黄芩茎叶总黄酮对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(scutellaria baicalelensis stem leaf total flavonoid SSTF)对培养的乳鼠心肌细胞缺氧/复氧时凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:原代培养乳鼠心肌细胞,缺氧(hypoxia H)2h后,复氧(reoxygenation R)4h制备缺氧/复氧损伤模型。以免疫组织化学方法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达变化。心肌细胞损伤程度以心肌细胞存活率表示。结果:缺氧2h再复氧4h,心肌细胞Bcl-2蛋白阳性表达指数(positive expressionindex PEI)显著低于对照组(P<0.01),Bax蛋白PEI显著高于对照组(P<0.01)。细胞存活率明显低于对照组(P<0.05)。SSTF干预组Bcl-2蛋白PEI明显高于缺氧/复氧组(P<0.05),Bax蛋白PEI显著低于缺氧/复氧组(P<0.05),细胞存活率明显高于缺氧/复氧组(P<0.05)。结论:心肌细胞缺氧再复氧时,Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达增强;细胞存活率降低。SSTF可通过上调Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白表达,减少细胞凋亡,从而减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤。     

苦参醇A对缺氧/复氧损伤乳鼠心肌细胞的保护作用

目的研究苦参醇A对缺氧/复氧损伤乳鼠心肌细胞的保护作用。方法培养乳鼠心肌细胞,建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型。实验分为5组:正常组,模型组(缺氧/复氧组),苦参醇A低、中、高剂量组,在缺氧/复氧开始时分别加入终浓度为30,60,120μg·m L~(-1)的苦参醇A。CCK-8法检测心肌细胞存活率,酶标仪检测细胞培养上清液中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)漏出量及细胞内丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果苦参醇A可显著降低缺氧/复氧后CK与LDH漏出量(P0.05,P0.01),提高心肌细胞存活率(P0.05,P0.01);能显著降低MDA含量(P0.05,P0.01),提高SOD活性(P0.05,P0.01);并能显著抑制心肌细胞凋亡(P0.05,P0.01)。结论苦参醇A对培养心肌细胞的缺氧/复氧损伤具有保护作用,其机制可能与减少氧化应激产物MDA,增加抗氧化酶SOD活力及抑制心肌细胞凋亡有关。     

氧耗剂致乳鼠心肌缺氧/复氧模型的建立

目的 探讨利用氧耗剂建立乳鼠心肌缺氧/复氧损伤模型的一种新方法.方法 取SD乳鼠原代心肌细胞培养,观察氧耗剂连二亚硫酸钠不同浓度(1,2,3,4,5 ,6 mmol/L)分别缺糖缺氧1 h复氧 24 h及在4 mmol/L浓度下缺糖缺氧不同时间(5 min,15 min,30 min,1 h,2 h,4 h,6 h)后复氧24 h对心肌细胞存活率及培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的影响,并进行细胞形态学观察.结果 乳鼠心肌细胞经过缺氧/复氧处理后,与正常对照组相比,连二亚硫酸钠可呈浓度依赖性降低心肌细胞存活率,尤其 Na2S2O4 浓度大于3 mmol/L时细胞MTT的OD值与正常对照组有显著性差异,同时上清液中LDH含量升高,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01).而当连二亚硫酸钠4 mmol/L浓度下随着缺氧时间延长,细胞的存活率显著降低,而心肌细胞上清液中LDH的释放量显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),呈现时间依赖性.结论 应用连二亚硫酸钠可建立心肌细胞缺氧再灌注损伤模型.     

活络效灵丹对乳鼠缺氧/复氧损伤心肌细胞的保护作用研究

目的 探讨活络效灵丹含药血清对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧( hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的保护作用及其机制.方法 取体外培养的乳鼠心肌细胞,建立H/R心肌细胞损伤模型,实验分为4组:正常血清对照组、模型组(H/R组)、活络效灵丹(HXP)血清组和单硝酸异山梨酯(ISMN)血清组,采用MTT比色法检测活络效灵丹对H/R损伤心肌细胞存活率的影响,测定细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量以及胞浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并采用流式细胞仪检测活络效灵丹对H/R损伤心肌细胞凋亡的影响.结果 与正常组比较,模型组细胞存活率明显降低,上清液中LDH漏出量和胞浆MDA含量升高,SOD活性降低,细胞凋亡率显著增加(P＜0.01);与模型组比较,活络效灵丹含药血清可明显提高细胞存活率,增加胞浆SOD活性,减少上清液中LDH漏出量和胞浆MDA含量,并降低细胞的凋亡率(P＜0.01).结论 活络效灵丹对H/R损伤的心肌细胞具有保护作用,其作用可能与其抗脂质过氧化作用有关.     

阿魏酸钠预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的延迟保护作用

目的:研究阿魏酸钠(SF)预处理对心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的延迟保护作用。方法:以细胞存活率、LDH活性、SOD活性、GSH-Px活性、MDA含量、细胞超微结构改变等为观察指标,用终浓度分别为0.84、1.68、3.36、6.72 mmol/L的SF预处理原代培养的大鼠乳鼠心肌细胞3 h、24 h后观察其对A/R损伤的保护作用及其特异性NO合成酶抑制剂L-NAME、MAPK抑制剂PD98059的影响。结果:SF预处理能显著提高细胞存活率,降低LDH活性,且呈剂量依赖性;SOD活性、GSH-Px活性增加,MDA含量减少,细胞超微结构显著改善。L-NAME和PD98059能部分取消SF预处理的上述延迟保护作用。结论:SF预处理对心肌细胞A/R损伤有明显的延迟保护作用,其机制可能与NO生成、MAPK活化有关。     

青藤碱抑制H2O2诱导乳鼠心肌细胞凋亡

目的:探讨青藤碱对H2O2诱导乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其可能的作用机制.方法:在原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞上建立H2O2损伤模型,观察不同剂量青藤碱(10,30,100 μmol·L-1)对心肌细胞凋亡率、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性及NF-KB蛋白表达的影响.结果:H2O2组与空白对照组相比,心肌细胞凋亡率显著增加(P<0.01),并随着时间的延长其凋亡率不断增高;青藤碱明显抑制H2O2所诱导各个时问段的心肌细胞凋亡率(P<0. 01),降低MDA含量,增加SOD,LDH活性,抑制NF-KB蛋白表达.结论:青藤碱对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞凋亡有抑制作用,其作用机制可能与其抗脂质氧化、抑制心肌细胞表达NF-KB有关.     

甘木通总黄酮对乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的:研究甘木通总黄酮(TFCD)对大鼠乳鼠原代心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤的保护作用。方法:采用原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞建立H/R损伤模型,实验分为正常组、模型组、TFCD组(75、150、300μg/m L)及地奥心血康阳性药物对照组。采用MTT法测定TFCD对心肌细胞的存活率;Hoechest染色观察细胞核形态变化;比色法测定培养液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的含量;荧光法测定细胞内钙离子浓度。结果:TFCD可显著提高H/R损伤心肌细胞内SOD的活性,能显著抑制LDH、CK的活性、MDA的生成以及细胞内钙浓度。结论:TFCD对乳鼠H/R损伤的心肌细胞具有保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化和减轻细胞内钙超载有关。     

皂荚皂苷对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用

目的研究皂荚皂苷对缺氧/复氧(H/R)诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及机制。方法采用原代培养的心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,实验分9组:正常对照组,H/R组,H/R 皂荚皂苷(100,50,25,12.5,6.25,3.12,1.56μg·mL-1)剂量组。观察各组细胞经H/R损伤后,细胞内天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化情况。结果皂荚皂苷(50,25,12.5,6.25μg·mL-1)剂量组可显著降低缺氧/复氧损伤心肌细胞内AST、CK、LDH释放量及MDA的生成,并能提高SOD活性。结论皂荚皂苷具有明显的抗缺氧/复氧损伤,保护心肌细胞的作用。     

地黄多糖对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤后氧化应激和细胞凋亡的影响

目的:研究地黄多糖(polysaccharides from Rehmanniae Radix,PRR)对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤后氧化应激和细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:分离并培养乳鼠心肌细胞72 h后随机分为空白组,缺氧/复氧(H/R)模型组,PRR 10,20,40 mg·L~(-1)干预组和舒血宁注射液(SXN,100 mg·L~(-1))干预组,每组设10个复孔。各组细胞经药物干预6 h后,采用噻唑蓝(MTT)检测细胞存活率;检测培养基中天门冬氨酸氨基转移酶(AST),肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)活性;测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;采用流式细胞仪检测细胞凋亡状况并计算凋亡率,通过实时荧光定量-聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA表达并计算Bcl-2/Bax表达,通过蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测细胞中凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达并进行半定量分析。结果:与正常组比较,H/R模型组细胞存活率显著降低(P0.01),培养基中AST,CK,LDH活性显著升高(P0.01),细胞中SOD,CAT活性显著降低,MDA含量显著升高(P0.01),细胞凋亡率显著升高(P0.01),细胞中Bcl-2和Bax mRNA表达明显升高(P0.05,P0.01),Bcl-2/Bax表达显著降低(P0.01),Caspase-3蛋白表达显著升高(P0.01);与H/R模型组比较,PRR 20,40 mg·L~(-1)干预组乳鼠心肌细胞存活率明显升高(P0.05,P0.01),培养基中AST,CK,LDH活性明显降低(P0.05,P0.01),细胞中SOD,CAT活性明显升高,且MDA含量明显降低(P0.05,P0.01),细胞凋亡率显著降低(P0.01),细胞中凋亡相关基因Bcl-2 mRNA明显上调而Bax mRNA明显下调,Bcl-2/Bax显著升高(P0.05,P0.01),Caspase-3蛋白表达量明显降低(P0.05,P0.01)。结论:PRR能够通过抑制氧化应激损伤和细胞凋亡而对H/R损伤乳鼠心肌细胞起到一定的保护作用;作用机制可能与其改善抗氧化酶活性,上调抑凋亡基因Bcl-2表达、下调促凋亡基因Bax表达,提高Bcl-2/Bax表达,以及抑制促凋亡蛋白Caspase-3表达有关。     

附子多糖对SD乳鼠缺氧/复氧心肌细胞的保护作用及其机制研究

目的 以乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型模拟在体心肌缺血再灌注损伤,观察附子多糖后处理对缺氧/复氧后心肌细胞的作用及机制.方法 建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型,将乳鼠心肌细胞分为正常对照组、缺氧/复氧组、缺氧后适应组和附子多糖组.缺氧/复氧组给予心肌细胞缺氧3h后复氧6h;缺氧后适应组在细胞缺氧3h后,复氧前即给予3个循环的5 min复氧/5 min缺氧,随后复氧6h;附子多糖组在缺氧3h后,将心肌细胞换入含附子多糖浓度为10 mg·mL-1的培养液中,常规培养6h.MTT法检测细胞活力,流式细胞仪测定细胞内钙离子浓度和心肌细胞凋亡率,检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性.结果 与缺氧/复氧组比较,经附子多糖后处理,可以增加心肌细胞存活率(P＜0.01),减少LDH(P＜0.01)和CK(P＜0.05)的释放,降低细胞内钙离子浓度(P＜0.05),有效抑制心肌细胞的凋亡(P＜0.05).结论 附子多糖对缺氧/复氧后心肌细胞产生保护效应,机制与其抑制钙超载、减轻线粒体的损伤有关.     

内脂素在心肌细胞中的表达

目的观察新生SD大鼠心肌细胞内脂素的表达情况,为临床心肌病治疗的新靶点奠定理论基础。方法出生2～3 d的SD乳鼠,提取并培养原代心肌细胞,培养48 h后换为无血清的培养基继续培养24 h,之后应用RT-PCR、Western-Blot技术检测心肌细胞中内脂素表达情况。结果心肌细胞中内脂素mRNA和蛋白均有表达。结论除脂肪组织、活化的淋巴细胞、单核细胞、中性粒细胞、胎膜上皮细胞以及骨骼肌等细胞以外,心肌细胞也能够表达内脂素。     

白花前胡甲素对Ang II诱导的核转录因子c-Jun蛋白表达的影响

目的:探讨白花前胡甲素(Pd-Ia)对Ang II诱导的核转录因子c-Jun蛋白表达水平的影响。方法:体外原代培养乳鼠心肌细胞;免疫细胞化学检测核转录因子c-Jun蛋白表达情况。结果:AngII(10-6mol/L)刺激心肌细胞2h后,细胞核内c-Jun蛋白表达显著增强,为对照组的2.8倍(P<0.01);白花前胡甲素对此有显著抑制作用(P<0.05)。结论:白花前胡甲素能够拮抗AngII诱导心肌细胞c-Jun蛋白表达上调。     

人参总皂甙对大鼠心肌细胞凋亡影响的实验研究

目的:观察人参总皂甙对由外源性羟自由基诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法:利用第4代心肌细胞,随机分成7组,以10~(-3)mol/L 外源性羟自由基(OH~-)诱导心肌细胞凋亡为模型,分别观察4种不同浓度的人参总皂甙(25、50、100、150 mg/L)对心肌细胞存活率、形态学、心肌细胞凋亡百分率、DNA 琼脂糖凝胶电泳等参数的影响。结果:与凋亡组比较,加用不同浓度的人参总皂甙各组,随着人参总皂甙浓度升高,心肌细胞存活率明显升高,心肌细胞凋亡程度降低,呈剂量依赖性。结论:人参总皂甙能抑制由外源性羟自由基诱导的心肌细胞凋亡。     

小檗碱对H2O2致培养乳鼠心肌细胞损伤的影响

目的：研究过氧化氢（H2O2）对培养乳鼠心肌细胞的损伤作用以及小檗碱对其的影响。方法：用H2O2处理心肌细胞，以建立心肌细胞的H2O2损伤模型。用比色法测定乳酸脱氢酶活性；戊巴比妥酸法测定细胞内脂技过氧化物（MDA）的含量;MTT法测定细胞活力。结果：H2O2以呈浓度依赖（50—2500μM）和时间依赖（2—12h）的方式致心肌细胞的损伤作用，且浓度为2500μM的H2O2处理心肌细胞12h接近其损伤作用的最高峰。小檗碱（Ber）可不同程度地减轻H2O2介导的心肌细胞损伤，能降低细胞损伤指数，减少细胞内MDA的生成和提高细胞活力（P〈0．01），这种细胞保护作用呈浓度依赖性（10—100μM）的。结论：心肌细胞H2O2损伤模型可作为一些与氧自由基密切相关的心血管疾病（尤其是心肌缺血／再灌注损伤）的病理模型：Ber对H2O2致心肌细胞损伤有保护作用，其机理可能与其减少膜脂质过氧化物生成有关。     

枸杞糖肽对缺氧及KCl诱导的心肌细胞钙超载的影响

目的:研究枸杞糖肽(LbGp)对低氧心肌细胞内钙浓度([Ca²⁺]_i)的影响,以及对KCl诱导的心肌细胞钙超载的影响。方法:采用SD大鼠乳鼠进行心肌细胞培养,建立心肌缺氧模型,实验分3组:正常对照组;缺氧模型组:细胞缺氧6h;枸杞糖肽预处理组:加入枸杞糖肽,再行缺氧6h。MTT法检测细胞活力。以Fluo/AM荧光指示剂负载,通过激光扫描共聚焦显微系统和Flou3/AM荧光指示剂标记技术,观察枸杞糖肽对缺氧心肌细胞游离钙含量的影响。加入终浓度60mmol·L^-1KCl溶液,动态观察KCl刺激后心肌细胞[Ca²⁺]_i的动态变化及LbGp预处理后对KCl诱导的钙超载的影响。结果:心肌细胞缺氧时间延长,损伤随之加剧,缺氧枸杞糖肽组心肌细胞荧光密度均较模型组显著降低(P<0.01),50μg·mL^-1LbGp最为明显,[Ca²⁺]_i明显减少。枸杞糖肽组加入KCl溶液后[Ca²⁺]_i荧光强度曲线升高,但与模型组比较,幅度明显减小,25,50,100μg·mL^-1LbGp且呈现量效关系。结论:低氧导致心肌细胞钙超载,而枸杞糖肽能减轻钙超载。亦能对抗KCl诱导的心肌细胞钙超载。机制之一是枸杞糖肽作用于L型钙通道。     

丹酚酸B体外诱导MSCs向心肌细胞分化中β-catenin表达的实验研究

【目的】体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）向心肌细胞分化,检测分化过程中p—catenin蛋白表达的变化。【方法】大鼠MSCs经采用密度梯度离心法和贴壁筛选法培养,免疫细胞化学法检测MSCs的表面抗原表达,取纯化稳定的P3代MSCs,将其分为4组：空白对照组、5-氮胞苷组、丹酚酸B组、5-氮胞苷联合丹酚酸B组、进行诱导,诱导4周,观察细胞形态学改变;免疫组化方法检测心肌特异性蛋白cTnT的表达,逆转录——聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测MSCs诱导前后糖原合成激酶（GSK）、B—catenin基因mRNA表达。【结果】诱导分化后的各组不同程度的阳性表达心肌细胞特异性蛋白心肌肌钙蛋白T（cTnT）,RT-PCR显示诱导组GSK基因表达上调,B—catenin基因表达下调。【结论】丹酚酸B促进MSCs向心肌细胞分化,并伴有wnt经典信号通路的抑制。     

白花前胡甲素对Ang Ⅱ诱导的核转录因子c-Jun蛋白表达的影响

目的：探讨白花前胡甲素（Pd-Ia）对Ang Ⅱ诱导的核转录因子c-Jun蛋白表达水平的影响。方法：体外原代培养乳鼠心肌细胞;免疫细胞化学检测核转录因子c-Jun蛋白表达情况。结果：AngⅡ（10-6mol/L）刺激心肌细胞2h后,细胞核内c-Jun蛋白表达显著增强,为对照组的2.8倍（P〈0.01）;白花前胡甲素对此有显著抑制作用（P〈0.05）。结论：白花前胡甲素能够拮抗AngⅡ诱导心肌细胞c-Jun蛋白表达上调。     

四逆汤类方提取物对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的：探讨四逆汤类方提取物对离体培养的乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护作用。方法：培养的乳鼠心肌细胞经终浓度分别为1、5、25μg／mL的四逆汤类方提取物预处理，进行缺氧／复氧损伤后，比色法测定细胞内线粒体脱氢酶活性、丙二醛(MDA)含量及培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果：与对照组比较，附子、干姜配葱白提取物(EAGO)，附子、干姜配甘草提取物(EAGL)，附子、干姜配胆汁提取物(EAGB)，附子、干姜配人参提取物(EAGG)可以提高细胞内线粒体脱氢酶活性，与附子配干姜提取物(EAG)组比较无显著差异。EAGO、EAGL、EAGB、EAGG可以降低上清液中乳酸脱氢酶活性，与EAG组比较差异显著。EAGL、EAGG可以降低细胞内MDA含量，与FAG组比较差异显著。结论：四逆汤类方均可以提高缺氧／复氧损伤的乳鼠心肌细胞内线粒体脱氢酶活性，降低上清液中乳酸脱氢酶活性。四逆汤和人参四逆汤提取物有降低细胞内MDA的作用。提示四逆汤类方对缺氧／复氧损伤的心肌细胞均有保护作用。     

参附益心颗粒通过线粒体KATP通道改善缺氧H2C9心肌细胞能量代谢的作用＊

目的 探索参附益心颗粒改善缺氧心肌细胞能量代谢的机制。方法 采用CCK-8法筛选出参附益心颗粒含药血清实验研究的药物浓度。H2C9心肌细胞随机分为正常组，缺氧组，缺氧 + 二氮嗪组，缺氧 + 参附益心颗粒组，缺氧 + 参附益心颗粒 + 5-羟基癸酸组.除正常组外，根据实验分组，缺氧处理前预先对细胞进行二氮嗪、5-羟基癸酸和参附益心颗粒含药血清处理，后将细胞置于缺氧的37℃的细胞培养箱中连续培养6 h。采用荧光素酶发光法检测细胞ATP的浓度，CCK-8检测细胞的增殖能力，流式细胞术检测细胞的凋亡水平，Western blot测定线粒体K_ATP（mitoK_ATP）的蛋白Kir6.2和SUR2A的表达。结果 根据CCK-8实验结果选择250 μM的参附益心颗粒含药血清作为实验药物浓度。与正常组相比，缺氧H2C9心肌细胞ATP水平显著降低，细胞的增殖能力降低，凋亡率增加，mitoK_ATP通道蛋白的Kir6.2和SUR2A的表达水平均显著降低（均P < 0.01）。与缺氧组相比，二氮嗪和参附益心颗粒组的ATP浓度，细胞增殖能力和Kir6.2，SUR2A蛋白表达水平均显著升高，细胞的凋亡率显著下降（均P < 0.01）。而参附益心颗粒经mitoK_ATP阻断剂5-羟基癸酸作用后，细胞的ATP浓度，增殖能力和Kir6.2，SUR2A的表达均显著下降（均P < 0.01），凋亡率明显升高（P < 0.01）。结论 参附益心颗粒可能通过mitoK_ATP通道改善缺氧心肌细胞的能量代谢。     

双参宁心方血清药物化学和抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的实验研究

目的研究双参宁心方(SSNX)主要有效成分及其对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响。方法利用血药指纹图谱检测来源于SSNX的血中成分,并利用体外心肌细胞缺氧/复氧损伤实验进行验证。结果给药后血清样本中,共检测到15个来源于SSNX的原型成分,其中确定了人参皂苷Rg1、丹酚酸B、延胡索乙素、脱氢紫堇碱4个化学成分。在对心肌细胞缺氧/复氧损伤的实验中,人参皂苷Rg1、脱氢紫堇碱能抑制心肌细胞缺氧/复氧损伤导致的乳酰脱氢酶升高(P<0.05),丹酚酸B、延胡索乙素则能显著抑制乳酸脱氢酶的升高(P<0.01),对心肌细胞具有保护作用。结论提示人参皂苷Rg1、丹酚酸B、延胡索乙素、脱氢紫堇碱可能是SSNX抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的有效物质基础,可用于复方药代动力学的指标检测。