胡椒碱对胆囊胆固醇结石模型小鼠肝脏组织LRH-1相关信号通路蛋白表达的影响

目的:观察胡椒碱对胆囊胆固醇结石模型小鼠肝脏组织肝脏核受体类似物-1(LRH-1)相关信号通路蛋白表达的影响,并探讨其相关机制。方法:将90只雄性C57BL/6小鼠随机分成正常组,模型组,熊去氧胆酸组(90 mg·kg~(-1)),胡椒碱低、中、高剂量组(20,40,60 mg·kg~(-1)),每组15只,灌胃给药4周。除正常组外,其余各组均采用含2%胆固醇的高脂饲料喂养4周建立胆囊胆固醇结石模型。肉眼观察各组结石形成情况;测量胆囊容积,检测血清中总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肝脏组织LRH-1,B类-Ⅰ型清道夫受体(SRBI),腺苷三磷酸结合盒转运体G5(ABCG5),ABCG8的蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠肝脏组织LRH-1,SRBI,ABCG5,ABCG8 mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠成石率明显升高(P 0. 05),胆囊容积明显升高(P 0. 05),血清中TC,TG和LDL-C含量明显升高(P 0. 05),血清中HDL-C含量明显下降(P 0. 05),肝脏组织中LRH-1,SRBI,ABCG5,ABCG8的蛋白和mRNA表达明显升高;与模型组比较,熊去氧胆酸组和胡椒碱中、高剂量组小鼠成石率明显降低(P 0. 05),胆囊容积均明显降低(P 0. 05),血清中TC,TG和LDL-C含量明显降低(P 0. 05),血清中HDL-C含量明显升高(P 0. 05),肝脏组织中LRH-1,SRBI,ABCG5,ABCG8的蛋白和mRNA表达明显降低(P 0. 05)。结论:胡椒碱中、高剂量组可能通过抑制肝脏组织LRH-1/SRBI及LRH-1/ABCG5/ABCG8信号通路的表达,改善脂质代谢异常,进而能够抑制高胆固醇饲料诱导的C57BL/6小鼠胆囊胆固醇结石的形成,且胡椒碱高剂量组优于胡椒碱中剂量组。     

黄芪-当归通过TGF-β1/Smad2信号途径抑制兔血管内膜增生模型外膜成纤维细胞的活化作用

目的：探讨黄芪-当归配伍对兔血管内膜增生模型血管外膜成纤维细胞(VAF)活化的影响及其作用机制。方法：清洁级家兔,雌雄各半,随机分为假手术组、模型组、单用黄芪组(1 g·kg^-1)、单用当归组(1 g·kg^-1)、黄芪-当归1∶1组(黄芪1 g·kg^-1+当归1 g·kg^-1)、黄芪-当归1∶5组(黄芪1 g·kg^-1+当归5 g·kg^-1)、黄芪-当归5∶1组(黄芪5 g·kg^-1+当归1 g·kg^-1)、阿托伐他汀钙组(5 mg·kg^-1),采用颈总动脉套管复合高胆固醇饮食制备家兔血管内膜增生模型,假手术组只进行分离操作,不进行套管。术后第1天开始假手术组喂饲普通饲料,其余各组喂饲高胆固醇饲料(2%胆固醇+3%橄榄油+95%普通饲料),同时各用药组给予相应药物灌胃,假手术组、模型组给予等体积蒸馏水灌胃,持续给药28 d。实验结束后腹主动脉采血,马松(Masson)染色观察血管外膜形态学变...     

胡椒碱抑制C57BL/6小鼠胆囊结石形成的研究

目的 观察胡椒碱对实验性C57BL/6小鼠胆囊结石形成的影响.方法 将C57BL/6鼠30只,随机分为3组.对照组10只,普通饮食;结石组10只,喂含1%的胆固醇饮食;胡椒碱组10只,喂含1%的胆固醇饮食和胡椒碱(30 mg/kg体重).4周后,分别利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及化学方法检测肝组织固醇载体蛋白(Scp2)mRNA水平和胆酯的变化,胆固醇饱和指数用Carey表计算.结果 结石组9只出现胆囊结石,10只出现胆固醇结晶;胡椒碱组和对照组无结石和结晶形成,与结石组相比,胡椒碱组肝Scp2 mRNA水平和胆囊胆汁CSI明显降低.结论 胡椒碱在明显抑制实验性C57BL/6小鼠胆囊结石形成的同时,能显著降低肝Scp2 mRnNA水平和胆汁胆固醇饱和指数.     

胡椒碱抑制C57BL/6小鼠胆囊结石形成的研究

目的观察胡椒碱对实验性C57BL/6小鼠胆囊结石形成的影响。方法将C57BL/6鼠30只,随机分为3组。对照组10只,普通饮食;结石组10只,喂含1%的胆固醇饮食;胡椒碱组10只,喂含1%的胆固醇饮食和胡椒碱(30mg/kg体重)。4周后,分别利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及化学方法检测肝组织固醇载体蛋白(Scp2)mRNA水平和胆酯的变化,胆固醇饱和指数用Carey表计算。结果结石组9只出现胆囊结石,10只出现胆固醇结晶;胡椒碱组和对照组无结石和结晶形成,与结石组相比,胡椒碱组肝Scp2mRNA水平和胆囊胆汁CSI明显降低。结论胡椒碱在明显抑制实验性C57BL/6小鼠胆囊结石形成的同时,能显著降低肝Scp2mRNA水平和胆汁胆固醇饱和指数。     

胡椒碱对C57BL/6小鼠胆囊结石形成的影响

目的观察胡椒碱对实验性C57BL/6小鼠胆囊结石形成的影响。方法C57BL/6小鼠30只,对照组10只,普通饮食;结石组10只,喂含1%的胆固醇饮食;用药组10只,喂含1%的胆固醇饮食和胡椒碱(30mg/kg体重)。4周后分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及化学方法检测肝组织Scp2mRNA水平和胆脂的变化,胆固醇饱和指数(CSI)用Carey表计算。结果结石组9只出现胆囊结石,10只出现胆固醇结晶,胡椒碱组和对照组无结石和结晶形成,与结石组相比,胡椒碱组肝Scp2mRNA水平和胆囊胆汁CSI明显降低。结论胡椒碱在明显抑制实验性C57BL/6小鼠胆囊结石形成的同时,显著降低肝Scp2mRNA水平和胆汁CSI,这是否与胡椒碱的防止结石形成有关有待进一步的研究。     

加减大柴胡汤对胆囊胆固醇结石湿热证模型小鼠回肠组织病理及肠道菌群的影响

目的 探讨加减大柴胡汤对胆囊胆固醇结石湿热证模型小鼠的干预作用及可能作用机制。方法 将48只小鼠随机分为空白组、模型组、加减大柴胡汤组和熊去氧胆酸组，每组12只。除空白组外，其余各组小鼠采用“内湿+外湿+高胆固醇致石饲料”建立胆囊胆固醇结石湿热证小鼠模型。造模成功后，加减大柴胡汤组小鼠给予浓度为1.17 g/ml的加减大柴胡汤药液0.02 ml/g灌胃，熊去氧胆酸组小鼠给予浓度为2.5 mg/ml的熊去氧胆酸溶液0.02 ml/g灌胃，同时空白组和模型组给予0.02 ml/g生理盐水灌胃，每日1次，共干预4周。自造模起每周观察记录各组小鼠体质量、饮食量、皮毛、二便等一般情况变化，造模前后及给药干预后均进行旷场实验（包括水平穿越格子数、直立次数和静止时间）评价小鼠活跃情况；干预结束后检测胆汁中总胆固醇（TC）、总胆汁酸（TBA）含量；HE染色法观察回肠组织病理学变化；16S rDNA扩增测序法检测各组小鼠肠道菌群生物多样性。结果 干预后与空白组比较，模型组小鼠水平穿越格子数和直立次数均减少、静止时间均延长，胆汁内TC含量升高、TBA含量降低（P<0.01）。与模型组和熊去氧胆酸组比...     

高脂血症豚鼠用辣椒素干预后肝脏生化指标的变化

目的：研究高脂血症豚鼠用辣椒素干预后,肝脏的胆固醇（TC）和甘油三脂（TG）的变化。方法：将48只豚鼠随机分为正常对照组、模型蛆、辣椒素高剂量组（10mg／kg）中剂量（5mg／kg组）低剂量组（2．5mg／kg）。除正常对照组每天给予普通饲料外,其余各组每日给予高脂饲料（普通饲料＋0．3％胆固醇＋5％猪油）66g／kg,造模同时给药,正常对照组每日灌胃给予等容量的生理盐水,其余灌胃给予各组药物,每日1次,共14周。实验14周末,处死动物,取肝脏检测其中TC、TG含量。结果：高脂饲料喂养14周后,模型组豚鼠模型组动物肝脏病变明显。辣椒素对实验性高脂血症豚鼠的肝脏,有显著的降低胆固醇和脂蛋白的作用,对肝脏有保护作用。     

双荷胶囊对高脂血症模型兔动脉壁NO系统影响的实验研究

1　材料与方法1 1　模型建立及动物分组　雄性纯种新西兰兔 3 6只 ,体重 2 6±0 6kg ,随机分为 3组 ;正常组 (C组 ) ,喂饲基础饲料 12 0g/d ,2W后用生理盐水 10ml/d灌胃 ;高血脂症对照组 (HC组 ) ,喂饲高脂饲料 (基础饲料 3 %猪油 1%胆固醇粉 ) 12 0g/d ,2W后用生理盐水     

不同剂量胡椒碱对C57BL6小鼠胆固醇结石作用的影响

目的:观察不同剂量的胡椒碱对C57BL/6小鼠胆固醇结石形成的影响。方法:将C57BL/6小鼠70只,随机分为空白对照组、模型组、胡椒碱20 mg·kg~(-1)剂量组、胡椒碱40 mg·kg~(-1)剂量组、胡椒碱60 mg·kg~(-1)剂量组、胡椒碱90 mg·kg~(-1)剂量组、胡椒碱120 mg·kg~(-1)剂量组7组。应用全自动生化分析仪测血清中的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量。结果:与空白对照组(2.4740±0.2884)比较,模型组(3.3420±0.2266)小鼠总胆固醇含量明显升高,与模型组(3.3420±0.2266)比较,胡椒碱20 mg·kg~(-1)剂量组(2.6509±0.4458)、胡椒碱40 mg·kg~(-1)剂量组(2.4090±0.5843)小鼠总胆固醇含量明显降低;与模型组(0.9010±0.1694)比较,胡椒碱20 mg·kg~(-1)剂量组(1.3358±0.5908)、胡椒碱40 mg·kg~(-1)剂量组(1.7409±0.5797)小鼠甘油三酯含量明显升高,胡椒碱120 mg·kg~(-1)剂量组(0.6530±0.1578)小鼠甘油三酯含量明显降低。结论:胡椒碱抑制C57BL/6小鼠胆固醇结石的形成与胡椒碱的剂量相关,胡椒碱剂量为40 mg·kg~(-1)时,抑制小鼠胆固醇结石的作用最强。但是胡椒碱剂量为120 mg·kg~(-1)可明显促进小鼠体内甘油三酯的代谢,并具有减轻体重的作用趋势。     

抵当汤对高脂饮食胰岛素抵抗大鼠血栓素A2、6-酮-前列腺素的影响

目的:探讨抵当汤对高脂饮食胰岛素抵抗(IR)大鼠血栓素A2(TXA2)、6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1a)的影响。方法:大鼠35只随机分为5组,空白对照组每日给予普通饲料和蒸馏水(10ml/kg)灌胃;模型组每日给予高脂饲料和蒸馏水(10ml/kg)灌胃;抵当汤低剂量组每日给予高脂饲料和抵当汤药液(1g/kg)灌胃;抵当汤高剂量组每日给予高脂饲料和抵当汤药液(2g/kg)灌胃;血脂康组每日给予高脂饲料和血脂康(0.2g/kg)灌胃,连续喂养8周。取血浆、血清标本,检测大鼠空腹血糖、空腹血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数、血栓素、6-酮-前列环素。结果:模型组与空白组相比,大鼠血清Glu、FINS、HOMA-IR水平明显升高,ISI显著降低,TXB2含量显著升高,6-Keto-PGF1a含量显著下降;抵当汤组(1g/kg)、抵当汤组(2g/kg)与模型组相比,大鼠HOMAIR均明显降低,而ISI明显升高;TXB2含量显著降低;抵当汤组(1g/kg)。6-Keto-PGF1a含量显著升高。结论:大鼠IR模型可通过喂饲高脂饲料成功建立,表明IR与血脂异常存在着密切的关系,抵当汤能改善IR大鼠胰岛素敏感性,表明抵当汤可防治IR,调节血脂,防治IR大鼠脂代谢紊乱。抵当汤可维持IR大鼠TXA2和6-Keto-PGF1A的平衡。     

甘草酸对抗胡椒碱对大鼠肝P450抑制的研究

目的:研究胡椒配伍甘草使用对大鼠肝细胞色素P450的影响。方法:灌胃给予SD大鼠甘草酸50mg/kg,胡椒碱30mg/kg,胡椒碱30mg/kg 甘草酸20mg/kg、50mg/kg、90mg/kg,苯巴比妥钠50mg/kg和等量生理盐水,7d后处死大鼠,差速离心法制备肝微粒体,采用Johannesen等[1]方法测定肝细胞色素P450含量。结果:与正常对照组(4.971±1.631nmol/ml)相比,胡椒碱组肝细胞色素P450含量(2.734±1.013mol/ml)明显降低,甘草酸组(4.540±1.094nmol/ml)无明显变化,苯巴比妥钠组肝细胞色素P450含量(16.620±3.503nmol/ml)明显升高,而胡椒碱 甘草酸组其肝细胞色素P450的含量(3.008±0.784、4.215±1.237、5.075±1.324nmol/ml)随甘草酸剂量的增加而增加。结论:胡椒碱可以明显抑制大鼠细胞色素P450的活性,甘草酸本身无明显诱导肝细胞色素P450的作用,但能对抗胡椒碱引起的肝药酶抑制,并具有剂量依赖性。     

胡椒碱对胆汁反流性胃炎大鼠胃粘膜的作用研究

目的:探讨维药荜茇根主要成分胡椒碱对胆汁反流性胃炎模型大鼠胃粘膜的作用及其机制。方法:将60只大鼠随机分为正常组、模型组、胡椒碱42.2mg/kg剂量组、胡椒碱21.1mg/kg剂量组、胡椒碱10.5mg/kg剂量组及多潘立酮组共6组。除正常组使用蒸馏水灌胃,其余采用自制反流液给予大鼠灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎模型。连续造模7日后药物干预,每日造模后6小时给予药物治疗,造模并药物治疗35日后,使用放射免疫法测定血清胃泌素(GAS)含量,免疫组化法测定胃粘膜中cerb-b2、p21及PCNA蛋白表达量,RT-PCR方法测定胃粘膜COX-2mRNA表达含量。结果:胡椒碱42.2mg/kg、21.1mg/kg、10.5mg/kg剂量组大鼠胃粘膜的炎细胞浸润程度低于模型组。胡椒碱21.1mg/kg、10.5mg/kg剂量组及多潘立酮组大鼠血清GAS含量高于模型组。胡椒碱42.2mg/kg、21.1mg/kg剂量组及多潘立酮组大鼠胃粘膜P21阳性表达量高于模型组。胡椒碱42.2mg/kg、21.1mg/kg、10.5mg/kg剂量组COX-2mRNA表达量低于模型组。结论:荜茇的主要成分胡椒碱对胆汁反流性胃炎模型大鼠胃粘膜具有保护作用,荜茇根主要成分胡椒碱可提高胆汁反流性胃炎模型大鼠血清胃泌素、胃粘膜P21蛋白表达含量并降低COX-2mRNA表达含量。     

胡椒碱对兔实验性动脉粥样硬化的预防作用

目的 :观察蒙药荜茇的有效成分胡椒碱 (piperine)对实验性高胆固醇血症兔动脉粥样硬化形成的预防做用。方法 :新西兰兔 30只 ,根据血清总胆固醇水平分为对照组、预防组和粥样硬化组 ,每组 10只 ,实验期间 ,对照组 ,普通饲料 :预防组 ,普通饲料加胆固醇 1.2 %和 piperine0 .0 4 5 % ;粥样硬化组 ,普通饲料加胆固醇 1.2 %。 8周后处死动物 ,测定血脂水平和斑块面积。结果 :piperine降低实验性高胆固醇血症兔的血清总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白 -胆固醇 (L DL- C)、Apo B水平 ,对甘油三酯(TG)无明显影响。预防组和粥样硬化组动物胸主动脉斑块面积百分比分别为 0 .5 6 3± 0 .192和 0 .779± 0 .0 73内膜面积与中膜面积百分比分别为 0 .30 1± 0 .2 6 9和 0 .5 82± 0 .183,预防组斑块面积明显低于粥样硬化组 (P<0 .0 5 )。结论 :胡椒碱有效预防兔实验性粥样斑块的形成     

金花茶与银杏叶的降脂作用研究

目的:研究金花茶、银杏叶单用及配伍对高脂饲料诱导的高脂模型大鼠体质量、脂肪指数、血脂水平以及肝脏的影响。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为5组,即空白组、模型组、金花茶组(给药剂量为0. 053 g/kg)、银杏叶组(给药剂量为0. 013 g/kg)、银杏叶+金花茶组(给药剂量为0. 066 g/kg),空白组予以普通饲料喂养,其余各组均予以高脂饲料喂养40 d。饲养10 d后开始药物干预,灌胃体积均为1. 0 ml/100 g,空白组与模型组给予同体积纯化水,给药时间为30 d。考察不同时期大鼠体质量与血脂水平的变化,检测大鼠脂肪指数、肝脏脂肪变性情况。结果:灌胃给予受试样品30 d,金花茶、银杏叶、金花茶+银杏叶均能控制高脂模型大鼠的体质量与脂肪指数,降低血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,提高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,还可不同程度地改善大鼠肝脏的脂肪变性,其中以银杏叶+金花茶组效果最佳。结论:金花茶与银杏叶单用及合用均有降脂和改善、预防脂肪肝的作用,且综合各项指标的检测结果,二者配合使用的降脂功效最优。     

降减软胶囊减肥作用的研究

目的:观察不同剂量降减软胶囊对大鼠体重、进食量、食物利用率、脂肪重量和脂/体比值的影响,并评价其减肥效果。方法:将雄性SD大鼠随机分成5组,即:正常组,模型组,胶囊高、中、低剂量组。对正常组大鼠每日喂饲基础饲料,其余各组均喂等量营养性饲料30天。胶囊各剂量组分别用0.15g/kg、0.30g/kg、0.90g/kg剂量的降减软胶囊经口灌胃,每日1次,连续30天。实验期间记录每只大鼠的体重变化,测定其进食量、食物利用率、脂肪重量和脂/体比值。结果:胶囊高剂量组大鼠第3周末、实验末体重、体重总增重明显低于模型组,实验后体内脂肪重量明显低于模型组,差异有显著性(P0.05)。各剂量组动物进食量、食物利用率、脂/体比值与模型组比较,差异无显著性(P0.05)。结论:降减软胶囊对动物具有减肥功能。     

养心汤对Hcy诱导内皮损伤大鼠血管舒张功能的影响

目的观察养心汤对Hcy诱导内皮损伤大鼠血管舒张功能的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机分为空白组、模型组、养心汤组、叶酸组,每组10只。空白组给予普通饲料,其余4组给予含3%蛋氨酸饲料喂养12周,复制高同型半胱氨酸血症血管内皮损伤模型。第13周全部大鼠给予常规普通饲料喂养同时进行干预,模型组和空白组大鼠给予常规等容积蒸馏水灌胃,养心汤组给予养心汤浸膏2.34g/(kg·d)灌胃,叶酸组给予叶酸1.8mg/(kg·d)灌胃,连续给药4周。第16周末,大鼠麻醉称重取材,ELISA法检测血清NO、ET-1水平;离体血管环检测大鼠胸主动脉血管舒张功能。结果与模型组比较,养心汤能够增加血清NO,降低ET-1含量;改善内皮依赖性血管舒张功能。结论养心汤能够降低ET-1、上调NO水平,增加内皮依赖性血管舒张功能,保护血管内皮。     

排石饮液对实验性胆结石的拮抗作用研究

目的　观察排石饮液对胆固醇型及胆红素型胆结石的作用。方法　试验分设 1 0 .0g/kg、5 .0g/kg、2 .5 g/kg三个给药剂量的排石饮液组及一个利石素组、一个模型组和一个空白组。①给各试验组家兔腹腔注射 0 .5mg/kg苯甲酸雌二醇 ,并喂以高胆固醇饲料 ,灌胃给药 6周后取胆囊 ,经计算机图形分析计算结晶面积百分数和抑石率。②各试验组豚鼠以含有 1 .5 %胆固醇的饲料饲养 8周 ,灌胃给药 4周后取胆囊 ,计算结晶面积百分数和抑石率。③各试验组豚鼠以低蛋白饲料饲养 8周 ,灌胃给药 4周后取胆囊 ,计算结晶面积百分数和抑石率。④给豚鼠施胆结石植入手术后随机分组 ,灌胃给药 30天后取结石 ,称重 ,计算减重百分率。结果　①雌二醇所致家兔胆固醇性胆结石实验证明排石饮液大、中、小三个不同给药剂量组的结晶面积百分数分别为 (0 .70± 1 .5 8) %、(3.1 9± 5 .77) %、(3.2 9± 6 .1 2 ) % ,与模型对照组相比较P值分别 <0 .0 1、<0 .0 1、<0 .0 5 ,抑石率分别为 91 .90 %、6 9.4 4 %和 6 1 .92 %。②高胆固醇饲料所致的豚鼠胆固醇型胆结石实验证明排石饮液大剂量组和中剂量组结晶面积百分数分别为 (1 .0 0± 1 .2 1 ) %和 (1 .37± 1 .6 5 ) % ,小剂量组的结晶面积百分数为 (3.4 0± 2 .2 2 ) % ,与模型对照组相     

三七总皂苷对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块形成及自噬的影响

目的：探讨三七总皂苷对载脂蛋白E基因敲除ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)斑块形成的影响及其作用机制。方法：8只雄性C57BL/6J小鼠为对照组，32只ApoE^-/-小鼠随机分为模型组、三七总皂苷低剂量组(40 mg·kg^-1)、三七总皂苷中剂量组(80 mg·kg^-1)、三七总皂苷高剂量组(160 mg·kg^-1),每组各8只。对照组给予普通饲料喂养，其余各组采用高脂饲料喂养的同时进行药物干预，对照组、模型组给予等量生理盐水灌胃，每日1次，共干预8周，观察小鼠体质量和精神状态。全自动生化仪检测小鼠血清中总胆固醇(total cholesterol, TC)、三酰甘油(triacylglycerol, TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol, LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol, HDL-C)的水平；油红O染色...     

胆胃舒颗粒预防胆囊结石及对胆囊收缩素受体(CCK-AR)基因表达的影响

目的:观察利胆健脾方胆胃舒颗粒对胆囊结石的预防作用及其作用机制。方法:实验用短毛雄性豚鼠90只,随机分为3组,每组30只,空白组:喂养普通饲料每天40g/只;模型组:喂养胆固醇结石诱石饲料40g/天/只;治疗组喂养胆固醇诱石饲料40g/天/只,并胆胃舒颗粒溶液灌胃2mL(含300mg胆胃舒颗粒)。实验2个月后观察胆囊内结石情况、胆囊收缩功能、及胆囊、胃窦平滑肌CCK-AR最大结合容量;结果:胆囊结石情况:空白组3.33%(1/30);模型组92.59%(25/27);治疗组:10.71%(3/28)。胆囊收缩功能:空白组为66.83%±5.34%;模型组43.06%±4.27%;治疗组67.93%±6.82%;胆囊平滑肌CCK-AR基因表达:空白组0.862±0.112;模型组0.521±0.083;治疗组0.792±0.098。结论:利胆健脾法可降低胆囊结石的形成,其作用机制可能通过提高胆囊CCK-AR基因表达,从而加强胆囊收缩功能,促使胆汁流动,防止胆囊结石的发生。     

通络溶栓胶囊对高脂血症大鼠血脂及肝脂肪含量的影响

目的:通过建立实验性高脂血症大鼠动物模型,观察通络溶栓胶囊降低血脂及肝脏中脂肪含量的影响。方法:选用健康雄性SD种大鼠60只,随机分为空白对照组、高脂模型组、绞股蓝总甙对照组、通络溶栓胶囊大、中、小3个剂量组。除空白对照组给予普通饲料和饮用水外,其余各组每日给予高脂饲料的同时,高脂模型组灌胃等量的生理盐水,绞股蓝总甙对照组、通络溶栓胶囊大、中、小3个剂量组分别灌胃不同浓度的药液,连续30d后,用酶法检测血清中甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)的含量变化。同时测定肝重/体重指数,肝脏组织中甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)的含量变化及肝脏的形态学变化。结果:通络溶栓胶囊能够降低实验性高脂血症大鼠血脂含量,同时也能减少肝组织中脂肪含量,保护肝细胞形态得到改善。结论:通络溶栓胶囊能够降低高脂血症动物血清中的脂类和肝脏内脂肪含量。拟从中草药中寻找并开发防治心脑血管疾病,抗动脉粥样硬化、抗脂肪肝、抑制血小板聚集、抗血栓形成、溶解血栓有效的新药物。