芍药苷配伍小檗碱对 TNF-α诱导人脐静脉内皮细胞NF-κB/YY1 信号通路的影响

目的基于NF-κB/YY1信号通路探讨芍药苷配伍小檗碱对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症反应的影响。方法体外培养HUVECs,分别设空白对照组、模型组(TNF-α20 ng/m L)、芍药苷组(PF 160μmol/L)、小檗碱组(BBR 20μmol/L)、配伍组(160μmol/L芍药苷+20μmol/L小檗碱组)。采用CCK8法检测各组细胞活力;LDH毒性实验检测细胞上清液中LDH释放量;ELISA法检测细胞上清液中IL-6和IL-8含量;RT-PCR检测NF-κB、YY1基因表达;Western Blot法检测NF-κB、YY1蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组细胞活力减弱,LDH漏出率增加,IL-6和IL-8含量增加,NF-κB和YY1基因及蛋白表达上调(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,芍药苷组、小檗碱组及配伍组干预后细胞活力增强,LDH漏出率减少,IL6和IL-8含量降低,NF-κB和YY1基因及蛋白表达下调,且芍药苷和小檗碱配伍组较单体组干预后效果更明显(P<0.05,P<0.01)。结论TNF-α可激活HUVECs NF-κB/YY1信号通路,诱导炎症反应,加重内皮损伤。芍药苷配伍小檗碱较单药使用可更有效地抑制NF-κB/YY1信号通路,减轻炎症反应进而起到血管内皮保护作用。     

小檗碱对多囊卵巢综合征子宫内膜病变的作用研究进展

总结小檗碱对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)子宫内膜增生病变和子宫内膜癌的作用机理,以期为小檗碱进一步的研究和推广提供依据。小檗碱能够通过改善胰岛素抵抗、调血脂、降血糖、抑制卵巢细胞分泌雄激素等,有效防治PCOS子宫内膜增生病变;小檗碱能通过调控COX-2转录、阻断NF-κB信号通路、破坏细胞结构及抑制线粒体氧化等途径抑制子宫内膜癌细胞的增殖和转移。但目前还需要更多严谨的临床观察和实验研究来验证小檗碱治疗子宫内膜病变的作用机理和有效性。     

大蒜素对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究大蒜素对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:以不同浓度大蒜素(12.5、25、50μg/mL)和顺铂(40μg/mL)分别干预对数生长期Ishikawa细胞,采用MTT法检测Ishikawa细胞增值抑制;通过流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡状况,采用Western blotting法检测Ishikawa细胞中caspase-3蛋白表达,RT-PCR法检测Ishikawa细胞中Bax mRNA、bcl-2 mRNA表达并计算Bax/bcl-2表达比值。结果:大蒜素能够显著提高子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖抑制率,阻滞Ishikawa细胞周期于G2/M期,提高细胞凋亡率,上调caspase-3蛋白和Bax mRNA表达,下调bcl-2 mRNA表达,提高Bax/bcl-2表达比值,且上述作用均具有一定的剂量依赖性。结论:大蒜素对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖具有抑制作用以及促其凋亡的作用,机制可能与大蒜素能够改变Ishikawa细胞周期以及调节凋亡相关基因、蛋白表达有关。     

白花蛇舌草石油醚部位对子宫内膜癌细胞的抑制作用

目的:探究白花蛇舌草石油醚部位体外对子宫内膜癌细胞增殖的抑制作用及机制。方法:白花蛇舌草石油醚部位处理子宫内膜癌Ishikawa细胞株,倒置相差显微镜观察细胞生长状态;MTT法检测细胞存活率;平板克隆形成实验检测癌细胞克隆形成能力;PI染色,流式细胞仪检测细胞周期。结果:白花蛇舌草石油醚部位对体外培养的人子宫内膜癌细胞具有明显的细胞毒性,其IC50值为32.917μg·m L-1。该药物显著抑制Ishikawa细胞增殖以及细胞的克隆形成能力,而且作用效果具有明显的剂量依赖效应。该部位可使细胞周期阻滞在G1期。结论:白花蛇舌草石油醚部位体外抗人子宫内膜癌活性显著,可能为该中药材发挥抗癌作用的主要活性成分,其机制可能与阻滞细胞周期的进展有关。     

木瓜三萜对脂多糖诱导下RAW264.7细胞炎症模型细胞因子的影响

目的:研究木瓜三萜对脂多糖诱导下RAW264.7细胞炎症模型细胞因子的影响。方法:用脂多糖诱导RAW264.7细胞建立细胞炎症模型。MTT法检测不同浓度木瓜三萜对RAW264.7细胞增殖的影响,用Griess法和ELISA法检测上清液中NO、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-4、IL-10含量,实时定量PCR检测RAW264.7细胞中i NOS、TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-4、IL-10 mRNA表达,Western blot检测RAW264.7细胞中磷酸化核因子抑制蛋白-κB(p IκB-α)和核转录因子κB(NF-κB)p65和磷酸化NF-κBp65(p-NF-κBp65)蛋白表达。结果:当木瓜三萜浓度低于25μg/ml时,无论单用木瓜三萜还是与LPS联用均对RAW264.7细胞的生长无明显的影响;但是当木瓜三萜浓度大于50μg/ml时,单用和联用均对RAW264.7细胞生长呈现生长抑制效应;木瓜三萜可显著降低上清液中促炎因子NO、TNF-α、IL-1β、IL-6含量和细胞中i NOS、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达,升高上清液中抗炎因子IL-4、IL-6含量和细胞中IL-4、IL-10 mRNA表达,抑制p IκB-α和p-NF-κBp65蛋白表达。结论:木瓜三萜可通过抑制RAW264.7细胞分泌i NOS、TNF-α、IL-1β和IL-6等促炎因子,促进其分泌IL-4、IL-10抗炎因子来发挥抗炎作用,其作用机制与抑制IκB-α和NF-κBp65的磷酸化,进而恢复促炎因子和抗炎因子之间的平衡有关。     

和中健脾方对混合反流性食管炎模型大鼠食管黏膜的保护作用及对核转录因子-кB信号通路的影响

目的观察和中健脾方对混合反流性食管炎模型大鼠食管黏膜损伤的保护作用及对介导炎性反应的核转录因子-кB(NF-кB)信号通路的影响。方法 60只健康SPF级SD雄性大鼠采用随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、和中健脾方组及西药奥美拉唑组,每组12只。建立混合反流性食管炎大鼠模型,造模3天后给予药物灌胃14天。观察食管组织形态学病理改变并评分,同时检测比较大鼠血清白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、NF-кB p65蛋白的表达。结果模型组大鼠食管黏膜肉眼积分、病理积分、血清NF-кB p65、IL-6、IL-8表达较正常组、假手术组、和中健脾方组及奥美拉唑组均明显升高(P0.05);和中健脾方组大鼠食管黏膜肉眼、病理积分与奥美拉唑组比较差异无统计学意义(P0.05);和中健脾方组血清NF-кB p65、IL-6、IL-8表达高于奥美拉唑组(P0.05)。结论和中健脾方能降低反流性食管炎大鼠食管黏膜的病理损伤程度,其作用机制可能是通过下调模型大鼠血清中促炎蛋白IL-6、IL-8、NF-кB p65的表达水平,从而减轻食管炎症反应达到抗炎作用。     

头顶一颗珠正丁醇萃取物对人肝癌HepG2细胞的抑制作用及其对MMP-9、NF-κB p65的表达研究

目的 探究头顶一颗珠提取物对人肝癌Hep G2细胞抑制作用及其对基质金属蛋白酶-9(matrix metallo proteinases-9,MMP-9)、核转录因子-κB p65(nuclear factorκB p65,NF-κB p65)的表达研究。方法 多浓度头顶一颗珠正丁醇萃取物(0、6、12、24、48、96)μmol/L分别作用于人肝癌细胞株(hepatocarcinoma G2,HepG2) 24小时、48小时、72小时,使用细胞增殖和毒性检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK8)法,比较各组肝癌HepG2细胞的生长抑制率。多浓度头顶一颗珠正丁醇萃取物(0、3、6、12、24)μmol/L分别作用于HepG2细胞48小时后,用实时荧光定量PCR(real-timequantitative PCR,qPCR)检测MMP-9、NF-κB p65的表达水平。结果 多浓度头顶一颗珠正丁醇萃取物,与对照组比较,HepG2细胞的生长增殖均受到明显抑制(P0.01),且呈时间和浓度依赖性; MMP-9、NF-κB p65表达水平明显降低(P0.01),药物浓度越高,MMP-9 mRNA、NF-κB p65 mRNA表达水平越低,MMP-9、NF-κB p65 mRNA表达水平呈正相关性。结论 多浓度头顶一颗珠正丁醇萃取物能抑制人肝癌HepG2细胞增殖,且呈时间和浓度依赖性,可能通过抑制MMP-9mRNA、NF-κB p65 mRNA的表达,从而达到抗肝癌作用。     

小钻木脂素类化合物戈米辛R的体外抗炎机制研究

目的 通过脂多糖(LPS)诱导活化小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7建立炎症模型,探讨小钻木脂素类化合物戈米辛R对炎症细胞增殖及炎症因子分泌的影响,评价其抗炎活性及机制。方法 采用MTT比色法检测经LPS诱导的RAW264.7细胞存活率并计算半数抑制浓度(IC₅₀);采用ELISA法检测细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子含量;利用RT-PCR法检测细胞TNF-α、IL-1β、IL-6、IκB-α、NF-κB p65的mRNA表达量;Western blot法检测细胞IκB-α及NF-κB p65蛋白表达量。结果 与LPS模型组比较,戈米辛R可显著抑制LPS诱导的RAW264.7细胞增殖;降低细胞分泌TNF-α、IL-1β及IL-6的含量;升高LPS所致降低的IκB-α mRNA的表达量同时降低LPS引起升高的TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-κB p65的mRNA表达量;升高IκB-α并降低NF-κB p65的蛋白表达量,显示出良好的剂量依赖性,具有统计学差异(P<0.05)。结论 戈米辛R可通过抑制TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-κB p65的mRNA和NF-κB p65蛋白的表达,增加IκB-α mRNA和IκB-α蛋白的表达,减少致炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的释放,从而发挥显著抗炎活性。     

补骨脂对骨关节炎软骨细胞模型基质金属蛋白酶及核因子-κB表达的影响

目的?探索补骨脂对骨关节炎（OA）软骨细胞模型基质金属蛋白酶（MMPs）与核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法?通过细胞增殖实验确定补骨脂干预细胞的高、中、低剂量分别为3 600、1 800、9 00mg/L。将细胞分为正常组、模型组（10 ng/mL IL-1β）、补骨脂低剂量组（10 ng/mL IL-1β+ 900 mg/L补骨脂）、补骨脂中剂量组（10 ng/mL IL-1β+ 1 800 mg/L补骨脂）、补骨脂高剂量组（10 ng/mL IL-1β+ 3 600 mg/L补骨脂 ）。采用10 ng/mL IL-1β诱导人软骨肉瘤细胞（SW1353）炎症反应，构建OA软骨细胞模型。采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测MMP-1、MMP-3、MMP-13 mRNA表达，蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测MMP-1、MMP-3、MMP-13、NF-κB p65、NF-κB 抑制蛋白 α （IκB-α）蛋白表达，及免疫荧光观察NF-κB p65蛋白表达。结果?与正常组比较，模型组细胞内MMP-1、MMP-3、MMP-13 mRNA及蛋白表达增加，胞核内NF-κB p65蛋白表达增加，胞浆中IκB-α蛋白表达减少（P<0.01）。与模型组比较，补骨脂高剂量组细胞内MMP-3、MMP-13 mRNA及蛋白表达明显减少，胞核内NF-κB p65蛋白表达明显减少，胞浆中IκB-α蛋白表达显著增加（P<0.01）。免疫荧光显示，高剂量补骨脂能部分抑制胞浆中NF-κB p65蛋白转移至胞核内。结论?补骨脂可通过抑制NF-κB通路，下调MMP-3、MMP-13表达，起到保护软骨的作用。     

天然产物gochnatiolide A对人前列腺癌DU145细胞增殖和凋亡的影响及机制研究

目的研究兔儿风属植物中天然产物gochnatiolide A抗前列腺癌DU145细胞的作用及机制。方法采用CCK-8法和克隆形成实验检测gochnatiolideA对DU145细胞增殖的影响;DAPI染色法观察细胞凋亡形态;流式细胞仪检测gochnatiolide A对DU145细胞凋亡和周期的影响;Western blotting法检测gochnatiolide A对DU145细胞内活化的多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(cleaved-PARP)、活化的半胱氨酸蛋白酶9(cleaved Caspase-9)、p53、Bcl-2、核转录因子κB p65(NF-κB p65)和核转录因子κB抑制蛋白α、β(IKKα、IKKβ)表达的影响。结果与对照组比较,gochnatiolideA能够显著抑制DU145细胞增殖,其12、24、48 h的半数抑制浓度(IC_(50))值分别为4.15、2.80、1.74μmol/L。Gochnatiolide A可以浓度依赖性地促进细胞凋亡,阻滞细胞周期于G2期和S期;可以显著促进凋亡蛋白cleaved-PARP、cleaved Caspase-9和p53蛋白表达,抑制Bcl-2蛋白表达,抑制NF-κB通路中NF-κB p65、IKKα和IKKβ蛋白的表达。结论 Gochnatiolide A具有很好的抑制DU145细胞增殖及促进凋亡的作用,其机制可能与抑制NF-κB通路有关。     

三黄泻心汤对重型颅脑损伤大鼠脑组织NF—κB和IL-6表达的影响

目的：探讨三黄泻心汤对重型颅脑外伤大鼠损伤区脑皮质核因子（NF—κB）、白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法：Wistar大鼠70只（雄雌各半）,随机分为正常对照组10只,模型组30只,中药组30只,后2组再按应激后6、24、72h共3个时相点平均分为3个亚组（即每组10只）,除正常对照组外,其余各组予自由落体撞击法建立大鼠重型颅脑损伤模型,中药组予三黄泻心汤水煎液lmL／100g灌胃,其余组等体积生理盐水灌胃,每组分别在造模后6、24、72h3个时相点取材,行光镜检查,并用免疫组化法检测不同时相点脑组织NF—κB及IL-6的表达。结果：IL-6、NF-κB着色于胞浆,在重型颅脑损伤大鼠各组脑组织中均有表达,24h阳性细胞数达到高峰,72小时开始缓慢下降。与正常对照组比较,模型各组,中药6、24h组大鼠损伤区皮质IL-6、NF—κB的表达含量较正常对照组明显增加（P〈0.05,P〈0.01）;与模型72h组比较,中药72h组大鼠损伤区皮质IL-6、NF～κB的表达含量显著降低（P〈0．05）。结论：三黄泻心汤抑制重型颅脑损伤大鼠脑组织核转录因子NF—κB、炎症因子IL-6的表达进而抑制炎症反应可能是其脑保护作用的机制之一。     

艾烟可吸入颗粒物对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响

目的观察艾烟可吸入颗粒物(PM10)对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响,并探讨其诱导凋亡的可能机制。方法采用体外实验方法,以A549细胞为研究对象,采用Hoechest33258染色法,荧光显微镜观察艾烟PM10对A549细胞凋亡的影响,检测细胞内Ca2+水平、核因子(NF)-κB p65表达量及细胞内活性氧(ROS)的水平。结果艾烟PM10处理4 h在400μg/mL时出现部分凋亡细胞。艾烟PM10干预A549细胞4 h后,随着浓度增加,细胞内Ca2+水平显著增加(P0.01)。与空白对照组比较,艾烟干预4 h,各浓度组A549细胞内NF-κB p65表达量均降低(P0.05);干预20 h,70μg/mL组和280μg/mL组NF-κB p65表达量均降低(P0.05),140μg/mL组NF-κB p65含量无明显变化(P0.05)。相同浓度下,不同时点艾烟干预各组间比较,NF-κB p65表达量无明显变化(P0.05)。与空白对照组比较,艾烟PM10处理各组细胞内ROS水平均显著降低(P0.05)。结论艾烟PM10能诱导A549细胞凋亡、提高A549细胞内Ca2+水平。     

健骨颗粒含药血清对成骨细胞增殖的影响

目的：探讨健骨颗粒含药血清对体外培养大鼠成骨细胞增殖的影响。方法：采用酶消化法培养SD大鼠成骨细胞,健骨颗粒含药血清干预,以生理盐水大鼠血清为对照,运用MTT法、流式细胞术检测成骨细胞增殖情况及细胞周期分布。结果：与同浓度生理盐水血清相比,20%健骨颗粒含药血清能明显促进体外培养成骨细胞增殖（P〈0.05）,明显降低G0/G1期细胞分数（P〈0.01或P〈0.05）,提高S期、G2/M期细胞分数和增殖指数（P〈0.01或P〈0.05）。结论：健骨颗粒含药血清能推进体外培养成骨细胞细胞周期,从而促进成骨细胞增殖。     

预知子、白花蛇舌草抑制肝癌细胞恶性增殖的研究

目的:在中医药常用治法方药中筛选最具抑制肝癌细胞恶性增殖的药物。方法:采用MTT法和细胞形态学检查,观察中药行气活血方、清热解毒方及其各组成药物乙醇提取物及联合细胞毒抗生素G418对肝癌细胞恶性增殖的抑制作用。结果:清热解毒方及各单味药物对肝癌细胞恶性增殖均具有不同程度的抑制作用,存在量效关系;其中5mg/ml白花蛇舌草对肝癌细胞的增殖抑制作用最强(P<0.05)。行气活血方及各单味药物对肝癌细胞恶性增殖也多具不同程度的抑制作用,存在量效关系;其中5mg/mL预知子的作用尤为突出,强于阳性对照G418 0.6 mg/mL(P<0.01)。2.5mg/mL预知子联合0.3 mg/mL G418用药,其对肝癌细胞恶性增殖的抑制作用接近0.6 mg/mL G418,提示有减量增效作用。无论是单独用药还是联合G418,预知子对肝癌细胞恶性增殖的抑制作用均显著于白花蛇舌草(P<0.01)。结论:预知子、白花蛇舌草是抑癌扶正行气活血方中抑制肝癌细胞恶性增殖的主要药物,其中预知子的作用最显著。预知子联合细胞毒抗生素,具有减少细胞毒抗生素用量且增效的作用。     

胃复春对幽门螺杆菌诱导人胃GES-1细胞炎症的抑制作用及对NF-κB通道的影响

目的探讨胃复春抑制幽门螺杆菌（Hp）诱导人胃GES-1细胞的炎症及其与NF-κB信号通道的关系。方法采用Hp国际标准产毒株（CagA＋、VacA＋）NCTCl 1637感染人胃GES-1细胞,采用胃复春进行干预,根据噻唑蓝（MTT）法实验筛选出胃复春低、中、高浓度组（浓度分别为5、10、20 μg/mL）,并设置空白组、Hp模型组（模型组）。然后采用MTT测定法测定人胃GES-1细胞生长抑制率,流式细胞仪分析细胞周期,ELISA法检测上清液中白介素-8（IL-8）、白介素-4（IL-4）等的水平,Westen blot检测核因子κB（NF-κB）蛋白表达情况。结果MTT法显示胃复春对胃GES-1细胞的IC5为10 μg/mL,取5、10、20 μg/mL为低、中、高浓度组。与Hp共培养24 h后的GES-1细胞周围出现碎片,细胞之间连接减少,呈现核质融合状态;予胃复春低、中、高3个浓度药物干预后的GES-1细胞,贴壁细胞逐渐增多,细胞形态逐渐复原。Hp感染后,模型组上清液中IL-8明显高于空白组（P〈0.05）,此后逐渐回落,而予不同浓度胃复春干预后,IL-8水平在12、24、48、72 h均低于模型组,其中以高浓度组下降最为明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。而在模型组上清液中抑炎因子IL-4明显低于空白组,在高浓度胃复春组IL-4明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,而中、低浓度组与空白组比较,差异无统计学意义。Hp感染人胃GES-1细胞后60 min,核内P65表达增高,IkBα表达下降,而予胃复春干预后核内 P65表达下降,IkBα表达增强。结论胃复春可以有效平衡Hp诱导人GES-1细胞的促炎性因子与抑炎因子表达,其机制可能与胃复春抑制p65进入胞核,抑制Hp所刺激的IkBα的降解有关,胃复春是治疗Hp相关胃炎的有效药物。     

苦参碱对人胚肺成纤维细胞增殖和凋亡的干预作用

目的：观察苦参碱对人胚肺成纤维细胞增殖和凋亡的影响。方法：选择苦参碱为干预药物,以不同浓度梯度作用于体外培养的人胚肺成纤维细胞,采用MTT法检测细胞增殖,用流式细胞仪分析细胞周期和凋亡率。结果：MTT结果显示,各干预组对HFL-1细胞生长均有显著抑制增殖作用,其强度呈时间-剂量依赖性。苦参碱作用于HFL-1细胞48 h后,各干预组细胞总凋亡率均明显高于对照组（P〈0.05）;与对照组比较,苦参碱各浓度组HFL-1细胞G0/G1期百分率显著上升（P〈0.05）。结论：苦参碱可在一定程度上抑制人胚肺成纤维细胞增殖,并诱导其凋亡。     

苏木含药血清对人肺癌PG细胞增殖周期影响的对比研究

目的探讨苏木含药血清对人肺癌PG细胞株的周期阻滞作用及其分子机制。方法将肺癌PG细胞分为空白组、苏木组、苏木加顺铂组、顺铂组4组,分别用20%空白血清的1640培养液、20%苏木含药血清的1640培养液、20%苏木含药血清的1640培养液加1 μg/mL顺铂、20%空白血清的1640培养液加1 μg/mL顺铂培养PG细胞,采用光镜和激光共聚焦显微镜观察各组PG细胞学形态,流式细胞仪检测细胞周期,PCR法检测Rb1、P16 mRNA的表达。结果光镜和激光共聚焦显微镜下苏木组PG细胞的凋亡程度明显,但低于顺铂组和苏木加顺铂组。与空白组比较,苏木组PG细胞的G0/G1和S期比例增加（P〈0.05）,G2/M期降低（P〈0.01）;顺铂组和苏木加顺铂组的S和G2/M期比例增加（P〈0.05, P〈0.01）,G0/G1期降低（P〈0.01）。与苏木组比较,顺铂组和苏木加顺铂组的S期和G2/M期比例增加（P〈0.05,P〈0.01）,G0/G1期降低（P〈0.01）。苏木加顺铂组PG细胞的各期与顺铂组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。与空白组比较,苏木组P16、Rb1 mRNA表达增加,顺铂组和苏木加顺铂组亦增加且优于苏木组（P〈0.05）;与顺铂组比较,苏木加顺铂组P16、Rb1 mRNA表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论苏木含药血清通过上调P16、Rb1 mRNA转录水平引起PG细胞 G0/G1、S期阻滞,从而诱导细胞凋亡,这与顺铂通过cyclinB1使细胞停滞在G2/M、S期不同。     

裸鼠人胃癌MKN-45细胞核转录因子NF-κBP^65蛋白与增殖细胞核抗原表达的相关性

目的：通过观察胃癌细胞核转录因子NF-κBP^65白与增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白的表达及关系,探讨消痰散结方抑制胃癌细胞增殖的作用机制。方法：采用OB胶粘贴法建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植瘤模型,随机数字表法分成模型组,消痰散结低、中、高剂量组,5-Fu组,每组8只,观察消痰散结方干预对胃癌组织核转录因子NF-κBP^65白、增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响及相关性。结果：①消痰散结方中、高剂量组、5-Fu组NF-κB的P65蛋白的阳性表达与模型组相比P〈0.05,有统计学意义;②消痰散结方低、中、高剂量组、5-Fu组的PCNA阳性表达率与模型组相比有统计学意义,P〈0.05;③胃癌细胞NF-κBP^65白与PCNA表达存在正相关（r=0.857,P〈0.01）。结论：胃癌MKN-45细胞中存在着活化的NF-κB及高表达的PCNA,并且存在线性相关,消痰散结方可能通过其抑制NF-κB活性,阻断了NF-κB对PCNA的活性调控,使胃癌细胞增殖受到抑制,控制胃癌复发与转移。     

降糖明目汤对BDR模型兔sICAM-1与NF-κB影响的实验研究

目的:观察降糖明目汤对背景期糖尿病视网膜病变(BDR)模型兔的sICAM-1、NF-κB的影响。方法:BDR模型兔随机分为模型组、降糖明目汤治疗组和西药导升明对照组,检测血清sICAM-1、视网膜NF-κBp65表达,并与正常组比较。结果:模型组实验兔血清sICAM-1浓度明显高于中药治疗组、西药对照组和正常组(P<0.01);西药对照组与中药治疗组、正常组比较有极显著性差异(P<0.01);但中药治疗组与正常组比较无显著性差异(P>0.05)。模型组实验兔视网膜出现少量新生血管,且视网膜NF-κBp65强表达,与正常组、中药治疗组比较,有极显著差异(P<0.01),与西药对照组比较无显著性差异(P>0.05);中药治疗组与西药对照组比较有显著性差异(P<0.05)。中药治疗组与正常组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:中药降糖明目汤具有一定的抑制NF-κBp65的表达,降低血清sICAM-1浓度的作用。     

大黄上清液联合母乳对Caco-2炎症细胞核转录因子表达的影响

目的 探讨大黄上清液及母乳对坏死性小肠结肠炎（NEC）炎症细胞的分子保护机制.方法 通过运用炎症因子TNF-α诱导NEC肠道炎症细胞模型,分别加入常规培养液（A组）、1％的大黄上清液（B组）、1％的乳清（C组）、1％大黄上清液加1％乳清（D组）,采用免疫细胞化学测定各组NF-κB P65蛋白表达量及RT-PCR检测法测定各组NF-κB P65蛋白下游产物IL-1β mRNA的相对表达量.结果 与A组比较,B、C、D组均可下调NF-κB P65蛋白表达,下调程度D组最大,C组次之,B组最小.与A组比较,B、C、D组均可抑制IL-1β mRNA表达（均P＜0.01）;D组较B组效果明显（P＜0.01）;D组较C组作用强,差异有显著统计学意义（P＜0.05）,C较B组作用强,但差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 大黄上清液及乳清可抑制Caco-2炎症细胞核转录因子NF-κB P65蛋白及其下游产物IL-1β mRNA的表达,此机制可能为大黄及母乳防治NEC的作用机制之一.