半夏泻心汤对脾虚便秘小鼠肠道细菌多样性的影响

目的:探讨半夏泻心汤对脾虚便秘小鼠肠道细菌多样性的影响。方法:将24只小鼠随机分成4组,每组各6只。分别为正常组、模型组、枳术汤组和半夏泻心汤组,构建小鼠脾虚便秘模型。造模结束后,半夏泻心汤组、枳术汤组分别采用半夏泻心汤和枳术汤灌胃,模型组和正常组均采用蒸馏水灌胃,共6d。治疗结束后提取肠道微生物总DNA,行16S r DNA V4区测序分析多样性。结果:半夏泻心汤和枳术汤对肠道细菌群落的多样性和丰度均无明显影响。各实验组在群落门水平下比较,差异均无统计学意义(P0.05)。在群落纲水平下Bacilli相对丰度水平上,枳术汤组与正常组比较相对丰度减小(P0.05);在Erysipelotrichi相对丰度水平上,枳术汤组较正常组升高(P0.05);半夏泻心汤组Erysipelotrichi的相对丰度小于枳术汤组(P0.05)。在群落目水平下Lactobacillales水平上,枳术汤组较正常组下降(P0.05);在Erysipelotrichales水平上,枳术汤组较正常组升高(P0.05),半夏泻心汤组Erysipelotrichales的相对丰度小于枳术汤组(P0.05)。在群落科水平下,枳术汤组Lactobacillaceae的相对丰度低于正常组(P0.05);半夏泻心汤组Lachnospiraceae的相对丰度高于正常组和模型组(P0.05);枳术汤组和半夏泻心汤组Ruminococcaceae的相对丰度高于模型组(P0.05);枳术汤组Erysipelotrichaceae的相对丰度高于正常组和半夏泻心汤组(P0.05)。在群落科属水平下,与正常组比较,枳术汤组Lactobacillus的相对丰度下降(P0.05),半夏泻心汤组Lactobacillus的相对丰度升高(P0.05);与模型组比较,枳术汤组Oscillospira的相对丰度增加(P0.05),半夏泻心汤组Lachnospiraceae的相对丰度降低(P0.05)。结论:半夏泻心汤能提高Ruminococcaceae、Lachnospiraceae、Lachnospiracea的相对丰度,使肠道菌群的组成比例比枳术汤更接近正常组,能有效地治疗脾虚便秘。     

半夏泻心汤对脾虚便秘型小鼠血常规影响的实验研究

目的:探讨半夏泻心汤对脾虚便秘小鼠血常规的影响。方法:将24只实验小鼠随机分成正常组、模型组、枳术汤组和半夏泻心汤组,除正常组外,其余各组灌胃番泻叶水煎液,7天后控制饮食,饥饱失常8天,构建小鼠脾虚便秘模型。造模结束后,半夏泻心汤组、枳术汤组分别采用半夏泻心汤和枳术汤灌胃,模型组和正常组均灌胃蒸馏水,共6天,治疗结束后进行血常规指标检测。结果:与正常组比较,模型组白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEUT)显著降低,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05)。与模型组比较,半夏泻心汤组血小板计数(BPC)、血小板平均压积(PCT)、红细胞平均血红蛋白含量(MCH)、WBC、NEUT、淋巴细胞计数(LYM)显著升高,红细胞分布宽度(RDW)降低,差异均有统计学意义(P0.05);与枳术汤组比较,半夏泻心汤组BPC、PCT、WBC、NEUT、LYM升高更明显,差异均统计学意义(P0.05)。结论:半夏泻心汤能促进脾虚便秘小鼠血小板计数、血小板平均压积、红细胞平均血红蛋白含量、白细胞计数、中性粒细胞计数和淋巴细胞计数的恢复,有利于血液功能的调节。     

枳术汤对脾虚便秘小鼠结肠P物质和血管活性肽的影响

目的：观察脾虚便秘小鼠结肠中P物质（SP）和血管活性肽（VIP）的表达,探讨枳术汤对脾虚便秘小鼠胃肠动力靶向调控的可能机制。方法：采用脾虚泄泻、饥饱失常以及燥结便秘等复合因素造模方法制作脾虚便秘模型;造模组分别予以枳术汤、便秘通口服液、蒸馏水干预;用免疫组化染色方法观察SP和VIP的表达情况。结果：模型组和蒸馏水组的SP和VIP的表达均较正常对照组减少（P〈0．01）;经治疗后,枳术汤大、中剂量组恢复接近至正常水平。结论：枳术汤对脾虚便秘小鼠模型胃肠动力靶向的调控机制可能与调节SP和VIP有关。     

枳术汤对脾虚便秘小鼠Cajal间质细胞和一氧化氮表达的影响

目的 通过观察脾虚便秘小鼠cajal间质细胞(interstitial ceus of cajal,ICC)和一氧化氮(nitric oxide,NO)表达的变化,探讨枳术汤对脾虚便秘小鼠胃肠动力靶向调控的可能机制.方法 采用脾虚泄泻、饥饱失常以及燥结便秘等复合因素造模方法制作脾虚便秘模型;造模组分别予以枳术汤、便秘通口服液、蒸馏水干预:用免疫组化染色方法观察神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide syntllase,nNOS)和Cajal间质细胞c-kit抗体的表达情况.结果 模型组和蒸馏水组的nNOS和c-kit的表达均较正常对照组减少(P<0.01),经治疗后,枳术汤大、中剂量组恢复接近至正常水平,与模型组和蒸馏水组比较有显著差异(P<0.01).结论 枳术汤对脾虚便秘小鼠模型胃肠动力靶向调控机制可能与NO和ICC有关.     

枳术汤对脾虚便秘小鼠血浆中P物质和血管活性肽的影响

目的:通过观察脾虚便秘小鼠血浆中P物质(substance P,SP)、血管活性肽(vasoactive intestine peptide,VIP)表达的变化,探讨枳术汤对脾虚便秘小鼠胃肠动力靶向调控的机制.方法:采用脾虚泄泻、饥饱失常以及燥结便秘等复合因素造模方法制作脾虚便秘模型;造模组分别予以枳术汤、便秘通口服液、蒸馏水干预;用放射免疫方法观察SP和VIP表达情况.结果:模型组和蒸馏水组的SP和VIP的表达均较正常对照组减少(P＜0.01),经治疗后,枳术汤大、中剂量组恢复接近至正常水平,与模型组和蒸馏水组比较有显著差异(P＜0.01).结论:枳术汤对脾虚便秘小鼠模型胃肠动力的调控可能与SP和VIP有关.     

枳术汤对脾虚便秘小鼠通便作用的实验研究

目的：观察枳术汤对脾虚便秘小鼠的通便作用。方法：以饥饱失常、过度疲劳配合禁水不禁食的方法进行脾虚便秘模型的复制，观察大、中、小3个剂量的枳术汤对脾虚便秘小鼠的通便作用，以便秘通为阳性对照药。结果：枳术汤可使正常及脾虚便秘小鼠第1次排黑便的时间缩短、黑便粒数和粪便重量增加，尤以大、中剂量组效果明显，呈现了一定的量效关系。作用优于便秘通。结论：枳术汤对脾虚便秘小鼠有良好的通便作用。     

枳术汤对脾虚便秘小鼠5-羟色胺受体4和生长抑素基因的靶向调控

目的:观察枳术汤对脾虚滞结便秘小鼠5-羟色胺受体4(5-HL4-R)和生长抑素(SS)基因表达的影响.方法:复制脾虚滞结便秘小鼠模型,造模组分别给予枳术汤、麻仁软胶囊、生理盐水治疗,用RT-PCR法检测并比较各组小鼠胃肠道5-羟色胺受体4和生长抑素mRNA的含量.结果:模型小鼠5一HT4-R含量较空白组降低,尤以胃窦降低明显,而SS较空白组升高,以胃窦升高明显;治疗后枳术汤组5-HT4-R含量较其他组升高,而SS较其他组降低.结论:枳术汤可提高脾虚滞结便秘小鼠胃窦5-HT4-R基因的表达,降低胃窦SS的表达.     

益气活血药对心肌梗死后大鼠小肠黏膜屏障及肠道菌群的影响

目的观察益气活血药对心梗后大鼠肠道黏膜屏障、肠道菌群及封闭蛋白的影响。方法采用结扎左冠状动脉前降支制备SD大鼠的心肌梗死模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、益气活血药组、酒石酸美托洛尔组,连同假手术组,每组10只。实验分为7天和28天两个时间节点。术后第2天开始灌胃给药,益气活血方组8.2 g/(kg·d)、酒石酸美托洛尔组5 mg/(kg·d),模型组和假手术组给予等量蒸馏水灌胃。分别于灌胃7天和28天后采集大鼠小肠(回肠)组织及食糜。HE染色观察小肠(回肠)黏膜结构,测量绒毛高度、隐窝深度,并计算绒毛高度/隐窝深度(Villus height/Crypt depth,V/C)比值;实时荧光定量PCR方法观察小肠有益菌(双歧杆菌、乳杆菌)和有害菌(大肠杆菌、和肠球菌)的变化;免疫组化方法检测封闭蛋白表达的变化。结果在7天和28天两个时间节点中,与假手术相比,模型组绒毛高度下降(P0.01),隐窝深度变浅(P0.01),V/C比值减小(P0.01),Occludin蛋白表达明显减少(P0.01),有益菌数量均明显减少(P0.01),有害菌数量明显增加(P0.01);与模型组相比,各给药组绒毛高度明显升高(P0.01),隐窝变浅(P0.05),V/C比值明显增大(P0.01),益气活血药组有益菌数量显著增加(P0.01),有害菌数量显著减少(P0.01),两用药组趋势相同,两者数量无统计差异,益气活血药组Occludin蛋白的表达增加(P0.01)。结论本实验发现心梗大鼠小肠形态及功能受到影响,益气活血药干预可改善心梗后大鼠肠道形态结构,提高小肠的消化与吸收能力,调节小肠菌群。     

半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠肠道菌群及炎症因子的影响

目的观察半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠肠道菌群及炎症因子的影响。方法采用高脂高糖喂养联合ip STZ的方法制备DGP大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组,二甲双胍(1.80 g/kg)组,半夏泻心汤高、中、低剂量(10.20、5.10、2.55 g/kg)组,另设对照组。各组均连续ig给药4周,检测各组大鼠空腹血糖、胃残留率、肠推进率、血清D-木糖水平、肠道菌群、血清内毒素、免疫球蛋白A(IgA)及肠组织炎症因子水平。结果与对照组相比,DGP模型大鼠体质量、肠推进率、菌群(拟杆菌、双歧杆菌、肠球菌、乳酸杆菌)数量、IgA及IL-10水平显著降低(P0.01),空腹血糖、胃残留率、血清D-木糖、肠杆菌、内毒素及TNF-α水平显著升高(P0.01);与模型组比较,半夏泻心汤高、中剂量组大鼠体质量、肠推进率、菌群(拟杆菌、双歧杆菌、肠球菌、乳酸杆菌)数量、IgA、IL-10水平明显升高(P0.05、0.01),空腹血糖、胃残留率、血清D-木糖水平、肠杆菌数量、内毒素及TNF-α水平明显降低(P0.05、0.01),半夏泻心汤低剂量组对空腹血糖、肠推进率、拟杆菌数量、IgA水平影响较小。结论半夏泻心汤能够有效调节DGP模型大鼠各项指标,改善肠道菌群比例,减轻内毒素作用,抑制炎症因子,提高肠道屏障功能,其作用机制可能与调控肠杆菌及炎症因子有关。     

半夏泻心汤对DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠肠道微生态及Th17/Treg细胞平衡的影响＊

目的 观察半夏泻心汤对饮用葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导建立的溃疡性结肠炎（UC）模型小鼠Th17/Treg细胞平衡及肠道微生态的影响，从免疫失衡及菌群紊乱角度分析半夏泻心汤治疗UC的作用机制。方法 将40只C57BL/6J雄性小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药（美沙拉嗪）组及半夏泻心汤组，除空白组外的各小鼠采用2.5% DSS水溶液自由饮用7天诱导建立UC小鼠模型。自实验第8日起，分别采用灭菌水、美沙拉嗪水溶液、半夏泻心汤水溶液给上述各组别小鼠灌胃。采用HE染色观察结肠组织病理学变化，ELISA方法检测组织炎症因子含量，流式细胞术检测Th17及Treg细胞的相对数量，16S rRNA测序技术进一步检测模型小鼠粪便中菌群的变化。结果 与空白组比较，模型组小鼠结肠损伤严重，血清炎症因子含量显著升高（P<0.01）；与模型组比较，中药干预组小鼠结肠损伤减轻，血清TNF-α、IFN-γ含量显著下降（P<0.05）。较空白组小鼠相比，模型组小鼠Th17细胞百分比显著升高（P<0.01），而Treg细胞百分比显著降低（P<0.01）。经半夏泻心汤干预后，其小鼠Th17细胞数量均显著降低（P<0.05），Treg细胞数量则显著升高（P<0.05）。同时，半夏泻心汤可升高门水平上Firmicutes、属水平上Lachnospiraceae_NK4A136_group、unclassified_f_Lachnospiraceae、Prevotellaceae_UCG-001、Alistipes；降低门水平上Actinobacteriota，科水平上Bifidobacteriaceae、Atopobiaceae、Clostridiaceae，属水平上Clostridium_sensu_stricto_1、Coriobacteriaceae_UCG-002、Bifidobacterium的相对丰度。结论 半夏泻心汤可使Treg细胞相对数量升高、Th17细胞相对数量降低，以维持Th17/Treg细胞动态平衡；同时可降低有害菌Clostridium_sensu_stricto_1、Coriobacteriaceae_UCG-002的相对丰度，升高产短链脂肪酸类菌Lachnospiraceae_NK4A136_group、Prevotellaceae_UCG-001、unclassified_f_Lachnospiraceae等菌属的相对丰度，调控肠道微生物结构及动态平衡，从而发挥治疗UC的作用。     

半夏泻心汤及其有效组份黄连素对Hp感染小鼠胃黏膜保护作用的实验研究

目的：探讨半夏泻心汤及其有效组份黄连素对幽门螺杆菌（Hp）感染相关性胃炎胃黏膜的保护作用。方法：采用灌胃造模的方法建立Hp感染相关性胃炎动物模型,检测用半夏泻心汤及其有效组份黄连素治疗后胃黏膜炎性细胞浸润程度和血清中表皮生长因子（EGF）含量变化。结果：全方组和黄连素组治疗后炎细胞浸润程度明显减轻;模型组血清EGF含量显著下降（P〈0.05）,与模型组比较,全方组小鼠血清中EGF含量升高（P〈0.05）;黄连素组与模型组EGF含量比较,差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：半夏泻心汤及其有效组份黄连素可减轻胃黏膜的炎症反应;半夏泻心汤通过上调感染小鼠机体血清EGF含量而实现对胃黏膜的保护作用。     

四君子汤多糖对脾虚小鼠肠道菌群及免疫功能的影响

目的:了解脾虚小鼠肠道菌群和免疫功能的变化及四君子汤多糖对其的纠正作用。方法:利用番泻叶灌胃加饥饱失常复制小鼠脾虚模型,经1g/kg及2g/kg四君子汤多糖治疗后,以菌落计数法检测其盲肠内容物中双歧杆菌、乳酸杆菌、脆弱拟杆菌及大肠杆菌的数量;白细胞检测仪检测外周血白细胞比例;以ELISA检测肠道sIgA含量。结果:与正常组相比,模型组小鼠双歧杆菌、乳酸杆菌、脆弱拟杆菌及大肠杆菌数量均升高、外周血中性粒细胞及单核细胞比例升高,淋巴细胞比例下降、肠道sIgA含量降低;经1g/kg及2g/kg四君子汤多糖治疗后,各项指标均有一定的恢复,接近正常水平。结论:四君子汤多糖对脾虚小鼠肠道菌群及免疫功能有一定的恢复作用。     

补肺健脾颗粒对脾虚小鼠肠道菌群变化影响的研究

将脾虚小鼠的肠道菌群及服用补肺健脾颗粒后的肠道菌群测定,并与正常对照组及双歧杆菌组对比.结果表明在小鼠形成脾虚的过程中,加喂补肺健脾颗粒组与脾虚组小鼠比较,小鼠肠道内双歧杆菌、乳杆菌和类杆菌都明显增多,并且恢复到正常水平;大肠杆菌和肠球菌的菌量显著减少,与脾虚组小鼠相应菌量相比差异有显著性.而且,补肺健脾颗粒能使肠道内厌氧菌与需氧菌数量比例维持在10001左右,有利于调整和维持肠道菌群的微生态平衡.     

补肺健脾颗粒对脾虚小鼠肠道菌群变化影响的研究

将脾虚小鼠的肠道菌群及服用补肺健脾颗粒后的肠道菌群测定,并与正常对照组及双歧杆菌组对比,结果表明：在小鼠形成脾虚的过程中,加喂补肺健脾颗粒组与脾虚组小鼠比较,小鼠肠道内双歧杆菌、乳杆菌和类杆菌都明显增多,并且恢复到正常水平;大肠杆菌和肠球菌的菌量显著减少,与脾虚组小鼠相应菌量相比差异有显著性,而且,补肺健脾颗粒能使肠道内厌氧菌与需氧菌数量比例维持在1000：1左右,有利于调整和维持肠道菌群的微生态平衡。     

参苓白术散对脾虚小鼠肠道功能的影响及其机制研究

目的:研究参苓白术散对脾虚泄泻小鼠肠道菌群的调节和肠道保护功能。方法:用大黄诱导脾虚泄泻小鼠模型,连续灌胃给予高、中、低剂量参苓白术散水煎液两周后,以镜检法测定肠道菌群水平,以墨汁印迹法测定小肠推进率。结果:参苓白术散高、中、低剂量组小鼠双歧杆菌和乳酸杆菌数量显著增加(P0.05),小鼠小肠碳末推进率显著降低(P0.05)。结论:参苓白术散水煎液能够有效改善肠道菌群紊乱,抑制脾虚小鼠肠推进功能亢进,对大黄所致的脾虚泄泻小鼠肠道具有一定的保护作用。     

四君子汤总多糖对小鼠肠道菌群及免疫功能的影响

目的:探讨四君子汤总多糖对小鼠肠道菌群及免疫功能的影响。方法:100只健康小鼠分为4组,每组25只。脾虚造模。正常对照组与模型对照组每天生理盐水灌胃,低剂量给药组每天每公斤体重1g四君子汤多糖灌胃,高剂量给药组每天每公斤体重2g灌胃。分析四君子汤总多糖对小鼠肠道菌群及免疫功能的影响。结果:低剂量给药组及高剂量给药组胸腺指数级派氏结显著高于造模对照组。肠道sIgA含量显著高于模型对照组;低剂量给药组T淋巴结比例显著高于模型对照组。造模对照组双歧杆菌、双歧杆菌、乳酸杆菌、大肠杆菌、脆弱拟杆菌水平均高于正常对照组。结论:四君子汤多糖能够纠正肠道菌群失调,恢复脾虚小鼠的免疫功能,并且有剂量依赖性。     

枳术汤对脾虚便秘小鼠结肠肥大细胞与胃肠激素的影响

目的观察枳术汤对脾虚便秘小鼠结肠粘膜肥大细胞(MC)的影响及其与P物质(SP)、生长抑素(SS)免疫反应阳性的相关性,探讨该方治疗脾虚便秘的可能作用机制.方法采用饥饱失常和过度疲劳配合燥结便秘的方法复制小鼠脾虚便秘模型,甲苯胺蓝改良法及LSAB免疫组织化学标记法进行MC和SP、SS的检测,用IMS型彩色图像系统和免疫组化分析软件进行分析.结果脾虚便秘模型小鼠结肠粘膜肥大细胞密度明显降低;其MC密度与结肠粘膜SP免疫反应阳性强度均值(r=0.6508,P＜0.01)、面积(r=0.684,P＜0.01)呈正相关;而与SS免疫反应阳性强度均值(r=-0.7568,P＜0.01)、面积(r=-0.683,P＜0.01)呈负相关.大、中剂量的枳术汤能使脾虚便秘小鼠结肠粘膜MC密度增加,并一定程度上使SP免疫反应阳性增强,SS的免疫反应阳性减弱.结论调节肠壁粘膜SP、SS免疫反应阳性强度,影响MC释放5-HT、组胺从而调整胃肠运动功能,这可能是枳术汤治疗脾虚便秘的机制之一.     

半夏泻心汤通过抑制炎症抑制小鼠溃疡性结肠炎

[目的]观察半夏泻心汤古方剂量及现代临床常用剂量对采用葡聚糖硫酸钠（DSS）自由饮用诱导建立的溃疡性结肠炎（UC）模型小鼠（DSS-UC小鼠）炎症因子的影响,探索其合理的临床用量并从免疫角度探讨其治疗溃疡性结肠炎的作用机制。[方法]将32只C57BL6/J小鼠随机分为空白组8只、模型组8只、半夏泻心汤古方组8只和半夏泻心汤药典组8只。采用2.5%的DSS自由饮用7 d诱导溃疡性结肠炎模型,造模同时对各组小鼠每日对应给予生理盐水、半夏泻心汤古方量方、半夏泻心汤药典量方灌胃14 d。随后苏木精-伊红（HE）染色观察结肠组织病理学变化,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清及结肠组织中炎症因子水平。[结果]半夏泻心汤可显著恢复DSS-UC模型小鼠的体质量、降低疾病指数（DAI）。升高DSS-UC小鼠血清及结肠组织中5-羟色胺（5-HT）、白介素（IL）-10水平,降低血清及结肠组织中IL-4、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平,但对IFN-γ水平无显著改善。[结论]半夏泻心汤可以通过升高DSS-UC小鼠血清及结肠组织中IL-10、5-HT水平,降低血清及结肠组织中IL-4、TNF-α水平进而改善DSS-UC小鼠肠道炎症反应,改善组织损伤情况,从而发挥治疗UC的治疗作用,且以古方量效果为佳。     

小鼠脾虚便秘模型的建立

目的建立小鼠脾虚便秘模型,研究脾虚便秘的机制。方法应用番泻叶泄泻、饥饱失常、限制饮水等复合因素造模法建立脾虚便秘小鼠动物模型。观察各组小鼠一般情况、体重和大便的改变;用炭末推进实验检测肠道推进功能;采用比色分析法测定各组小鼠血清D-木糖含量。结果模型组小鼠体重和大便数量明显低于正常对照组;与正常对照组比较,模型组小鼠肠道推进率明显降低,血清D-木糖含量显著降低。结论采用番泻叶泄泻、饥饱失常以及限制饮水等复合因素造模方法制作脾虚便秘模型方法稳定且可靠。     

探讨糖尿病胃轻瘫大鼠肠道菌群失衡致免疫功能失调的机制研究及半夏泻心汤的干预作用

目的:探讨糖尿病胃轻瘫大鼠肠道菌群失衡致免疫功能失调的机制研究及半夏泻心汤的干预作用,为治疗免疫相关性疾病提供一种治疗思路,拓宽半夏泻心汤使用范围及为中药复方免疫调节剂提供实验依据。方法:将造模成功的50只大鼠随机分为模型组、二甲双胍1.80 g/kg组、半夏泻心汤10.20、5.10、2.55 g/kg组,用16sRNA检测大鼠0.1g粪便中肠道益生菌与致病菌的数量;采用化学法检测血清中D-木糖、IgG、sIgA含量;用ELISA法检测IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α含量;采用免疫组化方法检测CD8表达分布。结果:与正常组相比,模型组大鼠肠推进率显著降低,空腹血糖、胃残留、血清D-木糖水平明显升高;肠道形态结构明显损伤,致病菌明显增多,益生菌明显减少,IgG、IL-6、IL-8、TNF-α、CD8水平明显升高,slgA、IL-10显著降低;与模型组比较,半夏泻心汤各剂量组均能改善肠道微生态环境,促进益生菌的增殖,减少致病菌水平,调节免疫蛋白IgG、slgA及CD8表达,降低致炎因子,上调抗炎因子水平。结论:糖尿病胃轻瘫可导致高血糖、胃肠动力障碍,引起肠道菌群紊乱,降低肠道菌群多样性,损伤肠黏膜免疫屏障。半夏泻心汤能改善糖尿病胃轻瘫大鼠胃肠动力障碍,降低血糖,降低肠黏膜通透性;上调抗炎因子水平,促进益生菌生成,抑制有害菌群,减少肠道菌群对肠黏膜屏障损伤,调控肠道黏膜免疫应答。