小鼠骨质疏松合并骨性关节炎模型的建立及评价

[目的]探讨骨质疏松合并骨性关节炎的小鼠动物模型的制备方法.[方法]ICR雌性小鼠20只,随机分成对照组和模型组各10只.模型组采取切除双侧卵巢4周后膝关节注射碘乙酸制备模型,对照组不作任何处理.碘乙酸注射8周后对小鼠进行X-ray活体成像观察,并测定骨密度;取膝关节及腰椎做病理切片行HE染色观察.[结果]模型组小鼠骨密度明显下降,关节间隙变窄,骨赘形成,HE染色见关节面不平整,出现凹陷及软骨缺损,腰椎骨小梁变少变细,结构不完整.[结论]切除双侧卵巢及膝关节注射碘乙酸的方法能为研究骨质疏松合并骨性关节炎提供较为理想的动物模型.     

显微CT观察右归饮对鼠激素性股骨头坏死预防作用的实验研究

目的:用显微CT观察右归饮对鼠激素性股骨头坏死的预防作用。方法:将25只SD大鼠采用随机数字表分成激素组(A组)10只、右归饮组(B组)10只和正常对照组(C组)5只。A组和B组大鼠腹腔注射内毒素2 d后,每周臀肌注射2次甲泼尼龙琥珀酸钠,持续6周;B组大鼠同时每日用中药右归饮灌胃,持续8周;C组不做任何处理。第10周处死25只大鼠,用显微CT扫描鼠离体股骨头,观察右归饮对鼠激素性股骨头坏死的预防作用。结果:A、B两组相比,BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th、Tb.Sp、BS/TV、DA差异均有统计学意义,而SMI差异无统计学意义。A、C两组相比,BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th、Tb.Sp、BS/TV、DA、SMI差异均有统计学意义。结论:从BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th、Tb.Sp、BS/TV、DA指标可以观察出右归饮对鼠激素性股骨头坏死有一定的预防作用。     

慢性骨髓炎的临床诊断与治疗

慢性骨髓炎是临床常见的病症之一.近些年来由于糖尿病、外周血管病以及创伤等诱发疾病增多,其患病率也有所上升.随着磁共振成像和CT成像技术的发展,大大提高了慢性骨髓炎临床诊断的准确性和描述感染特征的能力,为临床治疗提供可靠依据.目前对慢性骨髓炎的研究主要集中在影像学应用价值方面和抗生素优化使用途径控制炎症、缺损重建恢复血供等治疗方面.但其抗生素治疗的最佳时间以及运用方案仍不确定,对于清创后植骨的时机以及缺损修复后功能的快速恢复等还需进一步的研究.     

右归饮治疗激素性股骨头坏死的研究

目的:观察右归饮治疗SD大鼠激素性股骨头的疗效,探讨其药物作用机制及指导临床实践。方法:取30只SD大鼠随机分成3组:正常对照组、右归饮组、激素模型组;右归饮组和激素模型组采用大肠杆菌内毒素腹腔联合甲泼尼松龙琥珀酸钠进行造模,正常对照组在给予等量0.9%氯化钠溶液注射。右归饮组在造模的同时,每天右归饮灌胃,连续8周,激素模型组和正常对照组予等容积0.9%氯化钠溶液代替。各种动物在第8周末进行行为学检测,并取血测定血脂和血凝指标。结果:右归饮组能降低血脂中甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白及血凝PT和APTT等相关指标(P<0.01),在高密度脂蛋白方面无作用。右归饮能改善大鼠一般情况和行为学中旷场试验、垂直得分、抓力等指标(P<0.05)。结论:右归饮对于激素性股骨头坏死具有预防和治疗作用。     

破骨细胞分化调节机制的研究进展

破骨细胞起源于骨髓的单核髓性造血干细胞, 是一种具有骨吸收功能的多核巨细胞, 其在骨代谢方面起着关键性的作用, 因而机体对于破骨细胞的调控非常严格。破骨细胞动员和分化成熟过程是一个复杂而又精细的多级调控过程, 在相关调控机制中, OPG/RANKL/RANK系统起着分化调节枢纽的作用, 是调节破骨细胞分化和功能的关键信号途径。最近研究发现破骨细胞和免疫细胞在骨代谢领域相互联系紧密, 这也为骨疾病的治疗提供了新的治疗靶点。另外破骨细胞凋亡在骨代谢中的作用越来越受重视, 但其相关机制还不是很明确, 仍需要深入研究。     

右归饮阻断激素性股骨头坏死相关机制的实验研究

目的：观察右归饮治疗SD大鼠激素性股骨头坏死的疗效,探讨其药物作用相关机制。方法：取30只SD大鼠随机分成3组：正常对照组、右归饮组、激素模型组;激素模型组和右归饮组腹腔内注射大肠杆菌内毒素连续2次。末次注射后24h,臀肌注射甲泼尼松龙琥珀酸钠,同时注射青霉素钠预防感染,连续注射6周,正常对照组给予等量生理盐水注射。右归饮组在造模的同时,每天给予右归饮灌胃,连续灌胃8周,模型组和正常对照组给予等容积生理盐水。所有动物在第八周处死,测定血液流变学及血浆NO（一氧化氮）水平。结果：右归饮组能降低全血高切粘度、血浆粘度及红细胞聚集指数（P〈0.05）。能增高红细胞变形指数及NO的值（P〈0.05）。结论：右归饮可能通过改善因激素导致的血浆NO水平降低,改善异常的血液流变状况,对大鼠激素性股骨头坏死具有预防和治疗作用。