刺血疗法对AA大鼠局部IL-1的影响

目的 :探讨刺血疗法对佐剂性关节炎 (AA)大鼠炎症局部IL - 1的调整作用。方法 :本实验以AA模型大鼠为研究对象 ,采用ILISA法检测局部IL - 1的浓度。结果 :模型组炎症局部IL - 1的含量明显高于正常组 (P <0 0 1) ;刺血组与电针组明显高于正常组 (P <0 0 1) ,但低于模型组且有显著性差异 (P <0 0 1) ;刺血组与电针组之间无明显差异 (P >0 0 5 )。结论 :刺血疗法能降低AA模型大鼠局部IL - 1炎症介质 ,从而降低炎症反应水平 ,达到泻热的作用。     

不同针灸疗法对AA大鼠炎症局部皮温、肿胀度和痛阈影响的比较研究

本课题以佐剂性关节炎大鼠（AA）为疼痛模型，以炎症局部皮温、肿胀度和痛阈为指标，证明了电针、艾灸、刺血和水针疗法对佐剂性关节炎所致疼痛均有镇痛作用，尤电针和水针疗法为好。     

刺血疗法对AA大鼠炎症局部热休克蛋白的影响

目的 :探讨刺血疗法对AA大鼠炎症局部热休克蛋白 70的调整作用。方法 :以AA模型大鼠为研究对象 ,应用免疫组织化学法观察了刺血疗法对HSP70表达的影响。结果 :模型组炎症局部HSP70的含量明显高于正常组 (P <0 0 5 ) ,刺血组、电针组与正常组之间无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,但高于模型组 (P <0 0 5 )。结论 :刺血疗法可能通过提高HSP70的含量 ,达到增高细胞存活率 ,减轻炎症损伤 ,增强热耐受力     

电针配合刺血疗法治疗急性痛风性关节炎

目的：探讨电针配合刺血疗法治疗急性痛风性关节炎的效果。方法：将67例急性痛风性关节炎患者随机分为电针配合刺血疗法组（治疗组）34例和西药组30例，分别采用电针配合刺血疗法及口服西药治疗，观察两组治疗前、后的临床有效率、疼痛积分及血清尿酸的含量。结果：两组疗效比较差异有非常显著性意义（P〈0．01）；治疗组镇痛效果及降低血尿酸效果均优于西药组（P〈0．01）。结论：电针配合刺血疗法治疗急性痛风性关节炎能减轻疼痛、降低血尿酸含量，疗效明显优于西药组。     

电针镇痛后效应与炎症局部5-HT、NE、DA含量关系的实验研究

目的：探讨针刺镇痛后效应与急性佐剂性关节炎（AA）大鼠炎症局部5－HT、NE;DA含量的关系。方法;本研究以急性佐剂性关节炎（AA）大鼠作为炎症痛模型,以“昆仑”穴为电针穴位,以荧光测定为检测方法,观察了炎症局部痛阈、炎症局部5羟色胺（5－HT）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）含量。结果：电针能提高AA大鼠痛阈并能维持60min以上;降低炎症局部5－HT和DA含量并维持此效应30min以上,降低NE含量并维持此效应15min以上。结论：提示电针镇痛后效应应有其客观的外周机制。     

电针对佐剂性关节炎大鼠炎症局部μ阿片受体mRNA表达的影响

目的:从阿片受体角度观察电针(EA)对佐剂性关节炎(AA)大鼠镇痛作用的外周机制.方法:以Freund's完全佐剂造成AA大鼠模型,在EA治疗后观测大鼠痛阈、炎症局部μ阿片受体(MOR)mRNA的表达.结果:EA治疗后,大鼠的痛阈提高,炎症局部的MOR mRNA表达增强.结论:EA对AA大鼠的镇痛作用与EA加强大鼠炎症局部MOR mRNA表达增强有关.     

不同针法对佐剂性关节炎大鼠下丘脑镇痛效应比较

目的对电针、毫针、刺血和穴位注射的镇痛效应及下丘脑镇痛机制进行比较研究。方法以佐剂性关节炎大鼠为炎症痛模型,以“昆仑”为穴位,采用电针、毫针、刺血、穴位注射,以放免、原位杂交等为检测方法,观察了痛阈、炎症局部肿胀度、下丘脑β-内啡肽(β—EP)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量、下丘脑前阿黑皮素(DOMC)mRNA表达等指标。结果4种针法均可使痛阈升高,尤以电针、穴注升高明显;均可使炎症局部肿胀减轻,各组间疗效无明显差异;电针、毫针可提高下丘脑β-EP含量,以电针作用最强;穴注可提高下丘脑ACTH含量;电针、毫针可增强下丘脑POMCmRNA表达。结论电针、毫针、刺血、穴注对炎症痛均有镇痛作用,以电针、穴注疗效较好。在下丘脑水平,电针、毫针可能通过提高下丘脑β—EP含量、增强下丘脑POMCmRNA表达达到镇痛作用;穴注可能通过提高下丘脑ACTH含量达到镇痛作用。刺血可能通过下丘脑β—EP、ACTH以外的途径实现其镇痛效应。     

电针后不同时间佐剂性关节炎大鼠炎症局部阿片肽基因表达的变化

目的:从时效关系角度观察电针对佐剂性关节炎(AA)大鼠镇痛后效应随时间延续的变化规律,并探讨电针镇痛后效应的产生机制.方法:以Freund's完全佐剂造成AA大鼠模型,在电针治疗后1h、3h、6h、12h、24h和48h观测大鼠痛阈、炎症局部前阿黑皮素(POMC)和前脑啡肽(PENK)mRNA的表达.结果:电针治疗后1h、3h、6h、12h,大鼠的痛阈提高,炎症局部的POMC和PENK mRNA的表达增强.结论:电针对AA大鼠镇痛有明显的后效应,可延续12h以上,且后效应的产生与大鼠炎症局部的POMC和PENK mRNA表达增强有关.     

电针对佐剂性关节炎大鼠炎症局部κ阿片受体mRNA表达的影响

目的:从阿片受体角度观察电针(EA)对佐剂性关节炎(AA)大鼠产生镇痛的外周机制.方法:以Freund's完全佐荆造成AA大鼠模型,在EA治疗后观测大鼠痛阈、炎症局部κ阿片受体(KOR)mRNA的表达.结果:EA治疗后,大鼠的痛阈提高,炎症局部KOR mRNA的表达增强.结论:EA对从大鼠有明显镇痛效应,且镇痛效应的产生与大鼠炎症局部的KOR mRNA表达增强有关.     

不同针法对急性佐剂性关节炎大鼠下丘脑β-内啡肽的后效应观察

目的:探求不同针法镇痛后效应的下丘脑作用机制.方法:以急性佐剂性关节炎(AA)大鼠为疼痛模型,比较手针组、穴注组、电针组和刺血组AA大鼠下丘脑β-内啡肽(β-EP)的含量.结果:不同针法治疗后,在0.5 h内,都使β-EP的含量进一步升高,其中电针组和手针组的效应持续到30 min.结论:不同的针法产生的效应不同,以手针法效果最优.     

电针镇痛后效应与脑干5—HT、下丘脑β—EP含量的关系

目的：探讨电针镇痛后效应的中枢机制。方法：以急性佐剂性关节炎（AA）大鼠作为炎症痛模型,以“昆仑”穴为电针穴位,以放免、荧光测定为检测方法,观察了炎症局部痛阈、脑干5-羟色胺（5-HT）含量、下丘脑β-内啡肽（β-EP）含量。结果：电针能提高AA大鼠痛阈并能维持60min以上;提高下丘脑β-EP含量并维持30min以上;提高脑干5-HT含量并维持此效应30min以上。结论：提示电针镇痛后效应有其客观的中枢机制。     

炎症局部注射β-EP和LEK抗血清对电针镇痛效果的影响

目的 :为了进一步探讨 β-内啡肽 ( β- EP)和亮脑啡肽 ( L EK)在电针 ( EA)对炎症痛镇痛中的作用机制 ,观察了佐剂性关节炎 ( AA)大鼠炎症局部注射 β- EP和 LEK抗血清对电针镇痛效果的影响。方法 :动物用 Freund's完全佐剂造模后分为对照组、EA组、β- EP抗血清组和 L EK抗血清组 4组 ,除对照组外 ,其余 3组给予 EA治疗 ,实验第 7d处理和治疗前 1 5 min在各组动物炎症局部分别注射生理盐水 (对照组和 EA组 )和 β- EP抗血清及 L EK抗血清 0 .1 ml,处理和治疗后以辐射热灯照射炎症局部引起动物热痛缩腿反应的潜伏期来判定痛阈。结果 :EA组的痛阈明显高于对照组 ( P<0 .0 1 ) ,β- EP抗血清组和 LEK血甭组的痛阈均低于 EA组 ( P<0 .0 1 ,P<0 .0 5 ) ,β- EP抗血清组的痛阈低于LEK抗血清组 ( P<0 .0 5 )。结论 :炎症局部的 β- EP在 EA对炎症痛的外周镇痛机制中起重要作用     

针刺对炎症痛大鼠痛阈及下丘脑Gi蛋白表达的影响

目的：观察电针（EA）治疗对佐剂性关节炎（AA）大鼠腰椎夹脊穴的镇痛效果,及下丘脑抑制性G蛋白（Gi）含量的变化,以初步探讨针刺镇痛的细胞信号转导机制。方法：24只大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,分别给予干预措施。用行为学痛阈法观察大鼠痛阈的变化;运用免疫印迹法（Westernblot）检测下丘脑Gi蛋白的变化。结果：EA夹脊穴提高了炎症痛大鼠的痛阈,降低了下丘脑Gi蛋白的表达。结论：炎症痛的产生发展可能与大鼠下丘脑G蛋白信号传导系统功能障碍有关,针刺镇痛介导的G蛋白信号通路可能是治疗炎症痛关节炎的重要机制之一。     

电针足三里对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓背角ERK1/2蛋白表达的影响

目的观察电针足三里对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型大鼠ERK1/2蛋白表达的影响,探讨镇痛可能的效应机制。方法将成年雄性SD大鼠进行热痛阈筛选并选取24只,随机分为空白组、模型组、电针后即刻组、电针后0.5 h组,每组各6只。采用坐骨神经结扎法建立CCI大鼠模型,电针组于造模后第7天进行电针双侧足三里,空白组、模型组同样固定,不进行任何处理,电针相应时间后处死大鼠。观察各组大鼠干预前后热痛阈值以及脊髓腰膨ERK1/2蛋白的表达。结果与空白组相比,模型组的大鼠热痛阈明显降低(P0.05),电针后0.5 h组大鼠脊髓背角的ERK1/2蛋白表达显著下降(P0.05);与模型组比较,电针后0.5 h组大鼠的热痛阈及脊髓背角ERK1/2蛋白表达明显改善(P0.05)。结论电针可能通过抑制脊髓背角ERK1/2的表达对CCI模型大鼠发挥镇痛作用,以电针后30 min的镇痛效果最为显著。     

电针镇痛时炎症痛大鼠PAG部位Ⅰ型白细胞介素-1受体mRNA表达的变化

目的：本实验观察炎症痛和针刺镇痛时，大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)部位Ⅰ型白细胞介素-1受体基因(IL-1RI mRNA)表达的变化。方法：实验分正常组、炎症痛组、假电针组、电针组。正常对照组大鼠脚掌注射生理盐水，炎症痛各组大鼠脚掌注射2％角叉菜胶(100μL)造成炎症痛模型。在角叉菜胶注射3hr后大鼠处于一种稳定的痛敏状态。电针组大鼠于造模前电针将致炎侧“足三里”和“昆仑”穴30min，假电针组大鼠给予同样处理但不通电。实验采用原位杂交技术，观察脚掌注射角叉菜胶3hr后大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)部位IL-1RI mRNA表达的变化及针刺对其的影响。结果：致炎后3hr大鼠痛阈显著降低，大鼠PAG部位的IL-1RI mRNA表达显著增加，假电针组大鼠该部位的IL-1RI mRNA表达与炎症痛组相比无显著变化，而电针组大鼠该部位的IL-1RI mRNA阳性细胞数与假电针组相比显著减少。结论：炎症痛可引起大鼠PAG部位的IL-1RI mRNA表达增加，而电针镇痛则抑制炎症痛引起的大鼠PAG部位IL-1RI mRNA表达。     

不同针灸疗法对佐剂关节炎大鼠外周镇痛机理的研究

以完全弗氏佐剂足踝关节注射造成大鼠关节炎动物模型,采用电针、艾灸、刺血和穴位注射４种不同的治疗方法,以痛阈、关节肿胀度及炎症组织中的前列腺素Ｅ２、组织胺、单胺类递质、βＥＰ、ＬＥＫ含量的变化作为观察指标。结果表明：４种疗法与模型组比较均有提高佐剂关节炎大鼠痛阈的作用（Ｐ＜００５,Ｐ＜００１）,以电针、穴位注射疗效显著。其镇痛的外周机制可能是通过促使炎症局部致痛物质前列腺素Ｅ２、组织胺、５ＨＴ、ＮＥ减少,镇痛物质（βＥＰ、ＬＥＫ）增加而实现的。     

针刺镇痛机制中内源性CRH对中枢5-HT含量的影响

目的:探讨内源性促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)参与针刺镇痛可能的中枢作用机制。方法:以佐剂性关节炎(AA)大鼠为炎症痛模型,以痛阈为指标观察AA大鼠鞘内注射抗CRH血清对电针镇痛的影响,用高效液相电化学法检测AA大鼠下丘脑5-羟色胺(5-HT)含量,观察电针夹脊穴时鞘内注射抗CRH血清对下丘脑5-HT含量的影响。结果:电针夹脊穴时AA大鼠鞘内注射抗CRH血清可明显降低痛阈和下丘脑5-HT含量(P<0.05)。结论:内源性CRH参与电针镇痛的机制可能和中枢5-HT含量有密切关系。     

骨边刺电针干预对骨癌痛吗啡耐受大鼠蓝斑核的影响

目的:观察骨边刺电针对骨癌痛吗啡耐受大鼠蓝斑核G蛋白耦联受体激酶5(GRK5)、β-抑制蛋白2(β-arrestin2)、蛋白激酶Cα(PKCα)及其磷酸化(p-PKCα)表达的影响,部分揭示骨边刺电针干预骨癌痛吗啡耐受的中枢机制。方法:SD大鼠随机分为假骨癌痛组、骨癌痛组、吗啡耐受组、骨边刺电针组和假电针组,每组8只。采用胫骨骨髓腔内注射3μL MRMT-1大鼠乳腺癌细胞建立骨癌痛模型,在此基础上通过腹腔多次注射盐酸吗啡注射液(10 mg/kg)建立骨癌痛吗啡耐受模型。骨边刺电针组于成功建立骨癌痛吗啡耐受模型后,开始介入骨边刺电针干预,每日1次,持续7 d。动态观察各组大鼠患侧足跖机械痛阈。采用免疫印迹法观察各组大鼠患侧蓝斑核GRK5、β-arrestin2、PKCα、p-PKCα蛋白表达。结果:与假骨癌痛组比较,癌细胞接种后10 d骨癌痛组大鼠患侧足跖机械痛阈显著降低(P<0.01);吗啡注射后,与骨癌痛组比较,吗啡耐受组、骨边刺电针组和假电针组大鼠患侧足跖机械痛阈显著升高(P<0.01),而吗啡注射11 d后,吗啡耐受组机械痛阈显著降低,与骨癌痛组比较差异无统计学意义(P>0.05),出现耐受现象;与吗啡耐受组、假电针组比较,骨边刺电针组干预后机械痛阈明显升高(P<0.01)。与假骨癌痛组比较,吗啡耐受组大鼠蓝斑核GRK5蛋白表达显著降低(P<0.01);与吗啡耐受组和假电针组比较,骨边刺电针组蓝斑核GRK5蛋白表达显著升高(P<0.01)。与假骨癌痛组比较,骨癌痛组大鼠蓝斑核β-arrestin2、p-PKCα蛋白表达显著增多(P<0.01);与吗啡耐受组和假电针组比较,骨边刺电针组蓝斑核β-arrestin2、p-PKCα蛋白表达显著降低(P<0.01)。与吗啡耐受组和假电针组比较,骨边刺电针组蓝斑核PKCα蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:骨边刺电针可有效干预骨癌痛吗啡耐受现象,其机制可能与增加蓝斑核GRK5,抑制β-arrestin2、PKCα及其磷酸化水平有关。     

早期骨边刺结合电针抗骨癌痛大鼠吗啡耐受效应及其对背根神经节HDAC与MOR表达的影响

目的:观察早期介入骨边刺结合电针对骨癌痛-吗啡耐受模型大鼠背根神经节(DRG)中组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)、组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)和μ阿片受体(MOR)蛋白表达的影响,探讨骨边刺结合电针抗骨癌痛大鼠吗啡耐受效应的可能作用机制。方法:将35只SD大鼠随机分为假手术组(6只)、骨癌痛组(7只)、吗啡耐受组(7只)、骨边刺结合电针组(8只)和假骨边刺组(7只)。除假手术组外,其余4组大鼠于左胫骨行癌细胞接种术制备骨癌痛模型;吗啡耐受组、骨边刺结合电针组和假骨边刺组大鼠予腹腔注射盐酸吗啡注射液诱导骨癌痛-吗啡耐受模型。骨边刺结合电针组于癌细胞接种术后15 d予骨边刺结合电针治疗,穴取双侧"足三里""昆仑",疏密波,频率2 Hz/100 Hz,电流强度0.5～1.5 mA;假骨边刺组介入时间及取穴同骨边刺结合电针组,仅刺破皮肤,不连接电针,两组均留针30 min,每日1次,连续治疗7 d。分别于癌细胞接种术前,术后10、11、15、22 d测量各组大鼠左侧机械缩足阈值(PWT)。采用Westernblot检测各组大鼠左侧DRG中HDAC1、HDAC2和MOR蛋白表达情况。结果:行癌细胞接种术后10d,与假手术组比较,骨癌痛组、吗啡耐受组、骨边刺结合电针组、假骨边刺组大鼠PWT均降低(P0.01)。术后11 d,与骨癌痛组比较,吗啡耐受组、骨边刺结合电针组、假骨边刺组大鼠PWT明显升高(P0.01)。术后22d,吗啡耐受组与骨癌痛组比较,差异无统计学意义(均P0.05);与吗啡耐受组及假骨边刺组比较,骨边刺结合电针组大鼠PWT明显升高(P0.01)。与假手术组比较,骨癌痛组大鼠DRG中HDAC1、HDAC2蛋白表达均升高(P0.05),MOR蛋白表达降低(P0.01)。与骨癌痛组比较,吗啡耐受组大鼠DRG中HDAC1蛋白表达升高(P0.05)。与吗啡耐受组及假骨边刺组比较,骨边刺结合电针组大鼠DRG中HDAC1蛋白相对表达降低(P0.01,P0.05),MOR蛋白相对表达升高(均P0.01)。结论:早期骨边刺结合电针干预可减轻骨癌痛模型大鼠的吗啡耐受现象,该效应可能与下调DRG中HDAC1蛋白表达、上调MOR蛋白表达有关。     

电针对实验性RA大鼠痛阈及脑干NO/NOS变化的研究

目的 探讨针对刺对慢性痛的镇痛作用。方法 以福氏完全佐剂（Freund's complete adjuvant,FCA)制作实验性类风湿性关节炎（Rheumatoid Arthritis,RA)慢性痛模型，电针选取“太溪”和“足三里”，检测其痛阈，脑干NO，NOS的变化，结果和结论 电针明显提高实验性RA大鼠痛阈，降低疼痛级别，具有明显的后效应；电针明显降低脑组织内的NO含量，产生镇痛作用。