“醒脑开窍”针法治疗血管性痴呆大鼠疗效及机理研究

通过动物实验方法探讨“醒脑开窍”针法治疗血管性痴呆（VD）的疗效，并系统、客观地研究可能的机制。方法：将健康成年Wistar大鼠随机分成对照组（假手术组）、模型组、喜得镇组和醒脑开窍组，采用国际公认4-血管阻断（4-VO）法制血管性痴呆大鼠模型。取穴：内关（双）、人中、三阴交（双）、风池（双）、百会、四神聪。实验前后分别用Stanes三等臂Y型迷宫箱测试学习记忆能力的变化，实验结束后腹主动脉取血测定血清超氧化酶歧化物（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量；采用比色法测试海马乙酰胆碱酯酶（AchE）活性，用放射免疫法测试海马生长抑素（SS）的含量。结果：①模型组与对照组比较，大鼠学习记忆明显障碍，喜得镇组、醒脑开窍组与模型组比较学习记忆能力明显改善（P〈0．01）。②模型组术后与对照组比较，血清中SOD活性降低（P〈0．01）、MDA含量升高（P〈0．01），脑内乙酰胆碱酯酶活性明显降低（P〈0．01），生长抑素（SS）的含量明显下降（P〈0．01）。喜得镇组和醒脑开窍组与模型组比较有显著差异（P〈0．01，0．05）。结论：“醒脑开窍”针法可提高实验性血管性痴呆大鼠血清中SOD活性、降低MDA含量；使海马内降低的乙酰胆碱酯酶活性及生长抑素含量升高，有助于改善大鼠学习记忆能力。“醒脑开窍”针法治疗血管性痴呆大鼠作用机理可能与其对SOD活性、MDA含量、胆碱能递质及神经肽的调节有关，为针灸治疗VD提供了理论依据。     

Aβ损伤后大鼠SOD和MDA的变化及补肾活血化痰法的干预作用

目的：观察β-淀粉样蛋白1-40（Aβ1-40）大鼠海马双侧注射后大脑组织超氧化物岐化酶（Superoxide Dismutase，SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量的变化及补肾活血化痰法（加减地黄饮子）干预作用。方法：采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆（Alzheimer＇s disease，AD）动物模型。通过分光光度法检测大鼠大脑组织SOD和MDA的活性。结果：与假手术组比较。模型组脑组织SOD活力明显降低（P〈0．05），MDA含量明显升高，而加减地黄饮子组脑组织SOD活力较模型组升高（P〈0．05），MDA含量较模型组比较明显降低（P〈0．05）。结论：加减地黄饮子能增强清除氧自由基的能力，减轻氧自由基引起的脑组织损伤。     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的：探讨三七总皂苷注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：40只Wistar大鼠被随机分为4组：假手术组、缺血再灌注损伤模型组、尼莫地平对照（Nim）组、三七总皂苷注射液处理组（PNS）。建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型，对脑水肿和脑梗死进行测量，并采用硫代巴比妥酸盐法测定MDA含量、邻苯三酚自氧化法测定SOD活性。结果：PNS组与模型组比较，脑组织含水量减少（P〈0．01），脑梗死面积显著减小（P〈0．05）；SOD活力显著升高（P〈0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05）。结论：MDA是反映组织损伤程度的物质、SOD是体内重要的内源性保护物质，三七总皂苷注射液可降低缺血脑组织MDA的含量、增加SOD活性而发挥对脑的保护作用。     

针刺益气活血法对血管性痴呆大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的探讨针刺益气活血法对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和脑海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法将SD大鼠30只随机分为模型组、治疗组及对照组,每组各10只。模型组及治疗组采用改良的Pulsinelklli-4血管阻断法建立VD大鼠模型;治疗组造模后选用百会、膈俞、气海、三阴交、膻中组成益气活血方针刺治疗;未造模大鼠作为对照组。观察各组大鼠Morris水迷宫实验各项指标及脑海马组织SOD活性和MDA含量的变化。结果模型组大鼠每日逃避潜伏期均明显长于对照组（P〈0.01）,治疗组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短（P〈0.01）,但仍长于对照组（P〈0.01）。3组大鼠在训练第5 d后通过原平台位置的次数,治疗组大鼠多于模型组（P〈0.01）,但低于对照组（P〈0.05）。模型组脑海马组织中的SOD活性较对照组明显降低,而MDA含量明显增高（P〈0.01）。治疗组与模型组比较能明显升高SOD活性,降低MDA含量（P〈0.01）,并且治疗组升高的SOD活性、降低的MDA含量已接近正常组（P﹥0.05）。结论针刺益气活血法治疗血管性痴呆的作用可能与其改善VD大鼠学习记忆能力,显著提高脑海马组织中SOD活性及降低MDA含量有关。     

聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠氧自由基的影响

目的：探讨聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠血清及脑组织内氧自由基的影响。方法：采用分离结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆（VD）大鼠模型,设立聪灵胶囊大、中、小剂量组,喜得镇阳性对照组,模型对照组及假手术对照组,分别测定血清、大脑皮质及海马的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量。结果：模型对照组血清、大脑皮质和海马SOD活性显著低于假手术组,MDA和NO含量显著高于假手术组（P〈0.05、P〈0.01）;聪灵胶囊各剂量组血清SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组（P〈0.05、P〈0.01）;大脑皮质和海马聪灵胶囊高剂量组SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组（P〈0.05、P〈0.01）;聪灵胶囊各剂量组SOD活性、MDA和NO含量与阳性对照组比较无统计学意义（P〉0.05）。结论：聪灵胶囊可以提高SOD活力,也可使MDA和NO含量降低,从而减轻氧自由基的脑损伤作用。     

母婴早期分离对成年大鼠学习记忆的影响及其神经生物学机制实验研究

目的：观察母婴早期分离对成年大鼠学习记忆的影响,并探讨其可能的神经生物学机制。方法将出生后7 d的仔鼠24只随机分为3组,即正常对照组、母婴部分分离组和母婴完全分离组,各8只。大鼠出生后81～84 d,用Morris水迷宫观察母婴分离对成年大鼠学习记忆的影响,以尼氏染色显示海马CA1区神经元的损伤情况,并检测海马丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果母婴部分分离组大鼠逃避潜伏期（EL）比正常对照组延长（P＜0．05）,海马CA1区神经元轻度丢失,穿越平台次数、平台象限游泳时间、海马MDA和SOD含量与正常对照组比较差异无统计学意义（ P＞0．05）;母婴完全分离组大鼠EL较正常对照组延长（P＜0．05）,穿越平台次数和平台象限的游泳时间比正常对照组和母婴部分分离组均减少（P＜0．05）,海马CA1区神经元损伤较母婴部分分离组加重,MDA含量比正常对照组升高（P＜0．05）,SOD活性较正常对照组和母婴部分分离组均降低（P＜0．05）。结论母婴早期分离程度越深,大鼠成年期学习记忆能力降低明显,这可能是大鼠脑内氧自由基过度堆积导致海马CA1区神经元损伤所致。     

益肾降浊汤对大鼠缺血再灌后脑组织SOD活性、MDA和Ca2+含量的影响

目的：观察益肾降浊汤对大鼠缺血再灌注致脑损伤模型中脑组织内SOD活性、MDA含量、Ca^2＋含量动态变化的影响。方法：在造成大鼠低血压的基础上，进行脑缺血再灌注，分别于造模后第1、7、15天断头取脑。用羟胺法测SOD活性，TBA法测MDA含量，用原子分光光度法测Ca^2＋含量。结果：第1天、第7天、第15天模型大鼠脑组织内MDA、Ca^2＋含量均较正常对照组显著升高（P〈0．05～O．01），SOD活性明显降低（P〈0．05～O．01）。与同日期模型组相比，益肾降浊汤能明显降低脑组织内MDA和Ca^2＋含量（P〈0．05～0．01），提高SOD活性（P〈0．05～0．01）。结论：本汤可提高脑组织内SOD活性，降低缺血再灌后脑组织MDA含量及Ca^2＋含量，保护神经元。     

醒脑化痰针法对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织SOD和MDA的影响

目的：观察醒脑化痰针法对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织SOD活性和MDA含量的影响，探讨醒脑化痰针法治疗血管性痴呆的作用机理。方法：采用4-血管阻断法制成大鼠血管性痴呆模型，分为5组，用醒脑化痰针法进行干预，与石杉碱甲片阳性药对照，用Morri水迷宫测定大鼠学习记忆能力，并检测大鼠脑组织内SOD酶活性及MDA含量。结果：Morri水迷宫检测结果显示针刺组、针药组能显著缩短逃避潜伏期时间，缩短首次穿越平台时间，提高穿越平台次数，与模型对照组比较差别有统计学意义（P〈0．01），与石杉碱甲片阳性药对照组比较差别无统计学意义（P〉0．05）。针刺组、阳性药组、针药组能明显增加脑组织SOD活性及降低MDA含量，与模型组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论：醒脑化痰针法能增强VD大鼠学习记忆能力及脑组织SOD活性、减少MDA含量，提高抗氧自由基的能力。     

益智康合剂对幼年智力低下大鼠学习记忆的影响

目的：观察益智康合剂对实验性智力低下大鼠学习记忆功能的影响,并探讨其益智的作用机理。方法：40天幼龄SD走鼠150只,随机选出12只作为假手术组,余下造模。随机分为模型组、阳性药物组、中药小剂量组、中药中剂量组、中药大剂量组、假手术组。通过Morris水迷宫测试观察了益智康合剂对幼龄智力低下大鼠学习记忆能力的改善作用,经大鼠大脑皮质乙酰胆碱酯酶（AchE）活性、海马中一氧化氮（NO）含量的测定来探讨其改善智能的中枢机制。结果：与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力降低（P〈0．01）;其大脑皮质Ache活性升高（P〈0．01）;海马中NO含量降低（P〈0．01）。与模型组比较,益智康合剂能改善幼龄智力低下大鼠的学习记忆能力（P〈0．01,P〈0．05）;降低幼龄智力低下大鼠大脑皮质Ache的活性（P〈0．01,P〈0．05）;提高其海马中NO含量（P〈0．01,P〈0．05）。结论：益智康合剂能改善幼龄智力低下大鼠的学习记忆能力,其机制可能与降低幼龄智力低下大鼠大脑皮质Ache的活性、提高其海马中No含量有关。     

肠溃灵口服液防治大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

目的观察肠溃灵口服液治疗溃疡性结肠炎（UC）的作用及探讨其初步机制。方法采用免疫加局部刺激的方法复制大鼠UC模型，分组对照，观察肠溃灵口服液对UC大鼠超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和结肠病理形态学改变的影响。结果肠溃灵口服液组治疗的模型动物病情明显改善，疗效优于SASP组（P〈0．05）；肠溃灵口服液组SOD活性明显高于其它组（P〈0．01）；SASP组SOD活性与NS组和正常组相比无明显差异（P〉0．05）；肠溃灵口服液组MDA含量明显低于其它组（P〈0．01）；SASP组MDA含量明显低于NS组（P〈0．01）而与正常组无明显差异（P〉0．05）。结论肠溃灵口服液对大鼠实验性溃疡性结肠炎疗效显著，其作用机制可能是与提高肠粘膜内SOD活性加强氧自由基的清除有关。     

小柴胡汤对D-半乳糖致亚急性衰老模型大鼠血清和海马组织中SOD活性MDA及心肌LPF含量影响的实验研究

目的：探讨小柴胡汤抗衰老的机理。方法：采用小柴胡汤煎剂对D-半乳糖致亚急性衰老模型大鼠灌胃,42天后处死取材,电镜观察海马组织病理切片,测量血清与海马组织中超氧化物歧化酶活性（SOD）、丙二醛含量（MDA）及心肌脂褐素（LPF）含量。结果：小柴胡汤能明显提高血清与海马组织中SOD活性（P〈0．05）降低MDA和心肌LPF的含量（P〈0．05）。结论：小柴胡汤通过抗自由基氧化,减轻自由基损伤,具有一定的抗衰老作用,并为“气机衰老相关性学说”理论提供了实验依据。     

穴位埋线对肠易激综合征模型大鼠血清中SOD等自由基含量的影响

目的：观察埋线疗法对肠易激惹综合征（IBS）大鼠血清中SOD等自由基含量的影响。方法：40只Wistar大鼠的幼鼠采用慢性应激结合束缚方法建立IBS模型。观察造模后用埋线天枢、足三里等穴对IBS大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量的影响。结果：模型组大鼠与正常组比较,血清中NO和MDA含量显著升高（P〈0．01）,SOD活性降低（P〈0．01）;埋线治疗组和药物组与模型组比较,血清中NO和MDA含量显著降低（P〈0．01）,SOD活性增强（P〈O．01）。结论：埋线疗法能够降低IBS模型大鼠血清中NO和MDA的含量,增强SOD的活性,提高IBS机体的抗氧化能力,减少自由基代谢产物储积和其对组织细胞的损伤,从而对IBS起到治疗作用。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响

目的：探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型．以步长脑心通为对照．于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响。结果：与假手术组比较．局灶性脑缺血6h，模型组脑组织SOD活性开始下降，MDA含量开始升高．脑缺血48h．SOD活性降至最低．MDA含量达到高峰（P〈0．01）；与同时点模型组比较，各治疗组SOD活性均有不同程度升高．MDA含量均有不同程度下降（P〈0.05或P〈0．01），以中风康高剂量组最为显著（P〈0．05或P〈0．01）；与同时点模型组比较．各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小．尤以中风康高剂量组效果明显（P〈0．05或P〈0．01）。结论：中风康可提高脑组织SOD活性．降低MDA含量．改善自由基代谢，缩小梗死灶体积．有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤。     

昆藻调脂胶囊对高脂血症脂肪肝大鼠血清和肝组织SOD及MDA含量的影响

目的：探讨昆藻调脂胶囊对治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法：采用高脂饮食及30％酒精复制高脂血症性脂肪肝模型，实验分组为模型组、昆藻调脂低、中、高剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、中、低剂量昆藻调脂和东宝肝泰进行干预喂饲，然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量。结果：模型组大鼠血清、肝组织中SOD活性均较正常组明显降低（P〈0．01或P〈0．05）；MDA含量均较正常组明显升高（P〈0．01或P〈0．05）。与模型组比较各治疗组大鼠血清、肝组织中SOD活性均明显升高（P〈0．01或P〈0．05）；MDA含量均明显降低（P〈0．05）。结论：昆藻调脂胶囊可显著提高大鼠SOD活性和降低MDA含量，提示该药物能清除自由基，提高机体抗氧化能力。     

电针对Aβ25-所致AD大鼠海马NOS活性的影响

观察电针对β淀粉样蛋白25—35片段（Aβ25-35）所致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆能力及海马一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：12月龄雄性SD大鼠40只，按随机数字表分为4组，即正常组、假手术组、模型组、电针组，各10只。采用双侧海马一次性注射凝聚态Aβ25-35制备AD大鼠模型，电针组选取双侧“肾俞”穴、“内关”穴和“大椎”穴，接G6805-Ⅱ型电针治疗仪治疗。采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化：采用分光光度法检测各组大鼠海马NOS活性的变化。结果：与模型组相比，电针能显著提高大鼠的学习记忆能力（P〈0．05），抑制海马NOS活性（P〈0．05）。结论：电针改善AD大鼠学习记忆能力的机制之一可能是通过抑制NOS活性，减轻大鼠海马神经元的损伤实现的。     

葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的：探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法；60只SD大鼠被随机分为3组：假手术（sham）组、缺血再灌注损伤（IR）组、葛根素（PI）组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平；观察心肌损伤的形态学改变。结果：与IR组比较，PI组SOD活力显著升高（P〈0．05），MDA、LDH和CK含量显著降低（P〈0．01），形态改变显著减轻（P〈0．05）。结论：葛根素对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用，其机制可能与增加SOD活性、稳定生物膜有关。     

还脑益聪方对老龄认知障碍大鼠氧化应激和抗衰老指标作用的研究

目的观察还脑益聪方对动物行为学、病理形态、氧化应激和衰老指标的影响。方法根据Moms水迷宫实验结果结合体质量,从60只老年大鼠中选出正常老年大鼠,并按照分层随机方法分为老年认知障碍（老年模型）组,阳性对照药（盐酸多奈哌齐片,0．49mg／kg）组,中药小剂量（3．78g生药瓜g）、中剂量（7．56g生药／kg）和大剂量（18．90g生药／kg）组,同时另设10只4月龄sD青年大鼠为青年正常组。老年正常组、老年模型组和青年正常组予等体积蒸馏水灌胃,其他组给予相应的药物灌胃,连续灌胃14周。给药结束后,以Moms水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力,腹腔麻醉,腹主动脉取血;按照随机原则选取5只大鼠,并取其脑组织（海马）匀浆,检测血清和组织中超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、总抗氧化能力（T—AOC）、谷胱甘肽（GSH）等氧化应激相关指标;另外5只大鼠脑组织,HE染色和刚果红染色,观察海马组织CAl区形态学变化和淀粉样沉积变化。结果与老年模型组相比,中药大剂量组可显著提高大鼠穿越第四象限的时间和路程（P〈0．05,P〈0．01）。与老年模型组大鼠海马区相比,中药大、中和小剂量干预后其病变程度明显减轻,刚果红染色后镜下可见给药后B一淀粉样蛋白（Ap）沉积数量明显减少。与老年模型组比较,中药小、中、大剂量及盐酸多奈哌齐均可提高血清和海马组织中SOD活性,降低MDA含量（P〈0．05,P〈0．01）;中药小、大剂量还可显著提高血清和海马中CAT和GSH活性（P〈0．01）,降低海马中B—AP含量（P〈0．05,P〈0．01）。中药中、大剂量组血清中GSH—PX活性有增高趋势,但无统计学意义（P〉0．05）。结论自然衰老大鼠学习记忆和空间识别能力减弱,还脑益聪颗粒剂可改善自然衰老大鼠AD模型的学习记忆功能,可保护脑组织海马结构,提高血清及组织中抗氧化能力和T—AOC的活性,减少B—AP的生成。     

益脑灵对老年性痴呆模型大鼠学习记忆力及海马细胞超微结构的影响

雄性Wistar大鼠连续6周腹腔内注射D-半乳糖,双侧海马内注射Aβ23-35造成老年痴呆(AD)模型.用Morris水迷宫实验测试各组大鼠的学习记忆能力和空间探索能力;测定大鼠脑组织中SOD活性、MDA含量,Ache的活力;电镜观察海马超微结构变化,探讨益脑灵对老年性痴呆模型大鼠的防治作用.结果显示,益脑灵能改善痴呆模型大鼠的学习记忆障碍,明显升高痴呆模型大鼠脑组织SOD的活性,减少MDA含量降低Ache的活力,有延缓海马神经元细胞变性及凋亡和清除自由基的作用.     

治萎防变胶囊抗氧化能力及减轻自由基损伤的实验研究

目的观察治萎防变胶囊对气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠胃黏膜一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）表达的影响,探讨其作用机制。方法将90只大鼠随机分为空白组、模型组、维酶素组及治萎防变胶囊大、中、小剂量组,采用综合法即N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）合并盐酸雷尼替丁以及饥饱失常喂养法成功复制CAG动物模型,并应用治萎防变胶囊和维酶素治疗后,分别对各组大鼠胃黏膜组织NO、NOS、SOD及MDA含量进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜组织NO、NOS水平显著升高（P〈0．01,P〈0．05）,SOD活性显著下降（P〈0．01）,MDA含量显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,治萎防变胶囊可显著降低胃黏膜组织NO、NOS（P〈0．05）,显著提高SOD活性（P〈0．05）,显著降低MDA含量（P〈0．05）,且以治萎防变胶囊大剂量组作用明显。结论治萎防变胶囊具有提高机体抗氧化能力、减轻自由基损伤的作用。     

针刺合谷、太冲对老年痴呆模型大鼠行为学及氧自由基的影响

目的观察针刺双合谷、双太冲对老年痴呆模型大鼠行为学及氧自由基的影响。方法将48只大鼠随机分为空白组、模型组、安理申组和针刺组,每组12只,治疗结束,所有大鼠均进行水迷宫试验后处死取脑组织匀浆检测SOD活性、MDA及羟自由基含量。结果与模型组比较,针刺组的学习记忆能力显著提高（P〈0.01）,SOD活性升高（P〈0.01）,MDA及羟自由基含量降低（P〈0.01）;与安理申组比较,针刺组的学习记忆能力、SOD活性、MDA及羟自由基含量无明显差别（P〉0.05）。结论针刺双合谷、双太冲能明显缩短水迷宫学习时间,提高老年痴呆模型大鼠的学习记忆能力,提高SOD活性,清除MDA及羟自由基。