炙甘草汤与右归饮对脐静脉内皮细胞表面EPO受体及FLT3表达的影响研究

目的:探讨炙甘草汤、右归饮及右归饮+灸甘草汤组对脐静脉内皮细胞促红细胞生长素受体(EPOR)及FLT3表达的影响。方法:脐静脉内皮细胞设空白对照组、炙甘草汤组、右归饮组、右归饮+炙甘草汤组,每组分别加入相应的中药液,于培养3天后采用免疫组化方法检测细胞表面EPOR及FLT3表达情况。结果:在调节EPOR表达方面,与空白对照组比较,3个给药组细胞表面EPOR表达均有所上调,但右归饮组EPOR表达,差异有显著性意义(P0.05),3个给药组之间比较,差异不明显。炙甘草汤组能极大下调细胞表面FLT3的表达,与空白对照组比较,差异有非常显著性意义(P0.001);右归饮+炙甘草汤组、右归饮组与空白对照组比较也下调了FLT3的表达,但差异无显著性意义(P0.05);3个给药组比较,差异无显著性意义(P0.05)。结论:中药刺激细胞表面EPOR与FLT3表达表现出相反效果,炙甘草汤、右归饮调节作用存在特异性,两个方剂作用机制存在差异。     

炙甘草汤及相应细胞培养上清对脐血HPP-CFC形成的影响

目的:探讨炙甘草汤及细胞培养上清对脐血HPP-CFC形成的影响。方法:取新鲜脐血经淋巴细胞分离液分离出单个核细胞,选取炙甘草汤与右归饮两个中药方剂,淋巴细胞作对照组、炙甘草汤组、右归饮组、混合组及相应培养上清组,每组分别加入相应的中药液及细胞培养上清,于甲基纤维素半固体培养基培养14天后观察集落形成情况。结果:单独中药添加并不能明显刺激HPP-CFC集落形成,各培养上清组均能刺激集落形成增加,炙甘草汤细胞培养上清刺激集落形成效果最明显,与对照组相比P0.001;其次是右归饮培养上清与混合中药培养上清,与对照组相比P0.01;脐静脉内皮细胞培养上清也能刺激集落微弱增加。结论:炙甘草汤脐静脉内皮细胞培养上清能明显刺激脐血HPP-CFC形成增加,刺激效果优于右归饮培养上清与混合培养上清。     

炙甘草汤对脐静脉内皮细胞表面GM-CSF受体及G-CSF受体表达的影响

目的:研究炙甘草汤对脐静脉内皮细胞表面GM-CSF受体及G-CSF受体表达的影响。方法:实验设空白对照组、炙甘草汤组、右归饮组及两方剂混合组,每组脐静脉内皮细胞分别加入相应的中药液,3天后结束培养,免疫组化方法检测细胞表面GM-CSF受体及G-CSF受体表达情况。结果:GMCSF受体表达:混合用药时下调作用最明显(P0.01),其次是炙甘草汤组(P0.05);G-CSF受体表达:两个中药方剂均能明显下调受体表达,其中右归饮下调效果最明显(P0.001)。结论:炙甘草汤能明显下调脐静脉内皮细胞表面GM-CSF受体及G-CSF受体表达。     

两种治则在防治化疗骨髓抑制中的差异分析及合理应用

目的:探讨健脾养血和补肾益精两种治则组方在防治化疗骨髓抑制临床应用中的差异及合理应用。方法:160例肿瘤患者随机分为4组,根据患者病情给予规律化疗,空白组、补肾益精组、益气养血组及健脾补肾组在化疗同期分别口服不同中药方剂;各组患者在化疗第1天及第7天检查血细胞分析并记录患者白细胞、血红蛋白及血小板变化情况;各组患者在第1周期化疗第1天及第2周期化疗第7天检测血清G-CSF、EPO、TPO及IL-3水平并记录。结果:补肾益精组在维持白细胞计数水平方面效果最强,健脾补肾组在维持血红蛋白及血小板计数水平方面效果最强,益气养血组对三系血细胞的作用介于两组之间;补肾益精组在刺激G-CSF及IL-3分泌方面效果最强,益气养血组在刺激EPO及TPO分泌方面效果最强。结论:不同治疗原则、不同药物配比组方均可以减轻化疗骨髓抑制程度,恢复骨髓造血功能,但对三系血细胞的作用效果不同,对不同造血调控因子的促进分泌效果不同,不同造血刺激因子之间存在协同作用,共同促进骨髓造血,临床在组方用药过程中,应根据患者的不同情况、骨髓抑制程度及血常规情况选择合适的组方原则,调整药物配比。     

血府逐瘀汤对人脐静脉内皮细胞一氧化氮适度刺激作用的研究

目的：探讨血府逐瘀汤对人脐静脉内皮细胞一氧化氮（Nitric oxide,NO）产生的影响。方法：以人脐静脉内皮细胞（Human Umbilical Vein Endothelial Cell -12,HUVEC-12）为材料,采用不同血府逐瘀汤含药血清浓度和干预时间处理HUVEC-12,检测细胞培养上清液中NO浓度的变化。结果：与空白对照组对比,血府逐瘀汤可在一定干预时间段,适度诱导HUVEC-12胞外NO的产生（ P＜0.05）。结论：血府逐瘀汤可能通过适度刺激人内皮细胞NO产生,发挥促进血管新生作用,又避免增生过度的不良反应。     

肾虚免疫低下大鼠EPO的变化及右归饮与外源性EPO的逆转作用

观察腺嘌呤致肾虚免疫低下大鼠中促红细胞生成素(EPO)的变化及右归饮与外源性EPO的逆转作用。该研究将SD大鼠随机分为正常组20只与造模组90只,造模组用腺嘌呤150 mg·kg~(-1)连续灌胃14 d后再随机分为8组,模型组20只,右归饮10,20,40 g·kg~(-1)组各10只,rh EPO 500,1 000,1 500 IU·kg~(-1)组各10只,龟鹿二仙膏10 g·kg~(-1)组10只。第15天开始,各组每隔1日给予150 mg·kg~(-1)腺嘌呤灌胃维持模型,同时右归饮各组与龟鹿二仙膏组灌胃给药每日1次,EPO各组颈部皮下注射rh EPO每3日1次,连续30 d。第46天麻醉取血,处死,检测血清中肌酐、尿素、腺体激素、免疫球蛋白、补体、白介素的含量,脾脏中T细胞亚群比例、NK细胞杀伤率及脾细胞的增殖能力。免疫印迹法分别检测肾脏与脾脏中EPO介导的JAK2-STAT5及NF-κB通路中关键蛋白的含量。结果发现,与正常组相比,模型组大鼠血清中肌酐和尿素含量显著上升,ACTH,T,T3含量显著下降,说明大鼠肾功能及肾上腺、性腺、甲状腺功能减退;同时血清中Ig A,Ig G,Ig M,C3,C4,IL-2,IL-6含量均显著下降,脾脏中CD4~+,CD4~+/CD8~+T细胞亚群比例、NK细胞杀伤率及脾淋巴细胞增殖能力显著下降,显示模型组大鼠的免疫功能减退,判定肾虚免疫低下模型构建成功。与模型组相比,右归饮和rh EPO各剂量组均能不同程度地降低大鼠血清中肌酐和尿素含量,增加血清中ACTH,T,T3,T4,Ig A,Ig G,Ig M,C3,C4,IL-2,IL-6的含量,增加脾脏中CD4~+,CD4~+/CD8~+,NK细胞杀伤率及脾淋巴细胞增殖能力。右归饮能显著增加血清中EPO的含量。右归饮和rh EPO各剂量组均能显著调节肾脏与脾脏中EPO介导的JAK2-STAT5及NF-κB通路中关键蛋白EPOR,P-JAK2/JAK2,STAT5,NF-κB p50,NF-κB p65,NF-κB IκB的表达。研究表明,EPO是腺嘌呤致大鼠肾虚免疫低下的重要相关因子;外源性EPO和右归饮对该模型异常指标均有显著的逆转作用;右归饮作用机制可能与上调血清中EPO的含量,并调节肾脏脾脏中EPO介导的JAK2-STAT5及NF-κB通路中的关键蛋白表达有关;外源性EPO的作用机制可能与调节肾脏脾脏中EPO介导的JAK2-STAT5及NF-κB通路中的关键蛋白表达有关。     

右归饮对模拟人体内应力环境中成骨细胞碱性磷酸酶分泌的影响

目的该文对采用右归饮含药血清对大鼠成骨细胞进行牵张应力的刺激后形成的骨细胞以及分泌的碱性磷酸酶的影响进行评价,重点论证了在模拟的人体应力环境中使用右归饮进行治疗后,促进了骨细胞增殖分化的作用。方法将随机选择的40只SD大鼠分为两组一组为右归饮组,每天进行灌胃治疗,右归饮的含生药量为20 g/kg,一组为生理盐水组,每天进行灌胃,生理盐水组的灌胃量等同于右归饮组~([1])。两组均进行连续灌胃1周。末次灌胃后2 h,采用常规麻醉心脏取血的方法,将血清分离出来,在-20℃进行保存。骨细胞的培养采用序列酶消化法,将细胞进行等量分组,共分为6组,每组6孔,标注为:右归饮含药血清牵张形变组、生理盐水血清组、右归饮含药血清组、无血清培养基对照组、无血清牵涨形变组、生理盐水血清12牵张形变组。进行血清同步培养24 h,生成各组细胞,采用0.5 Hz PINLV、12%形变量的牵张力对相应的右归饮血清组、无血清组细胞等进行力学记载。采用ALP定量测定的方法检测各组的细胞ALP活性,分别于12、24 h进行加力,使用显微镜进行镜检和拍照,监测成骨细胞胞浆内的CAKP颗粒书目。使用统计学软件进行分析。结果在0.5 Hz、12%牵张应力条件下,采用常规培养条件和无血清细胞进行细胞培养的比较,前者的ALP表达受到限制,右归饮血清培养液在力学环境下的ALP比另一组要高,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论在无血清条件下,右归饮能够促进模拟人体牵张应力环境下的骨细胞的分化的增值。     

右归饮对大鼠激素性股骨头坏死局部脂联素表达的影响

目的:研究补肾助阳中药右归饮对大鼠激素性股骨头坏死模型脂联素的影响。方法:取Wistar大鼠30只,随机分为空白对照组、模型组、右归饮治疗组,采用内毒素和甲基强地松龙肌肉注射诱导造成激素性股骨头坏死模型后,右归饮治疗组给右归饮灌胃,空白对照组和模型组以等量生理盐水灌胃治疗,于6周后手术取股骨头,观察股骨头病理形态,计算空骨陷窝率,利用基因芯片技术检测股骨头基因表达,并利用RT-PCR技术检测脂联素基因adipoq的表达情况。结果:①HE染色显示右归饮治疗组较模型组骨膜变完整,同源软骨细胞数增加,骨小梁变整齐,软骨下血管变丰富。②模型组空骨陷窝率最高,右归饮治疗组次之,空白对照组最低。空白对照组、右归饮治疗组的空骨陷窝率与模型组相比较,差异均有统计学意义(P0.01)。③基因芯片表达结果显示,空白对照组与模型组相比较,脂联素基因adipoq无明显差异(Ratio值2.0);右归饮治疗组与模型组相比较,脂联素基因adipoq明显上调(Ratio值2.0)。结论:在大鼠激素性股骨头坏死模型模型中,糖皮质激素联合内毒素造模对股骨头局部的脂联素表达无明显影响;补肾助阳中药右归饮能明显刺激股骨头局部的脂联素的表达。     

高血压病气虚血瘀证患者血清诱导体外培养的人脐静脉血管内皮细胞凋亡的研究

目的观察高血压病气虚血瘀证患者血清诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞凋亡的情况,并观察其形态学改变。方法用高血压病气虚血瘀证患者血清作用于体外培养的人脐静脉血管内皮细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率,荧光显微镜和透射电镜观察细胞形态学改变,并观察补阳还五汤的保护作用。结果流式细胞仪检测结果:与健康对照组相比,高血压病气虚血瘀证组的早期与晚期凋亡率之和显著增加(P0.01),而补阳还五汤组凋亡率之和较高血压病气虚血瘀证组显著下降(23.67±1.95)%,并且与健康对照组相比无显著差异(P0.05);荧光显微镜检测结果:模型组可见较多凋亡细胞,细胞核呈现深染、致密的颗粒状荧光。药物组较模型组减轻,对照组细胞核荧光均匀、弥散。透射电镜检测结果:高血压病气虚血瘀证组:内皮细胞表面有少量细长的微绒毛,多数内皮细胞胞质内所含的饮液泡(亦称吞饮泡)较正常组为多,大小差别悬殊。此外,尚有少许高电子密度的圆形颗粒(嗜锇)分散在饮液泡之间,体积较饮液泡小。粗面内质网数目较少,并有扩张,核糖体部分丢失。平滑内质网明显扩张呈空泡状。同时细胞线粒体肿胀或空泡变,管网状结构碎裂,嵴消失。细胞核收缩变圆。补阳还五汤组逐渐减轻,对照组未见明显异常。结论高血压病气虚血瘀证存在血管内皮细胞凋亡,补阳还五汤具有保护作用。     

丹参注射液在妊娠肝内胆汁瘀积症中的治疗机制研究

目的:探讨丹参注射液在治疗妊娠肝内胆汁瘀积症中的机制。方法:采集妊娠肝内胆汁瘀积症患者血清,与脐静脉内皮细胞共培养模拟其宫内环境,不同含量(1,2,4,8 g.L^-1)的丹参注射液进行干预,MTT法检测内皮细胞的活力,ELISA法和免疫细胞化学法分别检测内皮细胞分泌血管内皮生长因子的变化。结果:与空白组相比,丹参注射液治疗组能使脐静脉内皮细胞活力增强,脐静脉内皮细胞自分泌可溶性和膜结合性血管内皮生长因子(VEGF)蛋白增加,并呈现剂量依赖性;以8 g.L^-1的作用最佳。结论:丹参注射液对妊娠肝内胆汁瘀积症患者血清刺激后的脐静脉内皮细胞具有保护作用,其保护作用可能与增强血管内皮生长因子的分泌有关。     

右归饮对中晚期男性广西肝癌细胞端粒酶活性的影响

目的:观察右归饮对中晚期男性广西肝癌细胞端粒酶活性的影响,探讨广西肝癌的肾虚机制。方法:选择经CT或MRI、AFP和肝穿病理确诊的男性中晚期广西肝癌50例,随机分为右归饮组和左归饮组各25例,分别口服右归饮合剂36.67g、左归饮合剂28.33g各50ml,每日三次,连续10个月,比较两组治疗前后主要临床症状及细胞端粒酶活性的变化。结果:右归饮每日110g,服用300天,主要临床症状明显改善、肝癌细胞端粒酶活性显著下降,与本组治疗前比较P<0.01,与左归饮组治疗后比较P<0.01。结论:右归饮对中晚期男性广西肝癌细胞端粒酶活性具有抑制作用,广西肝癌肾阳虚的机制与端粒酶活性的过度表达密切相关。     

人脐静脉内皮细胞与成骨细胞共培养对成骨细胞功能的影响

目的:建立人脐静脉内皮细胞与人成骨细胞共育系,观察人脐静脉内皮细胞在共育系中对人成骨细胞功能的影响,进一步探讨人脐静脉内皮细胞对成骨细胞骨形成能力的影响。方法:采用二维共培养模型建立人内皮细胞/成骨细胞(1∶1)共育系,运用噻唑蓝比色法(MTT),分别在1d、3d、5d、7d时观察人脐静脉内皮细胞与成骨细胞单体培养以及共育系中的增殖情况;同时,运用蛋白免疫印迹方法(In cell western blot)分别测定人成骨细胞单体培养和共育系中骨保护素/破骨细胞分化因子配体(OPG/RANKL)蛋白的表达情况。采用方差分析比较不同状态下细胞增殖能力和蛋白表达的差异性。结果:从第3天开始,共育系中人成骨细胞的增殖能力明显优于成骨细胞单体培养;两者比较差异有统计学意义(P<0.05);于细胞培养第8天时分别测定人成骨细胞单体培养组和共育系中OPG/RANKL蛋白的表达,观察到共育系中(10.82±1.08)OPG蛋白表达量明显优于人成骨细胞单体培养组(6.65±0.43),两者比较差异有统计学意义(P<0.05);而共育系中(7.33±0.22)RANKL蛋白的表达含量与人成骨细胞单体培养(7.37±0.85)时表达无差异。结论:人脐静脉内皮细胞与人成骨细胞具有良好的相容性,两种细胞之间具有相互协同效应;人脐静脉内皮细胞可能通过促进OPG蛋白的表达来促进成骨细胞骨形成的作用。     

安息香提取物对损伤内皮细胞中乳酸脱氢酶、肿瘤坏死因子及白细胞介素-8活性的影响

目的：研究安息香提取物对损伤内皮细胞中炎性介质乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子（TNF—α）及白细胞介素-8（IL-8）活性的调节作用。探究安息香治疗动脉粥样硬化的作用机制。方法：应用补体蛋白纯品于体外在人脐静脉内皮细胞表面组装亚溶破剂量的C5b-9,建立内皮损伤模型,设立安息香提取物高、中、低剂量组,苯甲酸高、中、低剂量组,模型对照组及空白对照组,分别用不同浓度的安息香提取物及苯甲酸标准品处理细胞,应用紫外分光光度法及Elisa试剂盒测定细胞培养上清液中LDH、TNF—α及IL-8浓度。结果：安息香提取物高、中、低剂量组与模型对照组比较,LDHTLIL-8分泌水平差异均有统计学毒义（P〈0．01）;安息香提取物高剂量组中LDHY及IL-8的分泌水平与空白对照组水平接近,差异无统计学意义（P〉0．05）;与模型对照组比较,安息香提取物中剂量组TNF-α分泌水平显著降低（P〈0．01）。结论：安息香可能通过降低炎性介质LDH、TNF-α及IL-8活性,从而修复内皮细胞损伤。     

补心方剂对致死量^60Coγ射线辐射小鼠外周循环血液内皮细胞的影响

目的：观察中医补心方剂对致死量^60Coγ射线辐射小鼠外周循环血液内皮细胞的影响.方法：BALB/c小鼠经致死量^60Coγ射线辐射后,分成两批,一批给补心方剂5天 另一批回输外周血造血干细胞后,并给补心方剂5天.然后分别采集外周血,经Percoll密度梯度分层液处理后,得到较高纯度循环内皮细胞（CEC）,观察形态并计数.结果及结论：两批辐射小鼠外周循环血液内皮细胞均增多.炙甘草汤、天王补心丹、当归补血汤有对抗辐射,减少循环血液内皮细胞作用.     

白及多糖对人脐静脉内皮细胞黏附生长的影响

目的:观察白及多糖对人脐静脉内皮细胞(Human, umbilical venous endothelial cells, HUVECS)黏附生长的作用.方法:提取白及多糖制备白及多糖水溶液,用含不同浓度白及多糖的培养液培养人脐静脉内皮细胞并设置空白组对照.结果:浓度为60～120 μg/ml的白及多糖组细胞黏附速度比空白对照组快,贴壁生长的细胞数量多于空白对照.结论:白及多糖在体外具有促进内皮细胞生长的功能.     

HIF-1α和VEGF-C在胆囊癌中的表达及相关性

目的：探讨血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）和AngⅡ 1型受体拮抗剂缬沙坦对人体内皮细胞纤溶酶原激活因子（纤溶因子）表达的影响.方法：选用人脐静脉内皮细胞系（HUVECs）作为研究对象.采用不同浓度AngⅡ（10-5～10-9mol/L）与HUVECs共同培养,作为AngⅡ组,同期设立对照组和缬沙坦组.运用细胞酶联免疫法和发色底物法检测三组细胞培养上清液中组织型纤溶酶原激活剂（tPA）和I型纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）的活性与抗原浓度.结果：AngⅡ呈浓度依赖型刺激PAI-1的活性和含量水平,缬沙坦可降低AngⅡ对PAI-1分泌的作用.二者对tPA的分泌均无明显影响.结论：AngⅡ可促进HUVECs分泌PAI-1;缬沙坦可阻断Ang II的这种作用.     

天麻钩藤饮含药血清对人脐静脉内皮细胞保护作用的研究

目的：观察天麻钩藤饮对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）致人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的保护作用。方法：制备大鼠天麻钩藤饮含药血清。采用酶消化法体外培养HUVECs，利用Human von Willebrand factor免疫细胞化学法鉴定，随机分为3组：对照组，AngⅡ组，AngⅡ＋天麻钩藤饮组。倒置显微镜下观察细胞形态、密度，酶联免疫法测定细胞上清TNF-d含量，RT-PCR法测定细胞PPAR-γmRNA的表达。结果：与对照组比较，AngⅡ（10^-6mol／L）可引起内皮细胞密度降低，细胞分泌TNF-α增加，PPAR-γmRNA表达水平降低。天麻钩藤饮含药血清可抑制AngⅡ导致的细胞损伤，减少TNF-α的分泌，升高PPAR-γmRNA的表达。结论：天麻钩藤饮可对抗AngⅡ所致的HUVECs损伤，保护血管内皮细胞功能。     

右归饮治疗激素性股骨头坏死的研究

目的:观察右归饮治疗SD大鼠激素性股骨头的疗效,探讨其药物作用机制及指导临床实践。方法:取30只SD大鼠随机分成3组:正常对照组、右归饮组、激素模型组;右归饮组和激素模型组采用大肠杆菌内毒素腹腔联合甲泼尼松龙琥珀酸钠进行造模,正常对照组在给予等量0.9%氯化钠溶液注射。右归饮组在造模的同时,每天右归饮灌胃,连续8周,激素模型组和正常对照组予等容积0.9%氯化钠溶液代替。各种动物在第8周末进行行为学检测,并取血测定血脂和血凝指标。结果:右归饮组能降低血脂中甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白及血凝PT和APTT等相关指标(P<0.01),在高密度脂蛋白方面无作用。右归饮能改善大鼠一般情况和行为学中旷场试验、垂直得分、抓力等指标(P<0.05)。结论:右归饮对于激素性股骨头坏死具有预防和治疗作用。     

体外适宜温热刺激对络脉相关血管内皮细胞延缓衰老物质P53、SIRT1含量影响的机制研究

目的研究体外适宜温热刺激对络脉相关血管内皮细胞中P53、SIRT1基因和蛋白表达的影响,探讨体外适宜温热刺激的延缓衰老的作用机制。方法将第二代人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)分为正常组(37℃)和适宜温热刺激组(40℃),正常组不作何处理,适宜温热刺激组置于40℃培养箱刺激30min,每天2次,各组于第1天、2天、3天刺激结束4～6h后用MTT比色法检测HUVECs生长活力,第3天刺激结束6h后用QPCR和Western blot技术检测P53、SIRT1基因和蛋白表达。结果两组HUVECs生长活力逐渐增强,与第1天和第2天比差异均有统计学意义(P0.001);每天适宜温热刺激组细胞生长活力较正常组增强,差异均有统计学意义(P0.01,P0.001)。第3天,与正常组比,适宜温热刺激组HUVECs内P53的基因和蛋白表达均降低(P0.01),SIRT1的基因和蛋白表达均升高(P0.05,P0.01)。结论体外适宜温热刺激能调控络脉相关血管内皮细胞延缓衰老物质P53、SIRT1的表达,为研究体外适宜温热刺激络脉发挥"延缓衰老"生物学效应提供了实验依据。     

海带多糖L01对人脐静脉内皮细胞表达和分泌t-PA的影响

目的：利用人脐静脉内皮细胞体外培养模型，探讨肾上腺素刺激状态下海带多糖L01对内皮细胞的保护作用，以及其对其分泌的组织型纤溶酶原激活物（t-PA）的影响，从内皮细胞抗血栓功能方面探讨海带多糖L01对心血管系统的保护作用。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞系ECV-304，用肾上腺素刺激24h、48h、72h采样，ELISA法测定HUVECs培养上清液中的t-PA含量，逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）检测HUVEC细胞内t-PA mRNA的表达，其扩增产物经电泳后密度扫描及半定量分析。结果：肾上腺素模型组HUVECs培养液中t-PA（24h、48h）含量明显增加，；单给海带多糖对HUVECs t-PA分泌无影响。海带多糖L01在肾上腺素刺激下给药24h，48h后t-PA抗原分泌明显降低（P〈0．01），且具有一定的量效关系，但HUVECst-PAmRNA表达各组均无明显差异。结论：肾上腺素可刺激内皮细胞分泌t-PA抗原，海带多糖L01对血管内皮具有一定的保护作用，减少肾上腺素刺激下HUVECs分泌t-PA，而对t-PAmRNA表达无明显影响。