扶正祛风方对膜性肾病大鼠蛋白尿及肾脏病理改变的影响

目的:观察扶正祛风方对膜性肾病大鼠24 h尿蛋白、血清白蛋白、血肌酐、血尿素氮及肾脏病理的作用,探讨该方治疗膜性肾病的疗效。方法:大鼠随机分为正常组和造模组,参考Border法制备阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA),制备膜性肾病大鼠模型。模型制备成功后将造模组分为模型组,扶正祛风方(20.5 g·kg-1)组,扶正祛风方组大鼠给予相应药物灌胃,正常组、模型组同法灌胃相应体积的去离子水,连续灌胃给药治疗4周。分别于0,2,4周检测各组大鼠24 h尿蛋白(24 hUpro);于给药4周后,测定各组大鼠血清白蛋白(ALB),血尿素氮(BUN)及血肌酐(CRE)含量;取肾组织行苏木素-伊红(HE)染色,马松(Masson)染色,六胺银(PASM)染色,经光镜观察肾小球及肾小管改变情况;以间接免疫荧光法检测肾小球免疫球蛋白(Ig)G和补体C3沉积情况;经透射电镜观察肾小球基底膜、足突改变情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠24 h-Upro显著升高(P0.01),血ALB水平显著降低(P0.01),病理学检测发现大鼠肾组织病理明显改变;与模型组比较,扶正祛风方组大鼠24 h-Upro有所降低(P0.05),血ALB水平有所回升(P0.05),病理学形态改善突出,表现为肾小球基底膜免疫复合物沉积、基底膜增厚和足突融合显著减轻。结论:扶正祛风方能有效改善膜性肾病大鼠蛋白尿,升高血ALB水平,显著减轻肾脏病理损伤,延缓膜性肾病的进展。     

川芎嗪对大鼠膜性肾病防治作用的实验研究

目的 探讨川芎嗪对阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA) 诱导的大鼠膜性肾病的防治作用和机制.方法 将30只SD雄性大鼠随机分为:正常组,模型组,川芎嗪预防治疗组.除正常组外,其余两组均按改良Border(1)法复制膜性肾病大鼠模型,川芎嗪预防治疗组加用川芎嗪进行干预治疗.正式免疫第4周末取大鼠肾组织进行光镜、电镜及免疫荧光检测;取尿和血液检测尿蛋白定量,血清白蛋白、总胆固醇、甘油三酯、血肌酐、尿素氮以及内生肌酐清除率的情况.结果 川芎嗪组肾小球上皮下电子致密物沉积明显减少,肾脏病理损害较模型组明显减轻;川芎嗪组血肌酐、尿素氮水平与模型组比较显著降低(P<0.05),而血清白蛋白水平与模型组比较显著升高(P<0.05),24 h尿蛋白定量、胆固醇、甘油三酯与模型组比较降低,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 川芎嗪可能通过减少肾小球上皮下免疫复合物的沉积、减轻足细胞损伤、抑制肾小球基底膜增厚及降低血肌酐、尿素氮水平而对肾功能起保护作用.     

复方雷公藤片对大鼠肾病模型肾小球基底膜阴离子位点的影响

目的:探讨复方雷公藤片对阿霉素肾病模型大鼠肾小球基底膜阴离子位点的影响.方法:采用一次性尾静脉注射阿霉素(6mg/kg体重)制作肾病模型,自左肾动脉灌注0.5%聚乙烯亚胺标记肾小球基底膜阴离子位点,在电镜下观察,统计正常组、模型组和模型加药组阴离子位点数.结果:复方雷公藤片在显著性减少阿霉素肾病尿蛋白的同时,可明显增加肾小球基底膜阴离子位点数.结论:复方雷公藤片对阿霉素肾病的治疗作用机制可能与其对肾小球电荷屏障的保护作用有关.     

鬼箭羽对IgAN肾小球硬化大鼠生化及病理形态学的影响

目的：本研究通过建立大鼠IgA肾病（IgAN）肾小球硬化模型，通过生化、病理切片观察中药鬼箭羽对IgA肾病肾小球硬化大鼠的治疗作用。方法：以SD大鼠为实验动物，通过一侧肾切除，反复尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B的方法，制作IgA大鼠肾病肾小球硬化模型。1周后，同时予以鬼箭羽水煎液灌胃治疗为中药组，苯那普利为西药对照组，从而观察生化指标、病理改变。详细内容包括：检测尿红细胞计数、24h尿蛋白定量、血肌酐、血尿素氮；应用光镜、电镜观察肾脏组织形态学的变化，运用免疫荧光技术观察模型大鼠肾小球系膜区免疫沉积；运用HPIAS-2000计算机病理图象分析系统分析毛细血管开放面积、系膜区基质沉积相对面积。结果：①生化指标结果显示，鬼箭羽组的尿红细胞计数，24h尿蛋白定量，与模型组相比明显降低（P〈0．01），鬼箭羽还可降低IgA大鼠的血尿素氮（BuN）、血肌酐（CRE）（P〈0．05）。②病理图象方面鬼箭羽、苯那普利治疗对保护毛细血管襻开放、减少系膜基质沉积，尤其在电镜下鬼箭羽组与模型组相比显示出使。肾小球基底膜增厚减轻，内皮下及基底膜致密电子沉积物减少，上皮细胞足突融合现象减轻，都说明鬼箭羽对降低肾小球病理改变有明显作用。结论：鬼箭羽能减轻肾小球硬化大鼠的尿红细胞计数、24h尿蛋白定量，BUN、CRE，减轻肾小球的病理损害，并改善。肾功能，是防治IgA肾病性。肾小球硬化的有效中药。     

益肾饮拮抗雷公藤多苷对系膜增生性肾炎雌性大鼠性腺损害的研究

目的:探讨益肾饮拮抗雷公藤多苷对系膜增生性肾小球肾炎雌性大鼠性腺损害的作用机制。方法:实验大鼠随机分为正常对照组、模型组、雷公藤多苷组、益肾饮组、雷公藤多苷和益肾饮合用组。制备大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;以雷公藤多苷和益肾饮灌胃;观察各组大鼠24 h尿蛋白定量,性激素孕酮、雌二醇,卵巢、子宫的病理变化。结果:益肾饮和雷公藤多苷各自治疗和合用治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎后,24 h尿蛋白定量减少;雷公藤多苷组卵巢脏器指数降低,病理改变明显;益肾饮与雷公藤多苷合用组性腺损害不明显。结论:益肾饮联合雷公藤多苷治疗系膜增生性肾小球肾炎,能有效地减少尿蛋白量,益肾饮可拮抗雷公藤多苷对雌性大鼠系膜增生性肾小球肾炎的性腺损害。     

尿浊清对膜性肾小球肾炎大鼠肾组织病理学及血清细胞因子的影响

目的:研究尿浊清(NZQ)对膜性肾炎大鼠肾组织形态及血清细胞因子的影响.方法:复制阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)致膜性肾炎大鼠模型,测定各实验组大鼠血清IL-8、TNF-α水平,光镜下观察各实验组大鼠肾小球的变化情况.结果:模型组大鼠血清IL-8、TNF-α水平较正常对照组显著升高(P＜0.01),NZQ高、低剂量组及阳性对照组大鼠血清IL-8、TNF-α水平均低于模型组,两者差异显著(P＜0.05或P＜0.01);治疗组大鼠肾小球毛细血管扩张及充血、球囊腔狭窄、毛细血管基底膜增厚、肾小管肿胀、管内蛋白管型均明显轻于模型组.结论:NZQ能降低膜性肾炎大鼠血清IL-8、TNF-α水平,减轻肾小球的病理损害.     

肾炎合剂对MN大鼠尿蛋白和肾脏病理变化的研究

目的 :观察肾炎合剂对膜性肾病 (MN)大鼠尿蛋白 ,肾组织病理 ,免疫病理和超微病理的影响。方法 :将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中Ⅰ组和中Ⅱ组 ,均n =10。用阳离子化牛血清白蛋白 (C -BSA)制作大鼠MN模型 ,于2 2d和 36d收集尿液 ,处死大鼠取肾组织。结果 :模型组大鼠大量蛋白尿和病理改变符合MN的临床与病理特点。其中Ⅰ、Ⅱ组均能降低大鼠尿蛋白 ,且中Ⅱ组作用更为明显。肾脏组织学检查 :光镜示除正常组外 ,其余三组肾小球体积稍增大 ;免疫荧光除正常组外 ,各组均见lgG荧光抗体沿肾小球毛细血管壁呈细颗粒状沉积 ;电镜示中Ⅰ、Ⅱ可见GBM增厚减轻 ,上皮下电子致密物减少 ,足突融合改善 ,且中Ⅱ组改善更为明显。结论 :大鼠MN模型制作成功 ,肾炎合剂能降低MN大鼠尿蛋白 ,能改善肾组织病理变化。用其防治大鼠早期MN有较好的疗效。     

益肾饮拮抗雷公藤多苷对雄性肾炎大鼠生殖系统毒性的研究

目的:探讨益肾饮拮抗雷公藤多苷对雄性大鼠系膜增生性肾小球肾炎性腺损害的作用机制.方法:大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤多苷组、益肾饮组、雷公藤多苷和益肾饮合用组.参照文献制备大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型,以雷公藤多苷和益肾饮灌胃;观察各组大鼠24小时尿蛋白定量、性激素睾酮及睾丸病理学变化.结果:益肾饮和雷公藤多苷及其合用治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎后,24小时尿蛋白定量减少;雷公藤多苷组睾丸脏器指数降低,病理改变明显;益肾饮与雷公藤多苷合用组性腺损害不明显.结论:益肾饮能够明显减轻雷公藤多苷对系膜增生性肾小球肾炎雄性大鼠的性腺损害.     

基于NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路探讨复方蛇龙胶囊对膜性肾病大鼠的作用

目的:观察复方蛇龙胶囊对膜性肾病大鼠核苷酸结合域样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)/白细胞介素(IL-1β)细胞焦亡信号通路的作用机制。方法:SD雄性大鼠分为正常组,模型组,复方蛇龙胶囊高、中、低剂量组,雷公藤多苷片组。给药结束后检测大鼠24 h尿蛋白(24 h-UTP)和血清总蛋白(TP)、血清白蛋白(ALB)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)。马松(Masson)染色和电镜观察大鼠病理和足细胞超微结构;ELISA检测大鼠血清IL-1β、IL-18水平;荧光定量PCR和免疫组化法(IHC)检测肾脏组织中NLRP3、 Caspase-1、IL-1β、GSDMD的mRNA和蛋白表达水平。结果:病理显示肾脏纤维化明显;足突融合变宽,肾小球基底膜增厚;与模型组相比较,各给药组TP、ALB、Scr、BUN、TC、24 h-UTP及IL-1β、IL-18水平明显降低(P<0.05),NLRP3、 Caspase-1、IL-1β、GSDMD的mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:复方蛇龙胶囊可能通过抑制N...     

甘利欣对大鼠膜性肾病治疗作用研究

膜性肾病(membranous nephropathy,MN),又称膜性肾小球肾炎,占成人原发性肾病综合征病因的20%～30%。MN的病理变化特征是肾小球基底膜增厚,上皮细胞下有免疫复     

雷公藤提取物与甘草提取物配伍对肾病模型大鼠血液学指标的影响

目的：探讨雷公藤提取物与甘草提取物配伍的减毒增效作用。方法：采用雷公藤提取物及雷公藤提取物与甘草提取物的不同剂量配比,干预肾病模型大鼠,检测对大鼠体重、24h尿蛋白、血液学主要指标的影响,观察雷公藤与甘草配伍的减毒增效作用。结果：阿霉素造肾病模型对大鼠体重、24h尿蛋白量、血液系统有明显的毒性作用。使大鼠体重下降,24h尿蛋白量升高,血液红细胞、血红蛋白、血小板明显减少。对于上述毒性表现,雷公藤提取物和雷公藤提取物与甘草提取物配伍均能显示一定的治疗和改善作用,在治疗和改善程度上雷公藤提取物与甘草提取物配伍优于雷公藤提取物。结论：甘草提取物对雷公藤提取物具有一定的减毒增效作用。     

雷公藤多苷对阿霉素肾病模型鼠肾组织TGF-β1/Smad信号通路的干预作用

目的 观察雷公藤多苷（multi-glycoside of Tripterygium wilfordii Hook. f., GTW）对阿霉素肾病（adriamycin-induced nephropathy,ADRN）模型鼠肾组织转化生长因子（transforming growth factor,TGF）-β1/Smad信号通路的干预作用,阐明GTW改善肾小球硬化（glomerulosclerosis,GS）的分子机制。     

倍生冲剂治疗Ⅲ~Ⅳ期糖尿病肾病32例临床观察

目的:探讨倍生冲剂治疗糖尿病肾病Ⅲ~Ⅳ期的临床疗效。方法:选择Ⅲ~Ⅳ期糖尿病肾病患者64例,采用平行对照研究方法,随机分为对照组32例和治疗组32例,均予常规基础治疗,治疗组同时加用倍生冲剂,治疗12周;比较2组临床疗效、临床症状和肾小球滤过率(GFR)、尿微量白蛋白(u Alb)、24 h尿蛋白定量、C反应蛋白(CRP)、胱抑素C(CYS-C)、β2-微球蛋白(β2-MG)等指标改善情况。结果:治疗组和对照组治疗12周后总有效率分别为78.13%、59.38%,2组比较差异有统计学意义(P0.01),治疗组优于对照组;治疗组治疗12周后临床症状积分及各项生化指标较对照组改善更为明显,2组间差异有统计学意义(P0.05),糖化血红蛋白2组间差异无统计学意义(P0.05)。结论:倍生冲剂能明显改善Ⅲ~Ⅳ期糖尿病肾病的临床症状,同时降低尿蛋白,改善患者微炎症状态,提高肾小球滤过率,治疗Ⅲ~Ⅳ期糖尿病肾病具有较好疗效。     

IL-1βmRNA在脑梗塞大鼠脑组织表达及针药结合治疗后的免疫干预机制

目的：观察脑梗塞大鼠IL—1βmRNA表达,探讨中药活脑康配合电针联合治疗方法对脑梗塞大鼠的免疫干预作用。方法：取健康Wistar大鼠（280～350g）120只,随机分为5组：正常对照组（A）、模型组（B）、中药活脑康组（C）、电针组（D）和中药活脑康配合电针联合治疗组（E）,每组6只,各治疗组按治疗时间再分4组,分别为治疗2d、4d、6d和8d,每组6只。采用腔内线栓法复制脑梗塞模型,通过RT—PCR法观察各组实验大鼠脑组织IL-1βmRNA表达情况。结果：B组大鼠IL—113mRNA表达显著高于A组（P〈0．01）;治疗2天后,与B组比较,C组和E组大鼠IL一113mRNA表达明显下降,与D组和B组比较差异有显著性（P〈0．05）;治疗4d后,各治疗组大鼠IL-1βmRNA表达均明显下降,E组疗效显著,且维持到治疗6d和8d后,与c组、D组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论：脑梗塞大鼠脑组织内IL-1βmRNA表达显著升高,电针在治疗早期效果显著,针药结合方法可在治疗中后期维持这种治疗作用,进而控制炎性损伤,促进脑组织修复;随着治疗时间的延长,这种优势更加明显。     

针刺百会和足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-6表达的影响

目的：探讨针刺百会和足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-6的表达变化。方法：采用随机数字表将SD大鼠随机分为针刺组（A）、模型组（M）和假手术组（S）3个大组,各大组再根据大鼠再灌注后时间分为12 h、24 h、48 h、72 h、96 h和144 h共6个时间组,每个时间组有6只大鼠,设正常组（ N）6只。模型组及针刺组应用线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,模型组造模成功后不做治疗干预;针刺组造模成功后,取百会和足三里穴进行针刺治疗20 min,每天1次;假手术组未插入线栓,其余同模型组;正常组未进行处理及治疗。应用免疫组化法检测大鼠双侧脑组织IL-6的表达。结果：IL-6在脑缺血大鼠患侧脑区呈单峰表达,模型组峰值时间为96 h,针刺组为72 h,针刺组表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组;IL-6在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组,除12 h和96 h组外,针刺组各个时间点的表达高于模型组（ P＜0．05）。结论：针刺百会和足三里穴可通过调节脑缺血损伤大鼠双侧脑组织IL-6的表达,干预脑缺血再灌注损伤大鼠的炎症反应。     

泼尼松联合霉酚酸酯结合中药治疗重症IgA肾病

目的：比较泼尼松联合霉酚酸酯（MMF）结合中药汤剂与泼尼松联合环磷酰胺（CYC）治疗重症IgA肾病的临床疗效。方法：84例重症IgA肾病患者根据入院先后顺序按随机原则分别给予泼尼松联合MMF结合中药汤剂治疗（MMF组,n=42）,或采用泼尼松联合CYC治疗（CYC组n=42）,持续12个月。两组患者基础病情无差异,随访时间18个月,观察两组患者临床缓解率以及相应实验室指标如24 h尿蛋白定量、血肌酐、血浆白蛋白、总蛋白、血脂变化,并比较两组治疗的不良反应。结果：1）临床缓解率：治疗18个月时MMF组临床总有效率高于CYC组,分别为85.7%VS 61.8%（P〈0.05）;2）观察期末,MMF组患者24 h尿蛋白定量（0.6±0.3）明显低于CYC组（1.4±0.5）（P〈0.05）,血浆白蛋白和总蛋白（43.2±4.3和70.2±8.1）均显著高于CYC组患者（36.9±3.6和60.3±7.6）（P〈0.05）;3）血脂变化：MMF组血脂较治疗前明显降低,而CYC组无变化（P〈0.05）;4）不良反应发生率：MMF组不良反应发生率（4.76%）明显低于CYC组（19.0%）。结论：泼尼松联合MMF治结合中药汤剂疗重症IgA肾病,临床缓解率高于泼尼松联合CYC静脉滴注疗法,能更有效降低患者24 h尿蛋白定量,改善患者血脂和血浆白蛋白水平,维持患者肾功能稳定,并且MMF不良反应发生率显著低于CYC疗法。     

益肾活血方治疗慢性尿酸性肾病临床疗效观察

目的：观察益肾活血方治疗慢性尿酸性肾病的临床疗效。方法：将56例慢性尿酸性肾病患者随机分为中西医组（30例）和对照组（26例）,治疗1个月后进行总有效率、血尿酸、血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量、尿沉渣红细胞计数的评估。结果：中西医组与对照组的总有效率比较,有显著性差异（P〈0．05）;在改善血尿酸、血肌酐、尿素氮、降低24h尿蛋白定量、尿沉渣红细胞计数方面,中西医组均优于对照组（P〈0．05）。结论：益肾活血方治疗慢性尿酸性肾病疗效满意。     

雷公藤多苷联合二甲双胍治疗糖尿病肾病临床观察

目的：探讨雷公藤多苷联合二甲双胍治疗糖尿病肾病（DN）的临床疗效。方法：将DN患者150例随机分为研究组（n=74）和对照组（n=76）,对照组予二甲双胍治疗,研究组予雷公藤多苷＋二甲双胍治疗,疗程6个月。评价2组患者空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 hPG）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、24 h尿蛋白定量、尿白蛋白排泄率（UAE）、血肌酐（Ccr）和血尿素氮（BUN）改善情况。结果：上述各指标治疗后2组均明显下降,与治疗前比较差异具有统计学意义（P＜0.05）,治疗后2组FPG、2 hPG、SBP和DBP比较差异无统计学意义（P＞0.05）,但24小时尿蛋白定量、UAE、Ccr和BUN比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：雷公藤多苷联合二甲双胍治疗DN,能明显降低患者尿蛋白含量,改善肾功能,并能从根本上改善血压和血糖指标。     

红景天治疗糖尿病肾病40例的临床观察

目的：观察红景天治疗糖尿病肾病的临床疗效.方法：将80例糖尿病肾病患者分为治疗组和对照组,治疗组加用红景天治疗,对照组采用常规治疗方案,比较两组治疗前后24h尿蛋白、尿B2微球蛋白（B2-MG）、肌酐清除率（Ccr）的变化.结果：两组患者血糖24h尿蛋白、HbA1c和B2-MG均较治疗前明显下降,治疗组的24h尿蛋白、B2-MG下降较对照组更明显（P﹤0.05）.结论：红景天对糖尿病肾病疗效确切,值得进一步研究推广.     

川芎嗪对IgA肾病大鼠的肾脏保护作用及TGF—β表达的影响

目的：研究川芎嗪对IgA肾病（IgAN）大鼠肾脏的保护作用及对TGF—β表达的影响。方法：建立IgA肾病大鼠模型,随机分成模型组、地塞米松组、川芎嗪组,另设正常对照组;光镜观察肾组织形态,RT-PCR检测肾组织的TGF-βmRNA、表达,ELISA法测血清TGF—β水平。结果：光镜下川芎嗪治疗组IgAN大鼠的肾组织病理损害减轻。RT—PCR结果显示地塞米松与川芎嗪下调TGF-βmRNA,与模型组相比差异有统计学意义（P〈0．01）;ELISA结果提法明地塞米松与川芎嗪显著降低血清TGF—β水平,与模型组相比差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论：川芎嗪能明显改善IgAN大鼠肾组织的病理损害。川芎嗪能够下调肾组织TGF-βmRNA、TGF—β蛋白水平,这可能是川芎嗪治疗IgA肾病的作用机制之一。