艾灸对兔退变颈椎间盘蛋白多糖含量的影响

目的：观察艾灸对兔退变颈椎间盘蛋白多糖的影响,探讨艾灸防治颈椎间盘退变的作用及可能机制。方法：24只日本大耳白兔随机分为艾灸组、模型组和正常组,每组8只,采用颈屈曲位固定法制备兔颈椎间盘退变模型,造模后立即干预。艾灸组温和灸颈部夹脊穴,每穴15min,1次/d。造模3月后,各组取出退变椎间盘组织,测量其蛋白多糖含量。结果：模型组椎间盘蛋白多糖含量明显减少（P〈0.01）,艾灸组椎间盘蛋白多糖含量较模型组高（P〈0.01）,艾灸组和正常组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：艾灸可防止兔颈椎间盘蛋白多糖含量过度减少,对兔颈椎间盘退变有一定延缓作用。     

针刺颈夹脊穴对大鼠退变颈椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原及髓核超微结构的影响

目的观察针刺颈夹脊穴对大鼠退变颈椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原及髓核超微结构的影响,探讨针刺治疗椎间盘退变的作用和机理。方法建立大鼠动静力失衡性颈椎间盘退变模型,随机分为对照组、针刺组、药物组,并设空白组对照,针刺组取颈部夹脊穴,药物组采用布洛芬加颈复康灌胃,治疗30d后,取部分椎间盘测Ⅰ、Ⅱ型胶原含量;取部分椎间盘在光镜和电镜下观察组织细胞学变化。结果与椎间盘退变正相关的Ⅰ型胶原含量测定,空白组少于其他各组,差异有统计学意义（P〈0.05）,针刺组和药物组少于模型组,差异有统计学意义（P〈0.05）;与椎间盘退变负相关的Ⅱ型胶原含量测定,空白组多于其他各组,差异有统计学意义（P〈0.05）,针刺组和药物组多于模型组,差异有统计学意义（P〈0.05）,其他组间比较无明显差异;光镜、电镜下椎间盘组织细胞学退变程度由轻至重顺序为空白组〈针刺组〈药物组〈模型组;椎间盘胶原测定结果与镜下椎间盘组织细胞学退变程度相一致。结论针刺颈夹脊穴可以通过调控椎间盘细胞外基质胶原系统抑制椎间盘退变。     

葛根素注射液对蛛网膜下腔出血大鼠脑水肿及cAMP/PKA/AQP4通路的影响

目的:研究葛根素注射液对蛛网膜下腔出血(SAH)模型大鼠环腺苷酸(cAMP)/蛋白激酶A (PKA)/水通道蛋白4(AQP4)通路和脑部积水的影响。方法:将78只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、葛根素注射液低、中、高剂量组(低、中、高剂量组)和阳性药组。除假手术组外,向其余各组大鼠枕大池注射股动脉血2次进行沉积,构建大鼠SAH模型,模型制备成功后假手术组和模型组腹腔注射生理盐水2 mL,低、中、高剂量组分别按50、100、200 mg/(kg·d)的剂量注射葛根素注射液,阳性药组按0.5 mg/(kg·d)的剂量注射地塞米松磷酸钠注射液。对大鼠进行神经功能评分、测定脑含水量、Elisa检测脑脊液中cAMP与PKA水平、RT-PCR与Western blot检测脑组织中PKA与AQP4 mRNA及蛋白水平。结果:与假手术组比较,模型组神经功能评分、脑含水量、脑脊液cAMP与PKA含量、脑组织PKA与AQP4 mRNA与蛋白水平均显著升高(P0.05)。与模型组比较,阳性药组、中、高剂量组神经功能评分、脑含水量、脑脊液cAMP与PKA含量、脑组织PKA与AQP4 mRNA及蛋白水平,低剂量组脑含水量、脑组织中PKA与AQP4 mRNA及蛋白水平均显著降低(P0.05)。与阳性药组比较,低、中剂量组神经功能评分、脑脊液cAMP与PKA含量、脑组织AQP4 mRNA及蛋白水平,低剂量组脑含水量、PKA mRNA及蛋白水平均显著升高(P0.05)。与低剂量组比较,中、高剂量组神经功能评分,高剂量组脑含水量、脑脊液PKA含量、脑组织PKA与AQP4mRNA及蛋白水平均显著降低(P0.05)。与中剂量组比较,高剂量组神经功能评分、脑组织中AQP4蛋白水平均显著降低(P0.05)。结论:葛根素可能通过调节cAMP/PKA/AQP4通路,降低AQP4的水通道作用,从而减少蛛网膜下腔积水,缓解SAH。     

膝骨痹康胶囊对膝骨关节炎大鼠肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β1的影响

目的：通过研究膝骨痹康胶囊对膝骨关节炎大鼠肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β1的影响,探讨膝骨痹康胶囊治疗膝骨关节炎的作用机制。方法：取60只健康清洁级SD大鼠,随机选取10只纳入空白对照组,其余50只采用单侧跟腱切除法制造大鼠膝骨关节炎模型,造模成功后将其随机分为模型对照组、抗骨质增生胶囊组、膝骨痹康胶囊低剂量组、膝骨痹康胶囊中剂量组、膝骨痹康胶囊高剂量组,每组10只。药物干预30 d后采用免疫组织化学法观察大鼠膝关节软骨中肿瘤坏死因子-α、转化生长因子β1的表达。结果：①肿瘤坏死因子-α。各组阳性细胞平均光密度比较,差异有统计学意义（F=9.740,P=0.000）。组间两两比较：空白对照组平均光密度小于模型对照组、膝骨痹康胶囊低剂量组和中剂量组（P=0.000;P=0.001;P=0.012）,模型对照组平均光密度大于抗骨质增生胶囊组、膝骨痹康胶囊低剂量组、中剂量组和高剂量组（P=0.000;P=0.015;P=0.001;P=0.000）,膝骨痹康胶囊低剂量组平均光密度大于高剂量组（P=0.024）,其余各组比较,差异均无统计学意义。②转化生长因子-β1。各组阳性细胞平均光密度比较,差异有统计学意义（F=11.526,P=0.000）。组间两两比较：空白对照组平均光密度大于其余5组（P=0.000;P=0.000;P=0.001;P=0.036;P=0.000）,模型对照组平均光密度小于膝骨痹康胶囊低剂量组和中剂量组（P=0.011;P=0.000）,抗骨质增生胶囊组平均光密度小于膝骨痹康胶囊中剂量组（P=0.011）,膝骨痹康胶囊中剂量组平均光密度大于高剂量组（P=0.007）,其余各组比较,差异均无统计学意义。结论：膝骨痹康胶囊可能是通过下调膝骨关节炎患者关节软骨中肿瘤坏死因子-α的表达,同时上调转化生长因子β1的表达来发挥治疗作用的。     

芪麝颈康丸对颈椎间盘细胞凋亡的影响

目的探讨芪麝颈康丸抑制颈椎间盘退变的细胞分子机制.方法将48只大鼠分成四组,切除其中36只(A、B、C三组)颈后部浅、中层肌,造成颈椎间盘退变模型,D组为正常假手术组.分别给予芪麝颈康丸(A)、颈复康(B)等药物治疗,C、D组不给药.4月后将动物处死,采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法观察大鼠颈椎间盘退变模型椎间盘组织中细胞凋亡的情况及芪麝颈康丸等对细胞凋亡的影响.同时观察各组椎间盘退变程度的变化.结果模型空白组(C)椎间盘退变明显,与A、D组比较,差异有显著意义(P＜0.05,P＜0.01).正常组D组椎间盘细胞凋亡指数低于其余各组,分别与A、B、C组比较差异有显著意义(P＜0.05);空白对照组C组细胞凋亡指数偏高,A组、B组细胞凋亡指数低于C组,但差异没有显著意义(P＜0.05).结论动物颈椎间盘退变与椎间盘细胞凋亡有关.A组细胞凋亡指数明显低于C组,差异虽无显著意义,却预示芪麝颈康丸有抑制椎间盘细胞凋亡的可能性.     

补肝健腰方对腰椎退变大鼠椎间盘组织AQP1表达的影响

目的:观察补肝健腰方对腰椎退变大鼠椎间盘组织水通道蛋白1(AQP1)表达的影响。方法:将60只大鼠随机分成3组,造模组35只、假手术组15只、正常对照组10只。造模成功后分组,分别给予补肝健腰方、腰腿痛丸或生理盐水喂养。分别于术后20天、40天和60天收集造模节段椎间盘组织,RT-PCR检测AQP1在椎间盘组织中的表达,免疫组化试剂检测AQP1表达与分布。结果:各组AQP1表达比较,假手术组与正常对照组比较无差异(P0.05),模型组、腰腿痛丸组、补肝健腰方组与正常对照组比较均有差异(P0.05),在术后20天、40天、60天补肝健腰方组与腰腿痛丸组比较,差异均有显著性意义(P0.05),术后40天腰腿痛丸组、补肝健腰方组与同组术后20天比较,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:大鼠腰椎间盘退变后,AQP1的表达明显下降。在补肝健腰方的干预下,退变椎间盘细胞AQP1的表达有明显上调,推测AQP1的表达增减在椎间盘退变过程中起着重要的作用,补肝健腰方对腰椎间盘退变有预防及治疗作用。     

中医药综合治疗对兔退变椎间盘内部分炎性因子的影响

目的：观察中医药综合治疗对兔腰椎间盘退变中炎性因子的活性的影响,探讨中医药综合治疗对腰椎间盘退变的作用机制。方法：选用健康新西兰大白兔90只,雌雄各半,平均6月龄,体重平均约2.5kg。通过纤维环穿刺的方法,建立椎间盘退变模型。90只新西兰兔随机分成5组行造模手术,所有组处死后取髓核组织以检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、基质金属蛋白酶-3（MMP-3）含量及髓核含水量。结果：模型对照组中TNF-α、MMP-3的含量与正常组相比较明显升高（P〈0.01）,髓核含水量明显降低（P〈0.05）。各治疗组4、6周后椎间盘组织中TNF-α、MMP-3的含量与模型对照组相比较均明显降低（P〈0.01）;髓核含水量略升高（P〉0.05）。中药加贴敷组4、6周后TNF-α、MMP-3的含量与单独内服中药及贴敷比较有不同程度降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论：退变后的椎间盘中释放的炎性因子TNF-α、MMP-3含量会增加,髓核含水量明显降低;所有治疗组在治疗一定时间后均能降低退变椎间盘中炎性因子TNF-α、MMP-3的含量,通过抑制炎性反应,恢复髓核组织部分含水量,阻止椎间盘退变过程;中医药综合治疗效果优于单独使用中药或贴敷治疗。     

不同剂量二醇组人参皂苷对失神经骨骼肌萎缩的保护作用

目的：观察两种剂量的二醇组人参皂苷（panax ginseng diol set）对失神经支配骨骼肌的保护作用。方法：选用成年雄性Wistar大鼠，建立坐骨神经损伤的动物模型，建模后大鼠随机分为对照组、二醇组低剂量（25mg·kg^-1）组和二醇组高剂量组（50mg·kg^-1），术后各组分别腹腔注射25mg·kg^-1二醇组人参皂苷、50mg·kg^-1二醇组人参皂苷及同等剂量生理盐水，给药4周，于术后2、4、6、8、12、16、20及24周取右小腿腓肠肌，测量腓肠肌湿重、肌细胞直径、肌细胞截面积。结果：随神经损伤时间的延长，腓肠肌湿重逐渐下降，12周内二醇组低剂量和二醇组高剂量与对照组间有显著性差异（P〈0.01），至20周时，二醇组低剂量与对照组间有差异（P〈0.05），二醇组高剂量与对照组间有显著性差异（P〈0.01），神经损伤4周、8周、16周及20周时，低剂量与高剂量组间有差异（P〈0.05），神经损伤6周及12周时，两组间有显著性差异（P〈0.01）；肌细胞直径随神经损伤的时间逐渐减小，神经损伤16周内，二醇组低剂量及二醇组高剂量与对照组间有显著性差异（P〈0.01），神经损伤后20周时，二醇组低剂量和对照组间仍有差异（P〈0.05），神经损伤后2周及4周时，低剂量组与高剂量组间有显著差异（P〈0.01），神经损伤16周及20周时，两组间有差异（P〈0.05）；肌细胞截面积随失神经支配时间延长呈进行性下降，直至神经损伤后的16周，与肌细胞直径的变化规律相一致，16周内二醇组低剂量与二醇组高剂量与对照组间有显著性差异（P〈0.01），神经损伤20周，低剂量与高剂量组与对照组间仍有差异（P〈0.05），神经损伤12周内及20周时，低剂量组与高剂量组间有差异（P〈0.05），神经损伤16周时，两组间有显著性差异（P〈0.01）。结论：神经损伤后骨骼肌发生萎缩，应用二醇组     

中西药与基因治疗家兔退变颈椎间盘对软骨终板钙化影响的研究

目的了解家兔颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变的关系,探讨抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用及基因治疗退变颈椎间盘对软骨终板钙化有无抑制作用。方法选用35只4月龄新西兰兔,建立家兔颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变（正常对照组不作处理）。术后7个月,药物治疗组（浅层、全层）给予抗骨增生胶囊和葡立胶囊（剂量按体重折算）,灌胃2次／日,连用1个月,基因治疗组则将带有转化生长因子β1（TGF-β1）基因的重组质粒DNA注入C2-3、C4—5椎间盘中（每个椎间盘用量为20μl）。1个月后用耳缘静脉气栓法处死各组动物,切取C4-5椎间盘（包括上、下部分椎体）,在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定各组动物颈椎软骨终板钙化层厚度,进行组间比较。结果模型浅层组、模型全层组与正常对照组比较,颈椎软骨终板钙化层明显增厚,有统计学差异,而抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用、基因治疗退变颈椎间盘对软骨终板钙化有明显抑制作用（P〈0．05）。结论软骨终板钙化是颈椎间盘退变的始动因素,二者呈高度正相关。抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用及基因治疗退变颈椎间盘对软骨终板钙化有明显的抑制作用。     

前列散瘀胶囊对实验大鼠血清NO、bFGF影响的实验研究

目的：探讨前列散瘀胶囊治疗前列腺增生症（BPH）的作用机制。方法：将48只大鼠随机分为6组，分别为正常对照组，损伤模型组，癃闭舒组及前列散瘀胶囊低剂量组（简称低剂量组）、前列散瘀胶囊中剂量组（简称中剂量组）、前列散瘀胶囊高剂量组（简称高剂量组）。除正常对照组外，其余大鼠采用丙酸睾酮皮下注射造模后分别给予相应的药物灌胃治疗。主要观察各组大鼠血清中一氧化氮（NO）含量、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）浓度。结果：损伤模型组大鼠血清NO含量、bFGF浓度与正常对照组比较，差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。前列散瘀胶囊高、中剂量组和癃闭舒组大鼠血清NO含量明显升高，bFGF浓度降低，与损伤模型组比较，差异均有非常显著性意义（P〈0．01）；前列散瘀胶囊高、中剂量组和癃闭舒组与低剂量组比较，差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。结论：前列散瘀胶囊能升高大鼠血清NO的含量并降低bFGF浓度。