电针对家兔急性缺血心肌细胞跨膜电位的影响及机理初探

本实验用静脉注射垂体后叶素造成家兔急性心肌缺血，观察电针“内关”穴对急性缺血心肌电活动等的影响。结果发现：①急性缺血心肌细胞ＲＰ、ＡＰＡ及Ｖｍａｘ均明显降低，ＡＰＤ延长，电针“内关”对这种电变化有抑制作用。在延髓腹外侧区贴敷纳络酮后，电针效应明显减弱。②急性心肌缺血时，血浆、心肌和延髓组织中的ｃＡＭＰ、ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值增加，电针“内关”可减弱这种变化。结果表明：电针“内关”对急性缺血心肌的电活动稳定性有保护作用，其作用途径与激活延髓腹外侧区阿片受体有关。     

室旁核及延髓腹外侧区在电针内关穴对家兔缺血心肌细胞跨膜电位影响中的作用研究

目的 :探讨下丘脑室旁核 (PVN)及延髓腹外侧区 (VLM )在电针内关穴抗家兔急性心肌缺血中的作用。方法 :观察电损毁室旁核及纳络酮贴敷阻断延髓腹外侧区后 ,电针内关穴对心肌缺血家兔Ⅱ导联心电图及心肌细胞跨膜电位的影响。结果 :PVN电损毁 +VLM阻断组分别与AMI组、PVN电损毁组、PVN电损毁 +VLM假阻断组比较 ,各个时段的心电图ST段电位均有显著性升高 (P <0 0 5 ) ,心肌细胞APA、APD50 、APD90 均有显著性降低 (P <0 0 5～ 0 0 1)。结论 :电损毁室旁核后 ,再用纳络酮贴敷延髓腹外侧区 ,更加减弱了电针内关穴对缺血心肌的保护作用。延髓腹外侧区及室旁核是电针内关穴保护缺血心肌的中枢通路之一。     

延髓内阿片肽对电针抗心肌缺血效应的影响

目的探讨延髓头端腹外侧区(rVLM)内阿片肽在"双固一通"针法电针抗家兔心肌缺血损伤中的作用。方法在"双固一通"针法对家兔急性心肌缺血保护作用的基础上,进一步观察rVLM内微量注射纳洛酮后电针对急性心肌缺血家兔心电图及心肌细胞跨膜电位的影响。结果rVLM内微量注射纳洛酮对正常家兔心肌电活动无明显影响,"双固一通"针法电针对缺血心肌电活动有一定保护作用,能显著改善心肌缺血时心电图和心肌跨膜电位的变化(P<0.05),该作用可被纳洛酮减弱(P<0.05),但不具有完全阻断作用。结论"双固一通"针法对急性心肌缺血电活动具有改善作用,其作用与rVLM内源性阿片肽系统的介导有关。     

Salusin-α在尾端延髓腹外侧区的心血管效应机制研究

 目的 Salusin-α在大鼠尾端延髓腹外侧区（caudal ventrolateral medulla,CVLM）对心血管活动的调节作用及其机制研究尚不清楚。本实验主要探讨salusin-α在麻醉大鼠尾端延髓腹外侧区的心血管效应机制。方法 雄性SD大鼠61只,其中25 只大鼠单侧尾端延髓腹外侧区注射不同剂量salusin-α （0.04～4 pmol）或人工脑脊液（artificial cerebrospinal fluid,aCSF）,观察salusin-α对大鼠血压和心率产生的影响。36只大鼠分别预先在尾端延髓腹外侧区给予人工脑脊液、非选择性谷氨酸受体拮抗剂犬尿希酸（kynurenic acid,Kyn）、毒蕈碱受体（M受体）阻断剂阿托品（atropine）、烟碱能受体（N受体）阻断剂六烃季铵（hexamethonium,Hex）或在头端延髓腹外侧区（rostral ventrolateral medulla,RVLM）用人工脑脊液/γ-氨基丁酸受体激动剂蝇蕈醇 （5 pmol）预处理,观察对尾端延髓腹外侧区内salusin-α心血管效应受体机制。结果 在尾端延髓腹外侧区单侧微量注射salusin-α产生剂量依赖性降低血压、减缓心率的作用。尾端延髓腹外侧区预先注射犬尿希酸（1 nmol）或六烃季铵均不影响尾端延髓腹外侧区微量注射salusin-α产生的降低血压、减缓心率的效应（P>0.05）。预先在尾端延髓腹外侧区微量注射阿托品或在头端延髓腹外侧区预先注射蝇蕈醇均能有效阻断salusin-α （4 pmol）在尾端延髓腹外侧区产生的降低血压、减缓心率的效应（P<0.05）。结论 Salusin-α在大鼠尾端延髓腹外侧区产生的降低血压、减缓心率的作用可能由尾端延髓腹外侧区内M胆碱能受体介导,通过抑制头端延髓腹外侧区内前交感神经元活动产生的抑制效应。     

电针对再灌注性心律失常大鼠延髓头端腹外侧区nNOS表达的影响

目的:观察头针"额旁1线"对再灌注性心律失常大鼠延髓头端腹外侧区神经型一氧化氮合酶(n NOS)表达的影响,探讨头针防治再灌注性心律失常的中枢作用机制。方法:Wistar大鼠随机分成假手术组(S组)、模型组(IR组)、电针治疗组(EA组),每组8只。采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注15 min制备大鼠心肌缺血再灌注模型,以延髓头端腹外侧区n NOS表达水平、左交感神经放电活动及再灌注性心律失常发生率为观察指标。结果:IR组大鼠延髓头端腹外侧区n NOS降低,左交感神经放电活动明显增强,再灌注性心律失常发生率升高,与S组比较差异有统计学意义(P0.01);EA组大鼠与IR组比较,延髓头端腹外侧区n NOS表达显著上调,左交感神经放电活动明显减弱,再灌注性心律失常发生率降低(P0.05)。结论:电针可通过调整再灌注性心律失常大鼠延髓头端腹外侧区n NOS表达水平,从而降低左交感神经放电活动,发挥其抗再灌注心律失常作用。     

延髓腹外侧区在电针抑制实验性升压反应与心律失常中的作用

在乌拉坦、氯醛糖麻醉、三碘季胺酚麻痹并人工呼吸的家兔上,观察到延髓腹外侧区在刺激防御反应区引起的心血管反应中,和在维持正常血压与心率中有重要作用。该区也是腓深神经传入冲动抑制刺激防御反应区诱发的心律失常,升压反应与其他心血管反应的关键部位。电针足三里穴对高血压与心律失常的抑制作用可能是由于腓深神经粗纤维的传入冲动对延髓腹外侧区神经元活动的抑制。内源性吗啡样物质可能参与之。     

针刺降血压实验研究进展

针刺作为非药物性的备用治疗手段用来治疗高血压,具有副反应小的特点,电针调制血压的根本原因可能存在于中枢神经系统。目前许多研究表明,有效应穴位包括肾俞、足三里、耳甲区、曲池、新奇穴、内关;降压机制包括电针中枢产生内源性鸦片样物质,激活头端延髓腹外侧区（rVLM）阿片肽系统,调制自主神经系统,抗氧化应激作用,还包括激活弓状核和中脑导水管腹侧前区灰质等心血管相关高级中枢。     

下丘脑微量注射去甲肾上腺素增强电针镇痛作用的机理探讨

1，HVM微注NE(3μg／3μl)能产生强而持久的针刺镇痛效应，并以腹内侧核为最强，NE的增强效应主要通过α1，受体与β受体无关。2，HVM微注DA的协同作用不及NE强而持久，5-HT则无协同作用。表明具有递质的专一性。3，HVM微注NE增强电针镇痛作用与脑内阿片系统有关，其作用途径是通过AR阿片肽神经元和PAG腹侧部的阿片受体而发挥作用的，当MSG损毁AR的阿片神经元后，有关内源性阿片阿含量下降；这些脑区的阿片功能破坏，故在HVM微注NE的增强电针镇痛效应亦因此消失。     

电针刺激“听宫”穴引起降压反应的机理探讨

实验用乌拉坦麻醉、箭毒制动、人工呼吸的大鼠 ,给予电针 (2 Hz,3V)刺激“听宫”(配“曲池”)穴 ,引起降压反应。在双侧延髓头端腹外侧区 (RVL )内预先注射γ-氨基丁酸 (GABA)受体阻断剂荷包牡丹碱可反转该降压反应 ,而注射 5 -羟色胺 (5 -HT)受体阻断剂赛庚啶无此效应。双侧脑干 A1或 A5区内预先注射 GABA也能衰减甚至反转该反应。鉴于我们以往的工作曾显示 A1或 A5区兴奋时均可通过 RVL内 GABA能中间神经元抑制 RVL -交感兴奋神经元而引起降压反应 ,本工作表明 A1和 A5区通过 RVL及其内的 GABA受体参与“听宫”降压反应。     

视前区儿茶酚胺神经末梢和阿片受体的关系

视前区富含内阿片肽、阿片受体和儿茶酚胺(CA)，该区的CA主去要为去甲肾上腺素(NA)。我们曾经观察到针刺镇痛时视前区的内阿片肽对NA的释放有抑制性作用。但是其作用机理尚不明瞭。本实验以CA选择性化学性切割剂6-羟基多巴胺(6-OH DA)损毁家兔双侧蓝斑下核(A7核团)的NA神经元以及上行CA腹侧束后，用甲醛诱发荧光组化法和阿片受体结合的放射自显影法，观察其对视前区CA末梢荧光组化和阿片受体分布和密度的影响，探讨视前区CA末梢和阿片受体的关系。