迷迭香酸钠抗小鼠H22肝癌细胞移植瘤淋巴结转移的研究

目的:探讨迷迭香酸钠对H22肝癌细胞小鼠移植瘤淋巴结转移的药理作用及相关机制。方法:小鼠爪垫皮下接种H22细胞,建立小鼠肿瘤淋巴结转移模型。荷瘤小鼠随机分为:正常对照组、模型组、阿霉素组(5mg/kg)、白藜芦醇组(40mg/kg)、迷迭香酸钠高(200mg/kg)、中(100mg/kg)、低(50mg/kg)剂量组。造模第5天开始,各组小鼠每天腹腔注射相应剂量药物,连续给药21天,建模第30天后处死小鼠;观测小鼠移植瘤、淋巴结、免疫器官的变化;通过HE染色和Realtime-PCR等技术检测肿瘤淋巴结转移情况以及转移相关因子MMP-9、VEGF-C的表达,探索迷迭香酸钠对肿瘤淋巴结转移影响。结果:迷迭香酸钠50mg/kg以上剂量能明显抑制肿瘤增殖,减少其向腘窝、腹股沟淋巴结转移;对小鼠的免疫器官无明显的刺激作用;迷迭香酸钠还可降低肿瘤组织中淋巴管生成因子MMP-9、VEGF-C表达。结论:迷迭香酸钠能通过下调MMP-9、VEGF-C表达而在H22荷瘤小鼠体内发挥显著的抗肝癌淋巴结转移作用,其展现出低毒优点,具有良好抗肝癌转移活性。     

人参皂甙Rg3对人喉鳞癌裸鼠移植瘤中SIX1、TGF-β、VEGF-C表达的影响

目的:探讨人参皂甙Rg3对人喉鳞癌裸鼠移植瘤中SIX1、TGF-β、VEGF-C表达的影响。方法:制备人喉鳞癌荷瘤裸鼠模型,致瘤小鼠随机分5组:空白对照组、顺铂组、Rg3 17.5mg/kg组、Rg3 35mg/kg组、Rg3 70mg/kg组,末次给药48小时后将裸鼠脱颈处死,观察并记录各组肿瘤的体积及转移情况,Western blot及免疫组化检测各组SIX1、TGF-β及VEGF-C蛋白的表达。RTPCR检测各组SIX1、TGF-β及VEGF-C mRNA的表达。结果:同空白对照组相比,顺铂组、35mg/kg Rg3组平均肿瘤体积及转移例数均明显降低,同时,SIX1及VEGF-C蛋白及其mRNA表达下调,TGF-β表达无明显变化;同顺铂组相比,35mg/kg Rg3组肿瘤转移例数减少,肿瘤体积无明显变化,SIX1及VEGF-C蛋白及mRNA表达出现了明显下调,TGF-β表达无明显变化。结论:Rg3能通过降低在体肿瘤内SIX1表达下调VEGF-C蛋白表达,进一步抑制喉鳞癌淋巴转移。在体条件下Rg3有比顺铂更强的抑制喉鳞癌淋巴转移的作用。     

红景天苷联合阿霉素对裸鼠HepG2肝癌的影响研究

目的探讨红景天苷与阿霉素联合用药对裸鼠HepG2肝癌移植瘤的作用。方法采用人肝癌细胞系HepG2细胞建立裸鼠肝癌移植瘤模型,将建模成功小鼠随机分成模型组、阿霉素组、红景天苷组和联合组,每组6只。阿霉素组小鼠给予阿霉素溶液1 mg/kg腹腔注射,红景天苷组给予红景天苷溶液80 mg/kg腹腔注射,联合组给予相同剂量的阿霉素+红景天苷溶液腹腔注射,模型组给予相同体积的生理盐水腹腔注射;各组均每2 d注射1次,共15次。测定各组小鼠注射5次、10次、15次后的肿瘤体积,计算抑瘤率;实验结束后取瘤体测定瘤质量,并采用RT-PCR法测定肿瘤组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)、胰岛素样生长因子2(IGF2)和IGF2BP3 mRNA表达情况。结果联合组小鼠生存状况较好,肿瘤生长缓慢;其次是阿霉素组和红景天苷组;模型组小鼠生存状况较差,反应缓慢,肿瘤生长迅速。注射5次后,各组小鼠移植瘤体积比较差异无统计学意义(F=1.58,P=0.225);注射10次后,联合组小鼠肿瘤体积明显小于模型组(P0.05);注射15次后,阿霉素组、红景天苷组和联合组小鼠肿瘤体积均明显小于模型组(P均0.05),且联合组明显小于阿霉素组和红景天苷组(P均0.05);联合组注射5次、10次、15次后的抑瘤率均明显高于阿霉素组和红景天苷组(P均0.05)。阿霉素组、红景天苷组和联合组瘤体质量均明显低于模型组(P均0.05),且联合组明显低于阿霉素组和红景天苷组(P均0.05)。阿霉素组、红景天苷组和联合组MMP-2 mRNA表达水平均明显低于模型组(P均0.05),TIMP-2 mRNA表达水平均明显高于模型组(P均0.05);联合组MMP-2 mRNA表达水平均明显低于阿霉素组和红景天苷组(P均0.05),TIMP-2 mRNA表达水平均明显高于阿霉素组和红景天苷组(P均0.05)。阿霉素组和联合组IGF2和IGF2BP3 mRNA表达水平均明显低于模型组(P均0.05),且联合组IGF2和IGF2BP3 mRNA表达水平均明显低于阿霉素组和红景天苷组(P均0.05)。结论红景天苷与阿霉素联合用药可有效抑制裸鼠肝癌移植瘤生长,效果优于单独使用阿霉素或红景天苷。     

白藜芦醇抑制小鼠皮肤移植排斥反应研究

目的:观察白藜芦醇对小鼠皮肤移植排斥反应的免疫抑制作用。方法:以BALB/c小鼠为供体,C57BL/6小鼠为受体,建立背-背皮肤移植模型。术后分为假手术组、模型组、白藜芦醇组(50mg/kg)、环孢素A(10mg/kg)、白藜芦醇加亚剂量环孢素A组(白藜芦醇50mg/kg、环孢素A5mg/kg)各10只,腹腔注射给药10天。记录各只小鼠移植皮片的存活天数。结果:白藜芦醇组、环孢素A组、白藜芦醇加环孢素A组小鼠移植皮片存活时间分别延长为12.87、14.59、16.94天,与模型组(9.75天)比较差异有统计学意义(P0.01)。白藜芦醇加环孢素A组小鼠移植皮片存活时间比白藜芦醇或环孢素A单用组长(P0.05或P0.01)。结论:白藜芦醇具有抑制皮肤移植小鼠免疫排斥反应的作用。     

蝎毒多肽增强5-氟尿嘧啶对H22肝癌抑制作用的机制研究

目的 探讨蝎毒多肽增强5-氟尿嘧啶(5-Fu)对肝癌H22抑制作用的机制.方法 以接种H22肝癌小鼠腹水方法建立小鼠荷瘤模型,在接种后第7天将荷瘤小鼠随机分为模型组、蝎毒多肽(20mg/kg)组、5-Fu(15 mg/kg)组、低剂量蝎毒多肽(5 mg/kg)+5-Fu组、高剂量蝎毒多肽(20 mg/kg)+5-Fu组,每组10只,连续给药21d.绘制肿瘤体积增长曲线并计算抑瘤率;CD34标记肿瘤微血管;免疫组织化学法检测核因子-κB (NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达.结果 与模型组相比,联合给药组H22肝癌移植瘤的生长受到明显抑制(P＜0.01),微血管密度(MVD)及NF-κB、MMP-9、VEGF蛋白表达均明显降低(P＜0.01);与5-Fu组相比,高剂量蝎毒多肽+5-Fu组的MVD及NF-κκβ、MMP-9、VEGF蛋白表达也显著降低(P＜0.01),而低剂量蝎毒多肽+5-Fu组则无显著改变.结论 蝎毒多肽可增加5-Fu对肿瘤组织的抑制作用,其机制可能与抑制H22肝癌组织NF-κB通路及MMP-9、VEGF的表达,从而抑制新生血管形成有关.     

枸杞多糖对小鼠移植性肝癌抑制作用的实验研究

目的:研究枸杞多糖对小鼠移植性肝癌的抑制作用。方法:将48只小鼠随机分为枸杞多糖高剂量组(20 mg/kg)、中剂量组(10 mg/kg)、低剂量组(5 mg/kg)与环磷酰胺组(20 mg/kg)、对照组和模型组,对比研究枸杞多糖对移植性肝癌小鼠死亡率、肿瘤体积与肿瘤坏死程度的影响。结果:枸杞多糖不同剂量组与模型组相比,TNF-α分泌有显著性升高(P<0.05);枸杞多糖不同剂量组与模型组相比,肿瘤体积明显缩小,肿瘤质量降低(P<0.05);同时环磷酰胺组肿瘤体积亦有明显减小,抑制肿瘤生长的作用与枸杞多糖高剂量组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:枸杞多糖可提高机体免疫杀伤能力,增强直接杀伤或抑制肿瘤细胞的作用,对小鼠移植性肝癌具有明显抑制作用。     

氧化白藜芦醇体内外抑制肝癌细胞增殖的研究

目的:研究氧化白藜芦醇对肝癌SMMC-7721细胞以及小鼠移植性肿瘤H22的抑制作用及其抗肝癌作用机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测氧化白藜芦醇对人肝癌SMMC-7721细胞体外增殖的抑制效果。流式细胞术测定肝癌SMMC-7721细胞的凋亡率。建立小鼠H22肝癌细胞移植瘤模型,分为对照组、环磷酰胺组、氧化白藜芦醇80、40、20 mg/kg剂量组,以实体瘤瘤块生长曲线及抑瘤率为指标评价氧化白藜芦醇对小鼠移植瘤生长的抑制作用;取用不同剂量组作用后的瘤块组织,采用免疫组织化学法检测Bax,bcl-2,Caspase-3蛋白表达情况。结论:MTT结果显示,氧化白藜芦醇对肝癌7721肿瘤细胞的IC50值为58.13μg/ml,抗肿瘤活性良好;流式细胞术结果显示氧化白藜芦醇促进肝癌7721细胞凋亡;体内试验显示氧化白藜芦醇对移植瘤的抑制作用明显,80、40、20 mg/kg三个剂量组对H22移植瘤抑制率为76.88%、65.90%和45.99%,呈一定量效关系,氧化白藜芦醇增加caspase-3表达量及Bax/Bcl-2比值。结论:氧化白藜芦醇具有明显的体内外抑制肿瘤作用,作用机制可能与诱导细胞凋亡有关。     

白花蛇舌草抑制肝癌H22小鼠淋巴管转移的实验研究

目的:观察白花蛇舌草对小鼠肝癌淋巴管转移的影响。方法:在小鼠右下肢爪垫内侧皮下注射接种腹水型肝癌H22瘤株,复制淋巴管转移模型。将模型小鼠随机分为5组,空白组每天灌生理盐水,大、中、小剂量组每天灌白花蛇舌草水煎液,对照组给予环磷酰胺腹腔注射。观察小鼠体质量、免疫器官、肺部转移率、爪垫移植瘤、淋巴结转移瘤等指标变化。结果:白花蛇舌草作用组的小鼠,体质量和免疫器官胸腺质量明显增长,肺部瘤结节数和肺部转移瘤生长指数均下降,且淋巴结转移数明显减少。结论:白花蛇舌草对H22肝癌淋巴管转移有一定抑制作用。     

复方紫红参多糖对H_(22)荷瘤小鼠的抑瘤作用研究

目的探讨复方紫红参多糖(CPGP)对小鼠肝癌H_(22)实体瘤的抑制作用及机制。方法 ICR雄性小鼠60只,除空白组外,其余小鼠建立H_(22)荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、环磷酰胺(CTX)组(25μg/g)和复方紫红参多糖(CPGP)低、中、高剂量组(70、140、280μg/g),每组10只。各组给予相应干预,共10天。观察小鼠一般状况,计算抑瘤率、脏器指数;ELISA法测定血清TNF-α、IL-2、IFN-γ等指标;采用流式细胞术对脾脏组织T淋巴细胞亚群进行测定。结果环磷酰胺(CTX)组和CPGP低、中、高剂量组对肝癌H_(22)的抑瘤率分别为65.01%、40.19%、51.32%、57.84%。与模型组比较,CPGP各组显著提高小鼠体质量、免疫器官指数(P0.05,P0.01),CPGP高剂量组能够升高血清中TNF-α、IL-2、IFN-γ(P0.05),CPGP各组脾T淋巴细胞亚群CD4~+/CD8~+的比值升高(P0.01);而CTX组小鼠体质量、免疫器官指数,TNF-α、IL-2、IFN-γ水平及脾T淋巴细胞亚群CD4~+/CD8~+的比值均显著降低(P0.05,P0.01)。与CTX组比较,CPGP小鼠体质量、免疫器官指数,TNF-α、IL-2、IFN-γ水平及脾T淋巴细胞亚群CD4~+/CD8~+的比值均显著升高(P0.05,P0.01)。结论 CPGP对小鼠肝癌H_(22)具有明显的抑制作用,其机制可能与提高机体免疫功能有关。     

解毒化瘀方对S180荷瘤小鼠5-氟尿嘧啶化疗的增效减毒作用研究

目的探讨解毒化瘀方对S180荷瘤小鼠5-氟尿嘧啶(5-Fu)化疗效果及毒副作用的影响。方法制备S180荷瘤小鼠的实体瘤动物模型,将造模成功小鼠随机分为生理盐水组、10 mg/kg 5-Fu组、20 mg/kg 5-Fu组、1 200 mg/kg中药组、2 400 mg/kg中药组、10 mg/kg 5-Fu联合1 200 mg/kg中药组、10 mg/kg 5-Fu联合2 400 mg/kg中药组,每组14只。接种24 h后开始干预13 d,5-Fu腹腔注射,隔日1次;中药灌胃,每日1次;生理盐水组灌胃中药同等体积的生理盐水。观察各组小鼠的体质量变化,末次给药后24h处死各组小鼠,称取肿瘤、胸腺及脾脏质量,计算肿瘤抑制率、胸腺指数及脾脏指数。结果干预13 d后,20 mg/kg 5-Fu组小鼠体质量明显低于其他组(P均0. 05),其他各组小鼠体质量比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。单纯5-Fu组、5-Fu联合中药组肿瘤质量均明显低于生理盐水组和单纯中药组(P均0. 05),20 mg/kg 5-Fu组、5-Fu联合中药组肿瘤抑制率均明显高于10 mg/kg 5-Fu组(P均0. 05),且10 mg/kg 5-Fu联合1 200 mg/kg中药组肿瘤抑制率更高(P均0. 05)。单纯5-Fu组胸腺指数均明显低于生理盐水组(P均0. 05),2 400 mg/kg中药组胸腺指数明显高于生理盐水组(P 0. 05),其他组胸腺指数与生理盐水组比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。20 mg/kg 5-Fu组脾脏指数明显低于生理盐水组(P 0. 05),其他组脾脏指数比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。结论解毒化瘀方单独使用对S180荷瘤小鼠肿瘤生长无抑制作用,与5-Fu联合使用具有明显的增效减毒作用。     

枸杞多糖对小鼠移植性肝癌端粒酶活性及hTERT蛋白表达的影响

目的 探索枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharides,LBP)对小鼠移植性肝癌端粒酶活性及其限速酶hTERT表达的影响.方法 采用皮下接种法建立小鼠移植性肝癌模型,将96只小鼠随机分成正常对照组,模型组,LBP高、中、低(20,10,5 mg/kg·d)剂量组和环磷酰胺(20 mg/kg·d)组.观察LBP对小鼠肿瘤体积、抑瘤率的影响.PCR-TRAP-ELISA 法检测端粒酶的活性,Western blot测定hTERT蛋白表达.结果 20,10,5 mg/kg·d的LBP能明显减小肿瘤细胞的体积和质量(P＜0.05),抑瘤率分别为42.23％、25.10％和9.16％;同时,LBP(20,10mg/kg·d)能明显抑制肝癌组织hTERT蛋白表达(P＜0.05),降低端粒酶的活性(P＜0.05).结论 LBP可通过抑制小鼠肝癌组织hTERT蛋白表达、降低端粒酶的活性,从而对小鼠移植性肝癌的生长起到抑制作用.     

三叶青地上部分多糖对乳腺癌小鼠的抗肿瘤作用

目的探讨三叶青地上部分多糖对乳腺癌小鼠的抗肿瘤作用。方法小鼠乳房接种4T1细胞以建立乳腺癌荷瘤模型后,随机分为空白组、模型组、环磷酰胺组(40 mg/kg)及多糖低、中、高剂量(50、150、250 mg/kg)组,每组10只。给药28 d后,测定瘤质量及瘤体积,计算抑瘤率及脏器指数,观察肺组织转移灶,流式细胞术检测T淋巴细胞亚群比例。结果与模型组比较,多糖组瘤质量、瘤体积、肝脏指数、肺转移灶数显著降低(P0.05,P0.01),但脾脏、胸腺指数无明显变化(P0.05);中、高剂量组CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞比例显著降低(P0.01),胸腺CD3~+CD4~+、CD3~+CD8~+比例及脾脏CD3~+CD4~+、CD4~+/CD8~+比例显著升高(P0.05,P0.01)。结论三叶青地上部分多糖能有效抑制乳腺癌小鼠肿瘤生长及远端肺转移,其机制可能与增加机体CD4~+、CD8~+T细胞比例,抑制Treg细胞数量和功能,提高机体免疫应答有关。     

枸杞多糖对小鼠移植性肝癌抑制作用的实验研究

目的探讨枸杞多糖对小鼠移植性肝癌的抑制作用。方法采用皮下接种法制备小鼠移植性肝癌(H22肝癌细胞株)模型,随机将96只小鼠分成对照组、模型组、枸杞多糖高、中、低剂量(20、10、5 mg/kg)组、环磷酰胺(20 mg/kg)组。观察枸杞多糖对荷瘤小鼠死亡率、肿瘤体积、肿瘤质量及肿瘤细胞密度、核分裂像、肿瘤坏死程度及间质淋巴细胞浸润、纤维组织增生情况的影响。结果 20、10、5 mg/kg的枸杞多糖能明显降低移植性肝癌小鼠的死亡率(P<0.05),减小肿瘤细胞的体积和质量(P<0.05),抑瘤率分别为42.23%、25.10%和9.16%;同时20、10 mg/kg的枸杞多糖能不同程度地降低肿瘤细胞密度(P<0.05),减少肿瘤细胞的核分裂像计数(P<0.05),增加肿瘤细胞坏死程度、间质淋巴细胞浸润和纤维组织增生(P<0.05)。结论枸杞多糖对小鼠移植性肝癌有一定的抑制作用。     

枸杞多糖对小鼠移植性肝癌抑制作用的实验研究

目的:研究枸杞多糖对小鼠移植性肝癌抑制作用的影响。方法:随机将48只小鼠分为枸杞多糖大剂量组(20mg/kg)、中剂量组(10mg/kg)、小剂量组(5mg/kg)与环磷酰胺组(20mg/kg)、对照组和模型组,对比研究枸杞多糖对移植性肝癌小鼠死亡率,肿瘤体积与肿瘤坏死程度的影响。结果:枸杞多糖不同剂量组与模型组相比,TNF-α分泌有显著性升高(P<0.05),表明枸杞多糖对TNF-α分泌有促进作用,可增强直接杀伤或抑制肿瘤细胞的作用。且枸杞多糖不同剂量组与模型组相比,肿瘤体积明显缩小,肿瘤质量降低(P<0.05)。同时环磷酰胺组肿瘤体积亦有明显减小,抑制肿瘤生长的作用与枸杞多糖高剂量组相比,基本接近,差异无显著性意义。表明枸杞多糖对肝癌细胞具有明显的抑制作用。结论:枸杞多糖能有效增强宿主的免疫能力,提高机体免疫杀伤能力,对小鼠移植性肝癌具有明显抑制作用。     

猪苓多糖对Lewis肺癌荷瘤小鼠抑瘤作用及外周血细胞的影响

目的:探讨猪苓多糖(PPS)对Lewis肺癌荷瘤小鼠抑瘤作用及其对免疫器官及外周血细胞的影响。方法:将48只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、阳性组(CTX组)、PPS各剂量组(50、100、200mg/kg),每组8只。建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,造模成功后,分别给药干预14 d,于第15 d摘眼球取血,剥取肿瘤组织、脾、胸腺、肝脏,并分别称重,计算小鼠瘤重、瘤体积、抑瘤率、脏器指数,并检测外周血WBC、RBC计数及Hb含量。结果:CTX组、PPS 50、100、200 mg/kg组小鼠的瘤重、瘤体积与模型组比较均降低,差异具有显著意义(P0.05),抑瘤率分别为69.66%、25.27%、37.07%、40.72%。与模型组比较,CTX组脾、胸腺指数显著降低(P0.05);PPS各剂量组脾指数明显增加,且高于CTX与模型组(P0.05),胸腺指数显著高于CTX组(P0.01),与模型组比较差异不显著(P0.05)。模型组荷瘤小鼠外周血WBC、RBC数量和血红蛋白(HGB)含量均显著降低(P0.05),CTX组外周血WBC、RBC数量和HGB含量显著低于模型组(P0.01);与模型组及CTX组比较,PPS各剂量组均能显著升高外周血WBC、RBC数量和HGB含量(P0.05)。结论:PPS具有抑制肿瘤生长的作用,能改善荷瘤小鼠免疫器官的功能,且可以明显延缓荷瘤小鼠晚期类白血病样反应的发生,维持血细胞在一个相对稳定的状态。     

氧化苦参碱对环磷酰胺增效减毒作用

目的:探讨氧化苦参碱对环磷酰胺(CTX)抗S180小鼠的增效减毒作用。方法:建立S180荷瘤小鼠模型,增效实验设立:模型组、环磷酰胺10mg/kg组、环磷酰胺20mg/kg组、环磷酰胺(5mg/kg)+氧化苦参碱(50mg/kg)组、环磷酰胺(10mg/kg)+氧化苦参碱(50mg/kg)组,观察瘤重、抑瘤率、胸腺指数和脾脏指数。减毒实验设立:正常对照组、环磷酰胺100mg/kg组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱低剂量(25mg/kg)组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱中剂量(50mg/kg)组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱高剂量(100mg/kg)组,观察白细胞数、胸腺指数和脾脏指数,检测肝、肾功能。结果:增效实验中,各用药组与模型组相比肿瘤抑制率明显提高(P0.05),环磷酰胺+氧化苦参碱组与单用环磷酰胺组相比胸腺指数升高(P0.05)。减毒实验中,与环磷酰胺(100mg/kg)组相比,环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(25mg/kg)组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(100mg/kg)组白细胞数量增加(P0.05);环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(50mg/kg)组、环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(100mg/kg)组天门冬氨酸氨基转移酶活性降低(P0.05);环磷酰胺(100mg/kg)+氧化苦参碱(100mg/kg)组丙氨酸氨基转移酶活性降低(P0.05)。结论:氧化苦参碱与环磷酰胺合用可提高抑瘤率,对高剂量环磷酰胺引起的白细胞数减少以及肝损害具有一定的缓解作用。     

乳康饮对裸鼠乳腺癌自发性转移模型淋巴管生成的干预作用

目的观察复方中药乳康饮对乳腺癌移植瘤小鼠淋巴管生成和淋巴结转移的影响,探讨其抗肿瘤转移机制。方法 30只裸鼠乳腺原位种植人乳腺癌细胞株MDA-MB-435S,建立乳腺癌移植瘤自发性转移模型,随机分成6组,分别为模型组,5-氟尿嘧啶（5-FU）对照组,乳康饮小、中、大剂量组以及乳康饮加5-FU组,每组5只。模型组给予生理盐水0.4 mL/d灌胃;5-FU对照组给予30 mg/（kg.d）5-FU腹腔注射;乳康饮小、中、大剂量组分别给予乳康饮18、45、90 g/（kg.d）灌胃;乳康饮加5-FU组给予5-FU 30 mg/（kg.d）腹腔注射,同时给予乳康饮45 g/（kg.d）灌胃,均每天1次,连续6周。用药后检测肿瘤体积、抑瘤率和腋窝淋巴结转移抑制率;免疫组化法检测乳腺癌组织微淋巴管密度（lymphatic microvessel density,LMVD）和血管内皮生长因子C（vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C）、血管内皮生长因子受体-3（vascular endothelial growth factor re-ceptor-3,VEGFR-3）的表达。结果与模型组比较,各用药组肿瘤体积明显减小,VEGF-C和VEGFR-3表达水平显著下调,LMVD明显降低,差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;其中以乳康饮加5-FU组抑瘤率及腋窝淋巴结转移抑制率最高,LMVD最低,与其他用药组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论乳康饮可能通过干预VEGF-C及VEGFR-3的表达,影响淋巴管的生成,抑制乳腺癌淋巴转移。     

地锦草调控NF-κB/VEGF信号通路抑制肿瘤血管生成的机制

目的:通过观察地锦草对H22肝癌小鼠核转录因子-κB/血管内皮生长因子(nuclear factor kappa-B/vascular endothelial growth factor,NF-κB/VEGF)信号通路相关蛋白的影响,探讨地锦草抑制肿瘤血管生成的机制。方法:昆明种小鼠皮下接种肝癌H22细胞建立H22肝癌小鼠模型,随机分为模型组,环磷酰胺组,地锦草组高、中、低剂量组。地锦草低、中、高剂量组分别灌胃(ig)给药1.13,2.25,4.50 g·kg~(-1),环磷酰胺组腹腔注射(ip)给药50 mg·kg~(-1),模型组和环磷酰胺组灌服相同体积的蒸馏水,14 d后处死小鼠,测量肿瘤质量和小鼠体质量,计算抑瘤率;免疫组织化学检测微血管密度标记物血小板-内皮细胞黏附分子31(platelet endothelial cell adhesion molecule-31,CD31),聚合酶链反应检测肿瘤组织NF-κB,肿瘤坏死因子(TNF)-α,VEGF mRNA表达,免疫组化检测NF-κB,TNF-α,VEGF蛋白表达。结果:与模型组比较,给予地锦草后,H22肝癌小鼠瘤重减轻(P0.01),地锦草高剂量组抑瘤率升高,高达59.1%(P0.01);肿瘤组织CD31表达明显下降(P0.01);肿瘤组织NF-κB,TNF-α,VEGF mRNA和蛋白表达均下降(P0.01)。结论:地锦草对H22肝癌小鼠肿瘤的抑制作用可能是通过减少肿瘤新生血管的生成,与减弱肿瘤组织的炎性因子表达有关。     

半枝莲对肝癌H_(22)小鼠血道转移抑制作用的实验研究

目的::观察半枝莲对小鼠肝癌血道转移的影响。方法:50只昆明种小鼠随机分为5组,模型组,阳性对照组,半枝莲高、中、低剂量组,每组10只。小鼠尾静脉注射接种腹水型肝癌H_(22)瘤株,复制血道转移模型,各组给予相应药物灌胃14 d;观察小鼠体质量、免疫器官指数、肺部转移率等指标变化。结果:半枝莲组小鼠肺部转移灶数目较模型组明显减少,体质量较西药组明显增加,且免疫器官指数均有所增长。结论:半枝莲对H_(22)肝癌血道转移有一定抑制作用。     

水芹总黄酮对免疫抑制小鼠免疫功能的影响

目的:观察水芹总黄酮对免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用。方法:昆明种小鼠皮下注射氢化可的松建立免疫功能低下模型。实验分正常组、模型组及水芹总黄酮高、中、低剂量组;正常组及模型组给予生理盐水灌胃,水芹总黄酮各剂量组分别灌胃给予300、200、100 mg/kg水芹总黄酮,连续给药14 d,分别测定小鼠碳廓清指数、血清溶血素水平、免疫器官指数和迟发型变态反应。结果:水芹总黄酮各剂量组均能够不同程度的提高免疫功能低下模型小鼠的碳粒廓清指数K(P0.01,P0.05),促进鸡红细胞致敏小鼠溶血素的生成(P0.01,P0.05),升高胸腺指数和脾脏指数(P0.01,P0.05),提高迟发型变态反应水平(P0.01,P0.05)。结论:水芹总黄酮能提高免疫功能低下小鼠的体液免疫、细胞免疫和非特异性免疫功能。