大蒜精油抑制白细胞介素-1α诱导的单核细胞-内皮细胞粘附及机理探讨

目的：观察大蒜精油（ＥＧＯ）对白细胞介素－１α（ＩＬ－１α）诱导的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）上血管细胞粘附分子－１（ＶＣＡＭ－１）表达及单核细胞粘附率的影响。方法：胰酶消化法分离ＨＵＶＥＣ，用Ｕ９３７单核细胞与之联合培养，分别加入ＩＬ－１α和ＥＧＯ加ＩＬ－１α孵育，计算单核细胞－内皮细胞粘附率，ＶＣＡＭ－１免疫荧光染色，粘附细胞仪（ＡＣＡＳ５７０）测定平均荧光值。结果：单独培养及联合培养的情况下，ＥＧＯ均对ＩＬ－１α诱导的ＨＵＶＥＣ上ＶＣＡＭ－１表达具有明显的抑制作用，并能显著下调ＩＬ－１α作用下单核细胞内皮细胞的粘附。结论：ＥＧＯ具有抗单核细胞与血管内皮细胞粘附的作用，其机理可能是通过抑制内皮细胞表面粘附分子的表达。     

大蒜GO889对HIV等病毒作用的实验研究

目的研究大蒜提取物ＧＯ８８９对人类免疫缺陷病毒１型（ＨＩＶ—１）及其他与呼吸道感染有关病毒的作用。方法采用ＭＴＴ法及ＣＰＥ法测定药物对病毒所致细胞病变的抑制作用。结果ＧＯ８８９对ＨＩＶ－１、ＨＳＶ－１、ＨＳＶ－２、ＡＤＡ３、ＡＤＡ７、ＣＯＸＢ５、ＣＯＸＢ６等病毒,有一定的抑制作用。结论说明大蒜提取物ＧＯ８８９有较广的抗病毒谱,为临床用其治疗艾滋病及上呼吸道感染提供了参考依据     

中西医结合治疗对急性脑梗塞患者免疫功能的影响

目的：观察中西医结合疗法对急性脑梗塞患者治疗前后血清可溶性血管细胞粘附分子（ｓＶＣＡＭ－１）的变化水平。方法：中西医组采用西医常规法加破瘀通络汤治疗，西药组采用西长短常规疗法，采用酶 联免疫法检测治疗前后患者血表可溶性血管细胞粘附分子（ｓＶＣＡＭ－１）水平。结果：中西药组及西药组治疗前ｓＶＣＡＭ－１水平与正常对照组明显增高（Ｐ〈０．０５）；治疗后两组ｓＶＣＡＭ－１水平均有显著下降（Ｐ〈０．０５）；     

四君子汤对脾虚患者血清可溶性细胞粘附分子—1水平和单核细 …

目的：观察四君子汤对脾虚患者血清可溶性细胞粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）和单核细胞功能的影响。方法：采用酶联免疫吸附法和改良噻唑蓝法对６６例脾虚患者血清ｓＩＣＡＭ－１和白细胞介素－１５（ＩＬ－１５）及单核细胞缺本依赖性细胞介导的细胞毒反应（ＡＤＣＣ）进行检测。结果：脾虚患者血清ｓＩＣＡＭ－１水平升高ＩＬ－１５分泌减少,ＡＤＣＣ功能下降,表现为免疫功能低下,经过四君子汤治疗后,上述指标恢复正常。结论     

当归补血汤及其含药血清对小鼠红系造血祖细胞克隆的影响

当归补血汤水煎液不能刺激红系造血祖细胞（ＣＦＵ－Ｅ）的增殖,而含药血清有促进ＣＦＵ－Ｅ增殖的作用,随含药血清量的增加,ＣＦＵ－Ｅ克隆增殖数增高,与正常对照血清有明显差别。同法取拆方与合方口饲小鼠的含药血清,观察ＣＦＵ－Ｅ（３ｄ）、ＢＦＵ－Ｅ（７ｄ）克隆增殖情况。各药促进ＣＦＵ－Ｅ、ＢＦＵ－Ｅ克隆增殖的平均数值顺序是黄芪血清组＞归芪１∶５血清组＞归芪１∶１血清组＞当归血清组＞空白小鼠血清组。     

XQ—9302中药制剂对艾滋病疗效的初步研究

评价由上海雄琪生物制品有限公司等单位研制的ＸＱ－９３０２纯中药制剂抗艾滋病病毒（ＨＩＶ）和治疗艾滋病（ＡＩＤＳ）的疗效,采取从ＨＩＶ体外试验和ＡＩＤＳ临床疗效观察两方面进行初步评估。结果表明,ＸＱ－９３０２在ＨＩＶ－１体外试验中,对ＭＴ４淋巴细胞有显著的保护作用;１３例ＨＩＶ感染者、３例ＡＩＤＳ患者服用该制剂后（２￣３个疗程）临床症状基本消失,ＣＤ４淋巴细胞数增加;３例ＡＩＤＳ患者血浆ＨＩＶ－１核     

回心草对慢性高脂血症家兔6—酮—PGF1α,血栓素B2的影响

观察了慢性食饵性高脂血症家兔体内６－酮－ＰＧＦ１α、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）及血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白（ＨＤＬ）的变化及回心草对其影响。结果发现：慢性食饵性高血脂家兔血浆６－酮－ＰＧＦ１α水平明显下降，ＴＸＢ２水平明显上升，血清ＴＣ、ＴＧ水平明显提高，ＨＤＬ水平明显下降；回心草不仅可显著降低高血脂家兔的ＴＣ、ＴＧ水平，提高ＨＤＬ水平，还可防止６－酮－ＰＧＦ１α的降低、ＴＸ     

健脾理气合剂对HBV转基因小鼠肝脏AFB1解毒活力变化的影响

为了阐明健脾理气合剂阻抑ＨＢＶ与ＡＦＢ１协同致肝癌作用的机理，给１０周龄ＨＢＶ转基因小鼠灌服健脾理气合剂，２５ｇ／ｋｇ／日，共１５天，并设同龄非转基因小鼠及ＨＢＶ转基因小鼠作对照。第１６天时，按１ｍｇ／ｋｇ体重腹腔注射ＡＦＢ１。测定不同时相各组小鼠血清ＡＦＢ１－白蛋白加成物含量及与ＡＦＢ１代谢相关的Ｉ相（ＣＹＰ４５０含量、ＣＹＰ４５０酶、ＡＮＨ）及Ⅱ相（ＧＳＴ、ＵＧＴ、ＥＰＨ）解毒酶活性。健脾理气合剂能提高ＨＢＶ转基因小鼠肝脏ＣＹＰ４５０含量（Ｐ＜００５）及ＡＮＨ活性（Ｐ＜００１），并能增强肝脏ＧＳＴ（Ｐ＜００１）、ＵＧＴ（Ｐ＜００１）及ＥＰＴ（Ｐ＜００１）活性，结果使ＨＢＶ转因基小鼠各时相血清中ＡＦＢ１－白蛋白加成物含量均降低（Ｐ＜００１）。该合剂能通过作用于ＨＢＶ转基因小鼠肝脏的两相解毒酶，而增强其对化学致癌物解毒活力     

抗HIV-1新药——依法韦恩茨

依法韦恩茨（ｅｆａｖｉｒｅｎｚ）是１９９８年９月ＦＤＡ批准在美国上市的非核苷逆转录酶抑制剂（ＮＮＲＴＩ）,是治疗人类免疫缺陷病毒１型（ＨＩＶ１）的特效药,商品名为ＳＵＳＴＩＶＡ。由于单用一种ＮＮＲＴＩ时能很快产生耐药病毒,因此本品通常与其它的抗逆转录酶病毒药物联合应用。本品为白色至浅粉色的结晶状粉末,几乎不溶于水（＜１０μｇ·ｍｌ－１）。其分子式为Ｃ１４Ｈ９ＣｌＦ３ＮＯ２,相对分子质量为３１５－２８,结构式如下：１－药理作用１－１　药效学　本品是人类免疫缺陷病毒１型（ＨＩＶ１）的ＮＮＲＴＩ,…     

中药复方双草退黄冲剂1号抗鸭乙型肝炎病毒作用的实验研究

目的：研究中药复方双草退黄冲剂１号（ＳＣＧ－１）对鸭乙型肝炎病毒的体内抗病毒作用。方法：以感染鸭乙型肝炎病毒（ＤＨＢＶ）的广州麻鸭为实验动物模型。１日龄广州麻鸭感染ＤＨＢＶ，１３天后血清ＤＨＢＶ－ＤＮＡ全部阳性，给予ＳＣＧ－１治疗１４天，于感染后第１３天（为用药前），用药７、１４天及停药后３天分别采血，采用斑点杂交方法检测血清ＤＨＢＶ－ＤＮＡ。结果：ＳＣＧ－１１０ｇ／（ｋｇ· ｄ）组，用药７、１４天鸭血清ＤＨＢＶ－ＤＮＡ　ＯＤ值均明显低于给药前，有显著性差异（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；ＳＣＧ－１５ｇ／（ｋｇ．ｄ）组用药１４天血清ＤＨＢＶ－ＤＮＡ ＯＤ值亦明显低于用药前（Ｐ＜０．０５），但两组停药后３天均有反跳现象。结论：ＳＣＧ－１用药期间有一定的抑制ＤＨＢＶ－ＤＮＡ复制作用。     

银杏叶提取物抑制轻度修饰低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞与单核细胞粘附的

目的：观察银杏叶提取物（EGb）对轻度修饰低密度脂蛋白（MM-LDL）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）与人类单核细胞系U937粘附功能的影响。方法：利用计数法观察HUVEC与U937细胞的粘附率;用ELISA方法检测MM-LDL作用后HUVEC膜表面粘附分子血管细胞附分子-1（VCAM-1）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）及P选择素（P-selectin）的表达。结果：MM-LDL（75ug/ml）作用HUVEC 4h后,其对U937细胞粘附明显增加（P<0.01）,HUVEC膜表面未见VCAM-1、ICAM-1、及P-selectin表达上调,作为阳性对照重组肿瘤坏因子a(rTNFa）5.0ng/ml可显著诱导以上3种粘附分子表达。中药EGb剂量依赖性地抑制MM-LDL诱导HUVEC与U937细胞粘附。结论：EGb能保护HUVEC,减少 MM-LDL对其活化,可能有利于延缓动脉粥样硬化（AS）早期进展。MM-LDL诱导的HUVEC与U937粘附不是通过ICAM-1,VCAM-1及P-selectin介导的。     

温脉通对高脂血清诱导的单核细胞与血管内皮细胞黏附的影响

目的研究温脉通及其拆方对高脂血清诱导的单核细胞与血管内皮细胞黏附及黏附分子表达的影响,以探讨温脉通治疗早期动脉硬化闭塞症（ASO）的机制。方法常规制备温脉通全方、温经益气拆方、活血通脉拆方含药血清和高脂血清,采用虎红染色法检测药物血清对高脂诱导的人脐静脉内皮细胞（Hu—VEC）和单核细胞株（THP-1）黏附的作用;用细胞ELISA法检测HUVEC表面细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、P-选择素（P-selectin）的表达。结果温脉通能抑制高脂诱导的HUVEC与THP一1的黏附,并下调HUVEC表面ICAM-1、VCAM-1、P-selectin的表达;两拆方组对不同的黏附分子有下调作用。结论下调血管内皮细胞黏附分子的表达,减少单核细胞与内皮细胞的黏附,从而抑制单核细胞迁移至血管内膜形成泡沫细胞,抑制动脉粥样硬化（AS）的形成,可能是温脉通治疗ASO的机制之一。     

活血注射液对ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞活化的影响

目的：观察活血注射液对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC) 的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达及与人单核细胞黏附作用的影响，并探讨核转录因子kappa B(NF-κB) 在其中的调控作用。方法：HUVEC与单核细胞的黏附率用蛋白定量法检测；ICAM-1，VCAM-1 mRNA和蛋白表达分别用RT-PCR技术和流式细胞仪检测；NF-κB p65的阳性细胞百分率和细胞核/浆染色的灰度比值用免疫细胞化学法测定。结果：ox-LDL作用HUVEC后12,24 h时，人单核细胞与HUVEC的黏附率显著升高, HUVEC中ICAM-1和VCAM-1的mRNA和蛋白表达水平也均明显升高, HUVEC的NF-κB p65的阳性细胞百分率和细胞核/浆染色的灰度比值明显增高，明显高于正常组(P<0.05，P<0.01)，而活血注射液可明显降低人单核细胞与HUVEC的黏附率和HUVEC ICAM-1，VCAM-1 mRNA和蛋白表达水平，以及显著降低HUVEC中NF-κB p65的阳性细胞百分率和细胞核/浆染色的灰度比值，与ox-LDL组相比均有显著性差异(P<0.05，P<0.01)，这种作用随着剂量的增加而增强。结论：活血注射液能通过下调内皮细胞表面ICAM-1，VCAM-1 mRNA和蛋白表达抑制单核-血管内皮细胞黏附,其可能机制是其通过抑制内皮细胞NF-κB p65的活性，从而发挥对血管内皮细胞的保护作用。     

黄芪多糖促进中性粒细胞与血管内皮细胞黏附及相关黏附分子表达

目的 观察黄芪多糖对中性粒细胞与血管内皮细胞黏附作用及相关黏附分子表达的影响,以探讨黄芪托毒生肌作用与其对伤口愈合中炎症反应作用的关系。方法 以黄芪多糖或黄芪多糖加白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)处理人中性粒细胞(PMN)或人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后,用蛋白染料染色法研究黄芪多糖对PMN与HUVEC黏附的作用,用Cell—ELISA、APAAP法研究黄芪多糖对细胞表面黏附分子表达的影响。结果 黄芪多糖作用于HUVEC能明显促进其与PMN的黏附,而作用于PMN未见其作用增强。黄芪多糖与IL-1共同处理HUVEC,能促进IL-1诱导的PMN与HUVEC的黏附增强,且能增加由IL-1、TNF诱导的HUVEC表达黏附分子ICAM-1的表达;黄芪多糖处理PMN后对黏附分子CD18的表达无作用。结论 黄芪多糖可通过促进内皮细胞表面ICAM-1的表达而促进中性粒细胞与内皮细胞的黏附,促进伤口愈合中的炎症反应,这可能是黄芪托毒生肌作用的生物学基础之一。     

Inhibitory effect of Thuja orientalis on TNF-α-induced vascular inflammation

Vascular inflammation is involved in the initiation and progression of vascular diseases including atherosclerosis. While conducting in vitro screening of 600 medicinal plant extracts, an aqueous extract of Thuja orientalis (ATO) was found to exhibit antiinflammatory activity in human umbilical vein endothelial cells (HUVEC). In the current study, the antiinflammatory activity of ATO and possible mechanisms for this were investigated in HUVEC. Preincubation with ATO (20 μg/mL) suppressed tumor necrosis factor‐α (TNF‐α)‐induced expression of adhesion molecules including intercellular adhesion molecule‐1 (ICAM‐1), vascular cell adhesion molecule‐1 (VCAM‐1) and E‐selectin at both the protein and mRNA levels. ATO also inhibited U937 monocyte adhesion to HUVEC stimulated by TNF‐α. In addition, ATO attenuated TNF‐α‐induced p65 NF‐κB translocation into the nucleus and phosphorylation of IκB‐α. Furthermore, ATO significantly inhibited TNF‐α‐induced intracellular reactive oxygen species (ROS) production. Overall, the present data suggest that ATO can suppress TNF‐α‐induced vascular inflammatory processes, possibly via inhibition of ROS and NF‐κB activation, in HUVEC. Copyright © 2010 John Wiley & Sons, Ltd.     

土茯苓对白细胞介素-1诱导的血管细胞粘附分子-1表达的影响

目的探讨土茯苓对白介素-1(IL-1)诱导的血管内皮细胞表面的血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达升高的保护作用。方法以原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究对象,采用中药血清药理学方法、免疫荧光染色、流式细胞仪等技术,以平均荧光强度代表细胞VCAM-1水平。结果IL-1刺激后可升高HUVECs的平均荧光强度(P<0.001),土茯苓含药血清组的平均荧光强度明显低于空白血清组(P<0.05或P<0.01)。结论土茯苓可抑制HUVECs表达VCAM-1。     

参麦总皂苷对人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子-1表达影响的研究

目的：研究参麦总皂苷对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）血管细胞黏附分子-1（VCMA-1）表达的影响,探讨参麦抗肿瘤作用的可能机理。方法：制备参麦总皂苷,以炎症因子TNF-α为诱导物,用一系列浓度的参麦总皂苷进行干预处理HUVEC细胞,采用荧光定量PCR方法和流式细胞仪检测VCMA-1基因的转录和表达情况。结果：TNF-α可剂量依赖性诱导HUVEC细胞表达VCMA-1,其中20ng/ml为合适诱导浓度;参麦总皂苷可以从mRNA水平和蛋白质水平显著抑制TNF-α诱导的VCMA-1表达,并且与剂量呈正相关,但对正常HUVEC细胞的VCMA-1表达没有明显影响。结论：参麦总皂苷对TNF-α诱导的HUVEC细胞VCMA-1表达有抑制作用,提示其具有抗肿瘤转移作用。     

扇贝糖胺聚糖对受氧化损伤的内皮细胞功能的影响

 目的观察血管内皮细胞受到氧自由基损伤后,血管内皮细胞粘附分子-1(VCAM-1)、血小板衍生生长因子B链(PDGF-BB)表达、内皮素(ET)以及血管紧张素Ⅱ(AⅡ)分泌的改变,研究扇贝裙边提取物-糖胺聚糖(SS-GAG)对上述变化的影响,探讨SS-GAG对血管内皮细胞损伤的保护作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),建立氧自由基诱导的HUVEC损伤模型,采用ELISA法观察SS-GAG对Fenton体系所引发的氧化损伤后HUVEC表达VCAM-1,PDGF-BB的影响;应用放射免疫方法,观察SS-GAG对氧化损伤的HUVEC分泌ET及AⅡ的影响。结果与对照组比较,Fenton体系损伤组血管内皮细胞(VEC)VCAM-1,PDGF-BB的表达明显提高(P<0.01),ET及AⅡ的分泌明显增多(P<0.01)。而细胞经不同浓度的SS-GAG预先处理后,上述表达及分泌均减少(P<0.01)。结论SS-GAG可减少氧自由基损伤血管内皮细胞后VCAM-1,PDGF-BB的表达以及ET和AⅡ的分泌,提示SS-GAG具有保护血管内皮细胞的作用,此作用可能是其抗AS的机制之一。     

三七总皂苷对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞的细胞间黏附分子-1的影响

目的 研究三七总皂苷对氧化型低密度脂蛋白(ox LDL )损伤血管内皮细胞的保护作用,以探讨其治疗动脉硬化闭塞症 (ASO)的机制。方法 以培养原代人脐静脉内皮细胞（HUVEC）作为靶细胞, 用ox LDL造成HUVEC损伤模型,以三七总皂苷进行干预。光镜下观察细胞形态变化,MTT法检测细胞活性;采用蛋白定量法检测HUVEC与单核细胞的黏附率;用流式细胞仪测定HUVEC的细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的蛋白表达。结果 ox-LDL作用HUVEC后12、24 h时,HUVEC损伤明显,细胞活性显著降低,人单核细胞与HUVEC的黏附率显著升高, HUVEC的ICAM 1的蛋白表达水平也明显升高, 均明显高于正常对照组(P＜0.05,P＜0.01),而三七总皂苷能使ox-LDL损伤的HUVEC形态趋于正常,活性增强,并明显降低人单核细胞与HUVEC的黏附率,显著降低ICAM-1蛋白的表达水平,与ox-LDL组比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),这种作用随着剂量的增加而增强。结论 三七总皂苷能通过下调内皮细胞表面黏附分子的表达抑制单核－血管内皮细胞黏附,从而发挥对血管内皮细胞的保护作用,这可能是其治疗ASO的机制之一。     

CML-1 inhibits TNF-alpha-induced NF-kappaB activation and adhesion molecule expression in endothelial cells through inhibition of IkBalpha kinase

CML-1 is a purified extract from a mixture of 13 oriental herbs (Achyranthis Radix, Angelicae Gigantis Radix, Cinnamomi Cortex Spissus, Eucommiae Cortex, Glycyrrhizae Radix, Hoelen, Lycii Fructus, Paeoniae Radix, Rehmanniae Radix Preparata and Atractylodis Rhizoma, Zingiberis Rhizoma, Zizyphi Semen, Acori Graminei Rhizoma) that have been widely used for the treatment of inflammatory diseases in Asia. Since our previous study has been shown to have the anti-inflammatory activity of CML-1 in vivo and the upregulation of adhesion molecules in response to numerous inducing factors is associated with inflammation, this study examined the effect of CML-1 on the expression of adhesion molecules induced by TNF-alpha in cultured human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). Preincubation of HUVECs for 20h with CML-1 (1-100mug/ml) dose-dependently inhibited TNF-alpha (10ng/ml)-induced adhesion of THP-1 monocytic cells, as well as mRNA and protein expression of E-selectin, vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) and intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1). CML-1 was also shown to inhibit NK-kB activation induced by TNF-alpha. Furthermore, CML-1 inhibited TNF-alpha-induced IkB kinase activation, subsequent degradation of IkBalpha, and nuclear translocation of NK-kB. Evidence presented in this report demonstrated that CML-1 inhibited the adhesive capacity of HUVEC and the TNF-alpha-mediated induction of E-selectin, ICAM-1 and VCAM-1 in HUVEC by inhibiting the IkB/NF-kB signaling pathway at the level of IkB kinase, which may explain the ability of CML-1 to suppress inflammation and modulate the immune response.