解毒消痰散结方对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的观察解毒消痰散结方在不同时间内对S 180荷瘤小鼠的抑瘤作用.方法用解毒消痰散结方汤药给予昆明小鼠灌胃,1次/日,剂量为17 g/kg,给药6 d后,皮下种植S 180肉瘤建立动物模型,分别再给药7、14、21 d后处死取瘤体.疗效评价采用瘤体称重法.结果解毒消痰散结方在接种后给药7、14 d对S 180荷瘤小鼠的抑瘤率各为87.57%、73.37%,分别高于其在接种后给药21 d的抑瘤率(42.27%)(P＜0.01).结论解毒消痰散结方在种植性肿瘤早期的抑瘤效果较好,随着肿瘤进展其抑瘤率有所下降.     

温中消痰方对寒邪干预S180荷瘤鼠相关因素的影响

目的探讨温中消痰方对寒邪干预S180荷瘤小鼠的影响及对部分相关性指标进行研究。方法用温中消痰方治疗冰水干预的S180荷瘤小鼠，同时用消痰散结方组及化疗组作为对照，观察温中消痰方治疗后小鼠形态学、肛温的变化及各组肿瘤的生长速度、体积的变化，并用放免法检测小鼠血浆中血栓素B2（TXB2）的表达情况。结果温中消痰方组动物畏寒的形态学表现较其它组出现晚、历时短，肛温下降幅度较小；温中消痰方组、消痰散结方组、化疗组（FT-207）的抑瘤率分别为86．69％、75．29％、87．55％；温中消痰方组TXB，水平与消痰散结方组、化疗组相近，与寒模组比较差异显著（P〈0．01），与模型组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论温中消痰方对寒邪干预S180荷瘤小鼠肿瘤的生长有抑制作用，并下调TXB，的表达，其抑瘤率和FT-207、消痰散结方相近。     

解毒消痰散结方对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的　观察解毒消痰散结方在不同时间内对S1 80 荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法　用解毒消痰散结方汤药给予昆明小鼠灌胃 ,1次 日 ,剂量为 17g kg ,给药 6d后 ,皮下种植S1 80 肉瘤建立动物模型 ,分别再给药 7、14、2 1d后处死取瘤体。疗效评价采用瘤体称重法。结果　解毒消痰散结方在接种后给药 7、14d对S1 80 荷瘤小鼠的抑瘤率各为 87.5 7%、73.37% ,分别高于其在接种后给药 2 1d的抑瘤率 (4 2 .2 7% ) (P <0 .0 1)。结论　解毒消痰散结方在种植性肿瘤早期的抑瘤效果较好 ,随着肿瘤进展其抑瘤率有所下降     

益气活血软坚解毒方对荷H22肝癌小鼠抑瘤作用及肿瘤组织VEGF、TGF-β1RⅡ表达影响的研究

目的:探讨益气活血软坚解毒方对H22肝癌小鼠的抑瘤作用,并初步探索其作用机制。方法:采用H22肝癌移植瘤小鼠模型,分荷瘤阴性对照组、益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和阳性对照组,观察益气活血软坚解毒方对荷H22肝癌小鼠肿瘤生长的抑制作用,并运用荧光定量RT-PCR法评价益气活血软坚解毒方对H22肝癌荷瘤小鼠肿瘤组织VEGF、TGF-β1RⅡ表达的作用。结果:益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和CTX组对移植性荷H22肝癌小鼠的抑瘤率分别为17.72%、33.99%、23.73%、43.95%;与生理盐水组相比,益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和CTX组瘤重均有显著性差异(P0.01)。益气活血软坚解毒方能下调H22肝癌小鼠肿瘤组织VEGF、上调TGF-β1RⅡ的表达水平,且低剂量组或中剂量组与生理盐水组相比有显著差异,高剂量组与生理盐水组相比差异非常显著。结论:益气活血软坚解毒方对H22肝癌荷瘤小鼠有明显的抑瘤作用,其抑瘤作用可能与下调肿瘤组织VEGF,上调TGF-β1RⅡ表达水平有关。     

解毒消痰散结方对荷瘤小鼠肉瘤S_(180)PCNA表达的影响

消痰散结方是导师魏品康教授研究总结的经验方，在我科前期的临床及实验研究中已经证明此方具有明显的抗胃癌增殖转移的作用。解毒消痰散结方是在消痰散结方的基础上．再加蛇莓、白花蛇舌草等清热解毒的中药配制而成。本实验选用生理盐水组、5-Fu组、消痰散结组(生南星、生半夏、枳实、茯苓、炙甘草等)及解毒组(蛇莓、白花蛇舌草等)作为对照组，来观察解毒消痰散结方在不同时期内对荷瘤小鼠S180PCNA表达的影响。     

清热消痰散结方对S180肉瘤的抑制作用及对COX-2基因表达的影响

目的探讨清热消痰散结方对小鼠S180肉瘤的抑制作用及对肿瘤凋亡相关基因COX-2表达的影响。方法昆明系小鼠50只,皮下注射S180细胞,分组给药,其后4周内测量各组肿瘤生长大小;采用RT—PCR法检测炎性因子COX-2的表达。结果化疗组、清热消痰散结组与热邪干预组相比,瘤体重量明显减轻,均P<0.05;化疗组、消痰散结组、清热消痰散结组的抑瘤率分别为50.47%、51.29%、51.74%;与化疗组相比较,消痰散结组、清热消痰散结组COX-2的表达率显著下降,有统计学意义(P<0.05)。结论清热消痰散结方具有抑制肿瘤生长的作用,可作为肿瘤治疗的辅助药物。     

清热消痰散结方对S180肉瘤的抑制作用及对COX-2基因表达的影响

目的探讨清热消痰散结方对小鼠S180肉瘤的抑制作用及对肿瘤凋亡相关基因COX-2表达的影响。方法昆明系小鼠50只,皮下注射S180细胞,分组给药,其后4周内测量各组肿瘤生长大小;采用RT—PCR法检测炎性因子COX-2的表达。结果化疗组、清热消痰散结组与热邪干预组相比,瘤体重量明显减轻,均P<0.05;化疗组、消痰散结组、清热消痰散结组的抑瘤率分别为50.47%、51.29%、51.74%;与化疗组相比较,消痰散结组、清热消痰散结组COX-2的表达率显著下降,有统计学意义(P<0.05)。结论清热消痰散结方具有抑制肿瘤生长的作用,可作为肿瘤治疗的辅助药物。     

芍药软肝方对荷肝癌H_（22）小鼠肿瘤组织TGF-β_1 RⅡ、NF-κB、VEGF表达的影响

目的：观察芍药软肝方对小鼠H22肝癌肿瘤组织TGF-β1RⅡ、NF-κB、VEGF基因表达的影响。方法：ICR荷H22肝癌小鼠50只,随机分生理盐水对照组,芍药软肝方低、中、高剂量组,环磷酰胺组,停药次日处死小鼠,取皮下肿瘤组织。采用荧光定量RT-PCR法测定芍药软肝方对小鼠H22肝癌组织TGF-β1RⅡ、NF-κB、VEGF基因的表达。结果：芍药软肝方能上调小鼠H22肝癌组织TGF-β1RⅡ表达水平,以中剂量组最明显,与生理盐水组相比有显著性差异（P〈0.01）。芍药软肝方各给药组均能明显下调荷H22肝癌实体瘤小鼠肿瘤组织中NF-κB的表达水平,与生理盐水组相比均有显著性差异（P〈0.01）。芍药软肝方中、高剂量组能明显降低ICR小鼠H22肝癌肿瘤组织中VEGF的表达水平,以高剂量组最明显,中、高剂量组与生理盐水组均有显著差异（P〈0.01）。结论：芍药软肝方抑瘤作用的机理可能是通过下调荷瘤小鼠肿瘤组织NF-κB、VEGF表达,并上调TGF-β1RⅡ的表达水平,从而抑制肿瘤组织新生血管生成,抑制肿瘤细胞增殖,实现其抗肿瘤作用。     

益气解毒方对ACHN人肾癌干细胞微环境影响的实验研究

目的:观察益气解毒方对人肾癌干细胞微环境的影响,探讨其抗肿瘤机制。方法:建立ACHN人肾癌干细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为对照组(生理盐水)和益气解毒方组,连续给药25 d,剥取瘤体计算瘤重及抑瘤率;免疫组织化学方法测定移植瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达。结果:与对照组比较,益气解毒方组移植瘤重量显著下降,抑瘤率为37.1%(P0.01);益气解毒方组瘤组织VEGF、TGF-β1、MMP-2、TGF-β1蛋白表达的平均光密度值降低(P0.05)。结论:益气解毒方能够抑制ACHN人肾癌干细胞移植瘤的生长,对肾癌干细胞血管生成环境、细胞外因子环境、细胞外基质环境、乏氧环境等微环境的影响是其抗肿瘤作用机制之一。     

五叶草莓醇提物对S180荷瘤小鼠VEGF、bFGF影响及形态学观察的实验研究

目的:观察单味五叶草莓醇提物对S180荷瘤小鼠的影响,探讨五叶草莓抗肿瘤效果及可能机制。方法:对S180荷瘤小鼠实体瘤模型予以单味五叶草莓醇提物及CTX治疗,观察抑瘤率,胸腺、脾脏指数及肿瘤细胞中VEGF、bFGF的蛋白表达,并进行疗效分析。结果:CTX组及五叶草莓高、低剂量组的抑瘤率分别为51.69%、45.05%、37.77%,提示环磷酰胺的抑瘤率最高,五叶草莓有一定的抑瘤率;五叶草莓高剂量组与模型组比较脾脏指数明显升高,且具有显著差异(P0.01),中药五叶草莓对胸腺及脾脏有一定的保护作用,对免疫器官影响小于CTX。五叶草莓VEGF、bFGF蛋白在小鼠S180肉瘤组织中呈高表达,环磷酰胺及五叶草莓各剂量组可降低VEGF蛋白表达,其中VEGF与模型组相比有显著差异(P0.01)。结论:五叶草莓醇提物对S180荷瘤小鼠的肿瘤有一定的抑制作用;可促进S180荷瘤小鼠免疫器官胸腺、脾脏的生长;提高S180荷瘤小鼠VEGF、bFGF的水平。     

消痰散结方对鼠胃移植瘤相关炎性因子表达的影响

目的观察消痰散结方对小鼠胃移植瘤和瘤旁胃组织中炎性因子白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素8（IL-8）表达的调节作用,探讨消痰散结方抑瘤、防复发的部分作用机制。方法 40只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、喃氟啶组、消痰散结方组;除正常组外,其余各组通过移植S180瘤块,建立小鼠胃移植瘤模型;实验3周后,剥取肿瘤,称取瘤质量,计算抑瘤率;运用RT-PCR及ELISA方法分别检测瘤及瘤旁胃组织中IL-6mRNA及IL-8蛋白表达。结果正常胃组织-瘤旁胃组织-瘤组织中IL-6、IL-8表达呈递增趋势;消痰散结方较喃氟啶可明显抑制肿瘤生长、下调肿瘤及瘤旁胃组织中IL-6、IL-8的表达。结论消痰散结方可明显下调胃肿瘤及瘤旁胃组织中IL-6、IL-8表达,是其抑瘤、防复发的可能机制之一。     

化痰通瘀解毒方对S180小鼠移植瘤MVD及VEGF表达的影响

目的：探讨化痰通瘀解毒方对肿瘤微血管生成抑制作用及其机制。方法：建立小鼠S180移植瘤模型,分组对比观察化痰通瘀解毒方对小鼠移植瘤微血管密度（MVD）和及VEGF的影响。结果：化痰通瘀解毒方小、中、大剂量（20.0g.kg-1、40.0g.kg-16、0.0g.kg-1）MVD和血管内皮生长因子（VEGF）均明显降低,与模型组比较,差异性显著（P〈0.05或P〈0.01）。结论：化痰通瘀解毒方能明显抑制肿瘤VEGF表达,从而抑制肿瘤微血管生成。     

清热消痰散结方对S180荷瘤鼠PGE-2IL-8表达的影响

目的：观察清热消痰散结方对热邪干预S180荷瘤鼠前列腺素E-2（PGE-2）及白细胞介素8（IL-8）的调节作用，探讨它对S180荷瘤鼠肿瘤的作用及作用机制。方法：利用腋下种植S180肉瘤细胞株建立肿瘤模型，并用灌胃乙醇的方法建立肿瘤热证模型，利用放射免疫方法检测S180小鼠血清中PGE-2的水平，采用双抗体夹心ABC—ELISA法测定热邪干预S180小鼠肿瘤组织中IL-8的含量。结果：成功建立S180肉瘤荷瘤鼠模型和热证S180肉瘤荷瘤鼠模型，病理组织学检测均为小鼠肉瘤。清热消痰散结方组、消痰散结方组、化疗组PGE-2、IL-8的含量均比热邪干预组PGE-2、IL-8的含量明显下调（P〈0．05），热邪干预组比单纯肿瘤组PGE-2、IL-8水平明显升高。差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：清热消痰散结方能抑制S180荷瘤鼠肿瘤的生长，其作用机制可能与下调S180小鼠肿瘤组织炎性因子PGE-2、IL-8的含量有关。     

芍药软肝方对荷肝癌H22小鼠肿瘤组织TGF-β1 RⅡ、NF-κB、VEGF表达的影响

目的:观察芍药软肝方对小鼠H22肝癌肿瘤组织TGF-β1RⅡ、NF-κB、VEGF基因表达的影响。方法:ICR荷H22肝癌小鼠50只,随机分生理盐水对照组,芍药软肝方低、中、高剂量组,环磷酰胺组,停药次日处死小鼠,取皮下肿瘤组织。采用荧光定量RT-PCR法测定芍药软肝方对小鼠H22肝癌组织TGF-β1RⅡ、NF-κB、VEGF基因的表达。结果:芍药软肝方能上调小鼠H22肝癌组织TGF-β1RⅡ表达水平,以中剂量组最明显,与生理盐水组相比有显著性差异(P<0.01)。芍药软肝方各给药组均能明显下调荷H22肝癌实体瘤小鼠肿瘤组织中NF-κB的表达水平,与生理盐水组相比均有显著性差异(P<0.01)。芍药软肝方中、高剂量组能明显降低ICR小鼠H22肝癌肿瘤组织中VEGF的表达水平,以高剂量组最明显,中、高剂量组与生理盐水组均有显著差异(P<0.01)。结论:芍药软肝方抑瘤作用的机理可能是通过下调荷瘤小鼠肿瘤组织NF-κB、VEGF表达,并上调TGF-β1RⅡ的表达水平,从而抑制肿瘤组织新生血管生成,抑制肿瘤细胞增殖,实现其抗肿瘤作用。     

散结抗瘤方对S180荷瘤小鼠血管内皮生长因子和缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的 观察散结抗瘤方对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及对血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF- 1α)表达的影响.方法 建立小鼠移植S180肉瘤模型.随机分为荷瘤对照组、环磷酰胺(CTX)组、散结抗瘤方组、散结抗瘤方加CTX组(联合组).连续给药15 d后处死小鼠,计算其抑瘤率,用免疫组化法检测移植瘤VEGF 和HIF- 1α表达.结果 荷瘤对照组的肿瘤生长迅速,散结抗瘤方组肿瘤生长受到抑制(P<0.05),联用CTX时抑瘤效果更显著(P<0.01).与荷瘤对照组比较,给药各组的VEGF、HIF- 1α蛋白的表达均明显降低(P<0.05).结论 散结抗瘤方可以抑制肿瘤生长,且与CTX有协同作用,该方可能通过对HIF- 1α的抑制,达到对VEGF 的表达调控,从而抑制肿瘤生长.     

消癌解毒方对CT26荷瘤小鼠抗结肠癌药效及机制研究

目的:观察消癌解毒方对小鼠CT26结肠癌细胞皮下移植瘤的抑制作用及其作用机制。方法:将以插块法接种结肠癌细胞皮下移植瘤成功的CT26荷瘤小鼠随机分为模型组(Veh)、阳性药物奥沙利铂组(OXA)、和消癌解毒方组(XJD),观察各组小鼠体质量、肿瘤体积、肿瘤质量、计算抑瘤率。采用Western-Blot、免疫组化法检测肿瘤组织样品中F4/80,TGF-β1,IL-6和IL-1β的表达,并与模型组和奥沙利铂组进行比较,研究消癌解毒方对结肠癌细胞皮下移植瘤的抑制作用及其作用机制。结果:消癌解毒方能够比较明显地抑制瘤体生长,改善结肠癌小鼠生存质量,该组小鼠肿瘤组织中F4/80,TGF-β1,IL-6和IL-1β表达量均高于模型组(P0.01,P0.05)。结论:消癌解毒方能够通过增强肿瘤部位巨噬细胞的活性,增加细胞因子IL-1β,IL-6的表达;同时增加荷瘤小鼠肿瘤部位TGF-β1的表达来达到杀伤和诱导肿瘤细胞的凋亡,两种途径提高机体对肿瘤的免疫抑制,来延缓结肠癌的发生发展。     

扶正活血方对脑出血大鼠TGF-β1、VEGF蛋白表达的影响

目的：观察实验性脑出血大鼠脑组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）和血管内皮生长因子（VEGF）表达及扶正活血方的干预,研究扶正活血方治疗脑出血的可能机制。方法：随机将75只健康成年清洁级雌性Wistar大鼠分为3组,各25只,分别为正常组、模型组、扶正活血方治疗组,Ⅷ型胶原酶立体定位后注入苍白球诱导大鼠脑出血模型,分为出血后12小时、1天、2天、7天、14天共5个时相,制作常规切片,免疫组化SP法检测TGF-β1蛋白和VEGF蛋白表达。结果：模型组及治疗组同时期TGF-β1、VEGF蛋白阳性表达显著高于正常组（P〈0．01）;治疗组同时期TGF-β1、VEGF蛋白表达高于模型组（P〈0．01）;治疗组在出血后2天TGF-β1、VEGF蛋白表达达高峰,与1天、7天两两比较呈显著差异（P〈0．05）。结论：扶正活血方能上调脑出血大鼠脑组织TGF-β1和VEGF蛋白表达,尤其在出血后2天最高,以促进脑出血损伤的修复,可用于脑出血辅助性治疗。     

益气活血软坚解毒方对S180肉瘤小鼠的抑瘤作用及机制研究

目的:探讨益气活血软坚解毒方对S180肉瘤小鼠的抑瘤作用,并初步探索其作用机制。方法:采用S180肉瘤实体瘤移植小鼠模型,分阴性对照组、益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和阳性对照组,观察益气活血软坚解毒方对S180肉瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用,并运用荧光定量RT-PCR法评价益气活血软坚解毒方对S180肉瘤小鼠肿瘤组织Cyclin D1、NF-κB表达的作用。结果:益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和CTX组对移植性S180肉瘤的抑瘤率分别为30.08%、31.58%、23.31%、49.63%;与生理盐水组相比,益气活血软坚解毒方低、中、高剂量组和CTX组瘤重均有显著性差异(P0.01)。益气活血软坚解毒方能下调S180肉瘤小鼠肿瘤组织Cyclin D1、NF-κB的表达水平,且低剂量组或中剂量组与生理盐水组相比有显著差异,高剂量组与生理盐水组相比差异非常显著。结论:益气活血软坚解毒方对S180肉瘤小鼠有明显的抑瘤作用,其抑瘤作用可能与下调肿瘤组织Cyclin D1、NF-κB的表达水平有关。     

消痰散结方干预胃癌组织增殖细胞核抗原（PCNA）表达影响的研究

目的:观察消痰散结方对胃癌组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,探讨消痰散结方抑制胃癌细胞增殖的作用机制.方法:建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植模型,采用随机数字表法随机分成生理盐水组,消痰散结方低、中、高剂量组,5-氟尿嘧啶(5-Fu)组,每组8只.观察指标有:①观察各组荷瘤鼠肿瘤生长情况及抑瘤率;②观察消痰散结方干预胃癌组织PCNA蛋白表达的影响.结果:消痰散结方对裸鼠人胃癌原位移植瘤有较好的抑制肿瘤生长作用,消痰散结方低、中、高剂量组抑瘤率分别为36.62%、44.82%、58.11%,呈现出剂量依赖效应.结论:消痰散结方有较好的抑制肿瘤生长的作用,其抑瘤作用机制可能与下调肿瘤细胞PCNA蛋白的表达有关,进而抑制细胞增殖、分裂,控制胃癌的复发与转移.     

消痰散结方对原位移植胃癌裸鼠生长及血清IL-8、TGF-β的影响

目的:研究消痰散结方对原位移植胃癌裸鼠生长及血清IL-8、TGF-β的影响,探讨该方抑制胃癌转移机制。方法:建立裸鼠原位移植SGC7901胃癌模型,随机分为模型组、生理盐水组、消痰散结方组、5-氟脲嘧啶组。另取10只正常组做空白对照。观察裸鼠生长情况,计算抑瘤率;应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠血清(IL-8、TGF-β)的浓度。结果:消痰散结方组和化疗组抑瘤率分别为41. 07%和60. 71%,与模型组及生理盐水组比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。模型组较其他组血清IL-8、TGF-β浓度显著上升,中药组与模型组相比,显著下调血清IL-8、TGF-β的浓度,差异均有统计学意义(P 0. 05),与化疗组相当,差异无统计学意义(P 0. 05)。结论:消痰散结方有较好抑瘤效果,能够下调原位移植胃癌裸鼠血清IL-8、TGF-β浓度,这可能是该方抑制胃癌转移的机制之一。