OVA 200μg(50μL)滴鼻进行加强免疫制作过敏性鼻炎模型,60只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、受试药玉屏风颗粒3个剂量组2.7,1.35,0.68 g·kg-1和阳性对照药鼻炎康0.4 g·kg-1,灌胃给药14 d后各组大鼠腹主动脉取血分离血清,放免法检测血清组胺(HIS)、免疫球蛋白E(Ig E)、白介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,取鼻组织于10%甲醛中固定并检测鼻黏膜组织形态学变化。结果显示,玉屏风颗粒高、中剂量组大鼠血清HIS,Ig E,IL-4,TNF-α水平下降明显,具有统计学意义(P0.05,P0.01),鼻黏膜上皮细胞有轻度变性,少量炎性细胞浸润,坏死不明显。推断玉屏风颗粒改善过敏性鼻炎大鼠鼻组织病理变化,减轻OVA致AR过程中免疫因子的生成和释放,可能是治疗过敏性鼻炎的重要机制。     

麻黄附子细辛汤联合耳穴贴压对过敏性结膜炎患者血清及泪液ECP、HA、LTB4的影响

目的:探讨麻黄附子细辛汤联合耳穴贴压对过敏性结膜炎患者血清及泪液ECP、HA、LTB4的影响。方法:将2016年11月—2018年2月本院72例过敏性结膜炎患者,随机分为两组,各36例,对照组采用眼睑冷敷、生理盐水冲洗及配戴深色眼镜、人工泪液治疗;在此基础上,观察组采用麻黄附子细辛汤联合耳穴贴压治疗,治疗4周后评价疗效。比较两组患者临床疗效、血清及泪液嗜酸粒细胞阳离子蛋白(eosinophil cationic protein,ECP)、组胺(histamine,HA)、白三烯B4(leukotriene B4,LTB4),记录不良反应状况。结果:对照组有效率77. 78%低于观察组94. 44%,差异具有统计学意义(P 0. 05)。治疗后对照组和观察组血清ECP分别为(6. 11±2. 27)μg/L、(4. 36±1. 86)μg/L,血清HA分别为(93. 76±14. 20)μg/L、(81. 28±13. 24)μg/L,血清LTB4分别为(89. 62±14. 16) pg/mL、(78. 62±13. 46) pg/mL,泪液ECP分别为(6. 53±4. 01)μg/L、(3. 29±2. 44)μg/L,泪液HA分别为(60. 94±12. 35)μg/L、(41. 13±10. 59)μg/L,泪液LTB4分别为(35. 16±10. 57) pg/mL、(22. 69±9. 61) pg/mL,对照组和观察组上述指标比较,差异具有统计学意义(P 0. 05)。对照组不良率8. 33%与观察组不良率13. 89%比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。结论:麻黄附子细辛汤联合耳穴贴压对过敏性结膜炎患者的疗效显著,有利于降低血清及泪液ECP、HA、LTB4含量,且患者可以耐受,值得推广。     

麻黄附子细辛汤和柴陷汤对大鼠肥大细胞组胺游离的抑制作用

炎症的急性期治疗以含有麻黄的方剂为主,炎症的亚急性和慢性期治疗以含有柴胡的方剂为主。此次通过实验研究探讨了麻黄剂(麻黄附子细辛汤)和柴胡剂(柴陷汤),对DNP一As和化合物48/80刺激所引起的大鼠肥大细胞中组胺游离的作用。结果表明,麻黄附子细辛汤可抑制大鼠肥大细胞中组胺的游离,其中麻黄是起主要作用的药物。另外,柴陷汤也同样能抑制组胺的游离。麻黄附子细辛汤和柴陷汤对大鼠肥大细胞组胺游离的抑制作用@计惠民~~     

玉屏风散对过敏性鼻炎小鼠GATA3，Foxp3表达的影响

目的:研究玉屏风散对卵清蛋白(OVA)诱导的过敏性鼻炎(AR)小鼠肺组织中GATA结合蛋白(GATA3)和叉头转录因子3(Foxp3)蛋白表达水平的影响,初步探讨玉屏风散治疗AR的作用机制。方法:采用OVA+Al(OH)_3腹腔注射致敏,然后OVA滴鼻激发的方法建立过敏性鼻炎小鼠模型,将小鼠分为正常组、模型组、氯雷他定组(3 mg·kg~(-1))和玉屏风散组(6.5 g·kg~(-1))。灌胃给药3周后,苏木素-伊红(HE)染色观察鼻黏膜组织中的肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞等炎性细胞的浸润情况;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组小鼠外周血中OVA特异性免疫球蛋白(Ig)E及白细胞介素-4(IL-4),IL-5,γ-干扰素(INF-γ)等细胞因子水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肺组织中GATA3和Foxp3蛋白的表达。结果:AR模型小鼠出现挠鼻、喷嚏、流涕等症状;鼻黏膜切片HE染色可见AR小鼠鼻黏膜纤毛大量脱落,组织间质水肿明显,小血管扩张,大量嗜酸性细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润。而玉屏风散灌胃给药可明显改善过敏性鼻炎小鼠的鼻部症状;鼻黏膜上皮结构完整,排列均匀,未见明显组织间隙水肿和血管扩张,炎性细胞浸润情况明显减轻。与正常组比较,AR模型组小鼠外周血中OVA特异性Ig E以及IL-4,IL-5等细胞因子水平显著升高(P0.01),而INF-γ水平显著降低(P0.01);与模型组比较,氯雷他定和玉屏风散灌胃给药能显著降低AR小鼠外周血中OVA特异性Ig E以及IL-4,IL-5等细胞因子水平(P0.05),同时上调INF-γ水平(P0.05,P0.01);Western blot结果显示,与正常组比较,AR模型组小鼠肺组织中GATA3蛋白的表达显著增加,而Foxp3蛋白的表达明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,玉屏风散能显著降低GATA3蛋白的表达,并显著升高Foxp3蛋白的表达(P0.01)。结论:玉屏风散对OVA诱导的过敏性鼻炎具有改善作用;玉屏风散可能通过调节Th2/Treg平衡等机制调节机体的免疫反应。     

黄芩汤加减滴鼻剂对变应性鼻炎豚鼠模型血清组胺的影响

目的:研究黄芩汤加减滴鼻剂对变应性鼻炎豚鼠模型血清组胺的影响.方法:用卵白蛋白(OVA)造成变应性鼻炎豚鼠模型,随机分为空白组,模型组,西药组,中药滴鼻剂高、中、低频率组6组,连续给药4周后处死,抽取腹主动脉血,离心后用ELASA法测量血清中组胺含量.结果:与模型组比较,西药组、黄芩汤滴鼻剂高、中、低频率组血清中组胺水平显著降低(P0.05),低频率组与西药组有显著性差异(P<0.05).结论:黄芩汤滴鼻剂能降低变应性鼻炎血清中组胺水平,从而对变应性鼻炎起到治疗作用.     

炒紫苏子醇提物对肥大细胞脱颗粒及组胺释放的影响

目的肥大细胞脱颗粒及组胺释放是过敏性疾病发生机制中的重要环节之一,研究炒紫苏子醇提取物对其的作用,为研制和开发新的抗过敏中药提供实验依据。方法制备致敏大鼠腹腔肥大细胞悬液,体外和不同浓度药物作用,观察脱颗粒百分率和组胺释放水平,判断药物的抗过敏作用。除正常组(非致敏组)外,设空白对照组、炒紫苏子醇提取物320、640、1280μg/mL各剂量组、色甘酸钠阳性对照组、木犀草素组共7组。并对实验各个因素进行优化。结果经过最佳实验条件的优化,选择药物与肥大细胞作用时间为20min,OVA的触发浓度为20μg/mL。炒紫苏子醇提取物320、640、1280μg/mL各剂量组和木犀草素组均能明显降低IgE所致的I型过敏反应肥大细胞脱颗粒百分率(P<0.01),也明显降低其组胺释放(分别为P>0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.01),并表现明显的剂量依赖关系。结论炒紫苏子醇提取物具有明显的肥大细胞脱颗粒及组胺释放等抗过敏作用。     

千柏鼻炎片及其有效成分治疗小鼠过敏性鼻炎

目的:研究千柏鼻炎片及其有效成分对小鼠过敏性鼻炎模型的治疗作用.方法:BALB/c雄性小鼠在实验第1,7,14天ip 200 μL 0.5 g·L-1卵清白蛋白(OVA)以及20 g·L-1氢氧化铝.从第22天起每只小鼠鼻腔滴注50 g·L-1OVA溶液20 μL,连续滴注10 d,对照组用生理盐水代替OVA.除对照组外,取造模成功的小鼠50只随机分为5组,其中鼻炎模型组连续7d鼻腔滴注50 g·L-1 OVA溶液10 μL;千柏鼻炎片组、绿原酸组和对羟基肉桂酸组在OVA滴注前10 min ig给药,剂量分别17.2 g·kg-1,260,30 mg·kg-1;地塞米松(阳性对照)组在OVA滴注前30 min sc 5 mg·kg-1;对照组则继续用生理盐水滴注.测定各组动物血清免疫球蛋白E(IgE)和组胺的含量,并取小鼠鼻黏膜HE染色病理切片进行观察.结果:千柏鼻炎片、绿原酸和地塞米松明显抑制过敏性鼻炎导致的喷嚏、搔鼻和流清涕等典型症状(P ＜0.001),并使鼻黏膜充血、水肿和炎性损伤减轻.干柏鼻炎片、绿原酸和地塞米松还能够显著地抑制由过敏性鼻炎引起的血清中IgE和组胺含量的增加(P＜0.001).结论:千柏鼻炎片对过敏性鼻炎有治疗作用,绿原酸可能是千柏鼻炎片的药效活性成分之一.     

血清药物化学和血清药理学相结合的方法探讨麻黄附子细辛汤抗炎和免疫抑制的物质基础

利用中药血清药物化学及血清药理学相结合的方法探讨麻黄附子细辛汤抗炎和免疫抑制的物质基础。通过比较麻黄附子细辛汤、给药后含药血清和空白血清的LC-MS/MS图谱,寻找麻黄附子细辛汤的入血成分; ELISA法测定各时间点含药血清对抗原刺激RBL-2H3细胞释放组胺、氨基己糖苷酶的影响;MTT法测定各时间点含药血清对脂多糖诱导小鼠脾细胞增殖的影响;采用逐步回归的方法对麻黄附子细辛汤的各成分与药理指标进行相关性分析。结果显示,灌胃给予麻黄附子细辛汤后,从大鼠血清中发现32个成分,其中27个原型成分(10个来自麻黄,13个来自附子,4个来自细辛),其他5个未知成分。与空白血清相比,麻黄附子细辛汤各时间点含药血清均能降低抗原诱导RBL-2H3细胞释放组胺(P<0.05);除麻黄附子细辛汤4 h含药血清外,其余各时间点含药血清均能抑制抗原诱导的RBL-2H3细胞脱颗粒(P<0.05);麻黄附子细辛汤15,30 min含药血清能显著抑制脂多糖诱导的小鼠脾细胞增殖(P<0.05)。血中移行成分的化学数据和药理指标组胺释放量、β-氨基己糖苷酶释放率以及脾细胞增殖抑制率进行回归分析,推测甲基伪麻黄碱、伪麻黄碱与抗原诱导RBL-2H3肥大细胞释放组胺密切相关;伪麻黄碱、次乌头原碱、甲基伪麻黄碱与抗原诱导RBL-2H3细胞释放β-氨基己糖苷酶密切相关;苯甲酰次乌头原碱、苯甲酰乌头原碱、14-苯甲酰-10-羟基-中乌头原碱、新乌头原碱与脂多糖诱导小鼠脾细胞增殖抑制密切相关。由此可见,甲基伪麻黄碱、伪麻黄碱、苯甲酰次乌头原碱、苯甲酰乌头原碱、新乌头原碱等成分可能为麻黄附子细辛汤抗炎和免疫抑制的部分物质基础。     

黑种草保健茶水浸液对OVA诱导小鼠过敏性哮喘的作用

目的研究黑种草保健茶水浸液对卵蛋白(OVA)诱导小鼠的过敏性哮喘的作用,并初步探讨其机制。方法将SPF级雄性BALB/c小鼠随机分成正常组、OVA模型组、地塞米松组及黑种草保健茶低、中、高剂量组,建立OVA诱导的小鼠过敏性哮喘模型,第1天腹腔注射50μg OVA、1 mg氢氧化铝凝胶,第14天腹腔注射50μg OVA,第27～29天以5%OVA溶液雾化激发,每次20 min,正常组小鼠给予同体积PBS致敏、雾化;黑种草保健茶低、中、高剂量组剂量分别为20、40、80 mg/kg,第15～26天给药,正常组、OVA模型组小鼠给予同体积PBS溶液,地塞米松组小鼠每天腹腔注射0.5 mg/kg药物,最后1次OVA雾化后24 h取血,进行血清IgE、IgG1水平测定。收集支气管灌洗液(BALF),进行炎性细胞分类、计数。取未灌注的小鼠右侧肺上半部分,进行病理组织学观察;右侧肺下半部分研磨匀浆,检测BALF、肺组织匀浆中IL-4、IL-5、IL-13、IL-10、IL-12、IFN-γ水平。结果黑种草保健茶可促进小鼠体质量增长,降低BALF中炎症细胞数,减少血清中IgE、IgG1水平及BALF肺组织中Th2细胞因子水平,提高Th1、Treg细胞因子水平,减轻肺组织病理学变化。结论黑种草保健茶可抗OVA诱导小鼠过敏性哮喘,其机制可能是通过调节BALF、肺组织中Th1/Th2/Treg的失衡,从而减少嗜酸性粒细胞等炎性细胞的浸润和血液中IgE、IgG1的合成。     

麻杏石甘汤两种煎煮方法对哮喘模型小鼠气道平滑肌细胞增殖及急性缺氧的影响

目的观察麻杏石甘汤两种煎煮方法对哮喘模型小鼠气道平滑肌细胞转化生长因子(TGF-β1)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的影响。方法将40只合格小鼠随机分为4组:正常对照组,哮喘模型组,麻杏石甘汤先煎组,麻杏石甘汤合煎组,每组10只。除正常对照组外其他各组均用鸡卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏小鼠,并以低浓度OVA雾化吸入激发制作哮喘模型。麻杏石甘汤先煎组、麻杏石甘汤合煎组从激发开始连续7天灌胃给药,分别测定各组小鼠支气管肺泡灌洗液TGF-β1及肺组织匀浆HIF-1α浓度。结果麻杏石甘汤先煎组在降低小鼠支气管肺泡灌洗液TGF-β1、肺组织匀浆HIF-1α浓度方面优于麻杏石甘汤合煎组(P0.05)。结论麻杏石甘汤除去麻黄上沫的煎煮方法更安全,更有利于抑制哮喘气道平滑肌细胞增殖和改善缺氧状态。     

Effects of point application on celiac mast cell degranulation in mice with allergic rhinitis: An experimental study

目的：研究不同处理方法对卵白蛋白（Ovum Albumin，OVA）变应性鼻炎小鼠模型腹腔肥大细胞脱颗粒的影响。方法：将60只雌性小鼠随机分为5组，每组12只，分别按不同方法处理后分离各组小鼠的腹腔肥大细胞，中性红染色后计算腹腔肥大细胞脱颗粒率。结果：正常对照组、OVA变应性鼻炎组、穴位敷贴组、激素对照组、磷酸盐缓冲液（Phosphate Buffer Saline，PBS）阴性对照组小鼠腹腔肥大细胞脱颗粒率分别为（15±6）％、（53±11）％、（37±13）％、（31±15）％、（47±14）％。OVA变应性鼻炎小鼠的腹腔肥大细胞有明显的脱颗粒现象：与OVA变应性鼻炎小鼠相比，穴位敷贴组及激素对照组小鼠的腹腔肥大细胞脱颗粒现象显著减轻；PBS对照组小鼠的腹腔肥大细胞脱颗粒现象没有明显变化。结论：推测穴位敷贴抗过敏机制为稳定肥大细胞膜，抑制肥大细胞脱颗粒，减少致炎介质产生。     

朝医麻黄定喘汤通过WNT-5A对支气管哮喘小鼠的影响

目的讨论麻黄定喘汤对支气管哮喘的作用机制,其机制是否与WNT-5A有关。方法将50只BABL/c小鼠随机分成正常组、模型组、麻黄定喘汤低剂量组、麻黄定喘汤高剂量组、地塞米松组(10只/组)。通过致敏(OVA、氢氧化铝),激发(OVA、NS)建立小鼠哮喘模型。末次激发24 h后解剖小鼠取肺泡灌洗液(BALF)和肺组织。左肺组织进行苏木精-伊红(HE)、PAS染色观察肺组织中病理学改变。采用免疫吸附(ELISA)法检测BALF中炎性细胞种类及炎性细胞因子白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)、白细胞介素-13(IL13)、干扰素-γ(IFN-γ)的含量。结果与正常组相比,模型组小鼠的BALF中炎性细胞数增多,IL-4、IL-5、IL-13水平明显增高(P0.01)。与模型组相比,麻黄定喘汤高、低剂量组和地塞米松组小鼠的BALF中的炎性细胞数、IL-4、IL-5、IL-13水平。结论麻黄定喘汤可能通过WNT-5A抑制支气管哮喘气道炎症的发生。     

玉屏风散抗OVA致小鼠过敏性哮喘的作用研究

目的:观察玉屏风散(YPFS)抗OVA致小鼠过敏性哮喘的作用.方法:建立OVA诱导的小鼠过敏性哮喘模型,第0,14天,分别腹腔注射20 μg OVA,自21 d时开始雾化吸入0.5％ OVA溶液20 min,连续7d.空白对照组给予同体积的生理盐水.YPFS低、中、高剂量组每天分别灌胃给予玉屏风散生药3.25,6.5,13 g·kg-1,模型组和空白对照组给予同体积生理盐水,阳性药组从雾化期开始腹腔注射地塞米松(DEX)1 mg·kg-1.最后一次OVA雾化后24h取血,进行血中嗜酸性粒细胞(Eos)计数,血清中IgE测定;收集支气管灌洗液(BALF)进行细胞计数、分类;取右侧肺组织研磨匀浆,检测细胞因子IL-4,IFN-γ,左侧肺上叶做病理组织学观察.结果:模型组血中Eos及血清中IgE显著增高,BALF中出现大量Eos,肺组织病理显示支气管浆液性渗出,小管上皮细胞脱落,管腔狭窄或闭塞,且肺泡间隔变宽增厚,支气管周围淋巴细胞浸润.肺组织匀浆中IL-4增加,IFN-γ/IL-4显著降低,YPFS各剂量组能降低血中Eos及血清中IgE含量,减少BALF中Eos,减轻上述模型的病理改变.同时降低肺组织匀浆中IL-4含量,提高IFN-γ/IL-4.结论:玉屏风散对OVA导致的过敏性哮喘有明显的抑制作用,表现为降低哮喘小鼠的血中Eos,IgE分泌,肺组织炎症细胞的浸润.同时降低肺匀浆中IL-4的水平,提高IFN-γ/IL-4,抑制Th细胞向Th2极化.     

麻杏石甘汤煎煮方式对哮喘模型小鼠气道黏液分泌和急性低氧环境的影响

目的:观察麻杏石甘汤不同煎煮法对哮喘模型小鼠气道黏蛋白MUC5AC及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的影响。方法:将小鼠随机分为5组(正常对照组,哮喘模型组,麻杏石甘汤分煎组,麻杏石甘汤同煎A组,麻杏石甘汤同煎B组),每组10只,除正常对照组外,其他各组均用鸡卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏小鼠,并以低浓度OVA雾化吸入激发制作哮喘模型。麻杏石甘汤先煎组、麻杏石甘汤同煎A组、麻杏石甘汤同煎B组从激发开始连续7 d灌胃给药,测定各组小鼠支气管肺泡灌洗液MUC5AC及肺组织匀浆HIF-1α浓度。结果:麻杏石甘汤先煎组降低小鼠支气管肺泡灌洗液MUC5AC及肺组织匀浆HIF-1α浓度优于麻杏石甘汤同煎B组和麻杏石甘汤同煎A组(P<0.01)。结论:麻杏石甘汤除去麻黄上沫的煎煮法最理想,其降低支气管哮喘气道黏液高分泌和改善急性低氧环境的效果最佳。     

黄芩苷对流感病毒FM1肺炎小鼠肺损伤的保护研究

目的:研究黄芩苷对流感病毒FM1感染小鼠肺组织NO及氧化损伤的保护作用。方法:将96只ICR鼠随机分为正常对照组、模型组、利巴韦林组(100mg.kg-1.d-1),黄芩苷大剂量组(1 500mg.kg-1.d-1),黄芩苷中剂量组(750mg.kg-1.d-1)和黄芩苷小剂量组(375mg.kg-1.d-1),每组16只。用流感病毒亚甲型鼠肺适应株A/FM/1/47(H1N1)感染小鼠,建立小鼠流感病毒性肺炎的生物模型,用不同剂量黄芩苷溶液灌胃治疗后,观察小鼠肺指数、肺组织H-E染色切片病理形态变化,比色法检测肺组织匀浆总NO合成酶(NOS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量或活性。结果:黄芩苷中、小剂量组均能明显降低肺指数,减轻肺组织病变;显著下调肺匀浆总NO合成酶、丙二醛及上调谷胱甘肽过氧化物酶含量或活性(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芩苷可通过抑制流感病毒性肺炎小鼠肺组织NO及过氧化物水平而发挥保护作用。     

加味过敏煎对荨麻疹小鼠皮肤肥大细胞脱颗粒的影响

目的探讨加味过敏煎治疗荨麻疹的可能作用机制。方法 60只BALB/c小鼠随机分为空白组、单纯IgE组、模型组、过敏煎组、加味过敏煎组、氯雷他定组,每组10只。过敏煎组给予过敏煎10. 27 g/(kg·d)灌胃,加味过敏煎组给予加味过敏煎14. 39 g/(kg·d)灌胃,氯雷他定组给予氯雷他定片2. 10 mg/(kg·d)灌胃,模型组、空白组及单纯IgE组给予等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续7次。第6日给药后除空白组外其余各组予尾静脉注射抗DNP IgE单克隆抗体0. 5 ml,次日除空白组和单纯IEg组外其余各组小鼠耳部涂抹2,4-二硝基氟苯50μl激发建立荨麻疹动物模型。第8日检测各组小鼠皮肤肥大细胞脱颗粒情况及蛋白酶激活受体2 (PAR-2) mRNA表达和血清组胺浓度。结果显微镜下观察,空白组与单纯Ig E组未见明显肥大细胞脱颗粒,模型组肥大细胞脱颗粒明显,各给药组肥大细胞脱颗粒数均较模型组低,加味过敏煎组脱颗粒数相对较少。与空白组、单纯IgE组比较,模型组肥大细胞脱颗粒数、PAR-2 mRNA及组胺表达明显增加(P 0. 05或P 0. 01);与模型组比较,加味过敏煎组肥大细胞脱颗粒数、PAR-2 mRNA及组胺表达均明显降低(P 0. 01),且均低于过敏煎组与氯雷他定组(P 0. 05或P 0. 01)。结论加味过敏煎可能通过下调皮肤PAR-2 mRNA表达,降低血清组胺释放,进而抑制皮肤肥大细胞脱颗粒,稳定肥大细胞,以达到防治荨麻疹的作用。     

川椒方对小鼠变态反应性结膜炎P物质的影响

目的观察川椒方对小鼠变态反应性结膜炎P物质(SP)的影响。方法将72只Balb/c小鼠随机分为6组,即正常组,模型组(给予等体积的生理盐水灌胃)、阳性药物组(给予0.1%奥洛他定滴眼液点眼)、川椒方水煎剂低、中、高剂量组(分别给予川椒方5.25,10.5,21.0 g·kg~(-1)灌胃,每日1次,灌胃体积均为10ml·kg~(-1)),每组各12只。用鸡卵清白蛋白免疫小鼠建立变态反应性结膜炎模型。HE染色,行结膜嗜酸性粒细胞计数,ELISA检测小鼠血清中SP的表达水平,免疫组织化学法观察结膜组织中SP的表达。结果与正常组相比,模型组血清中SP表达明显升高(P0.01),结膜组织中嗜酸性粒细胞数量和SP的表达亦明显升高(P0.01)。与模型组比较,阳性药物组和川椒方各组血清中SP的表达显著降低(P0.01);结膜组织中嗜酸性粒细胞数量和SP表达亦明显降低(P0.01)。结论川椒方治疗变态反应性结膜炎的作用机制可能是通过抑制P物质的表达。