黄花倒水莲总苷预防性给药对高脂血症家兔的调脂作用

目的：利用家兔饵食性高血脂症模型研究黄花倒水莲总苷调脂作用。方法：连续给予新西兰家兔30d高脂饲料，使形成高脂模型，造模同时ig给予黄花倒水莲总苷(PIS)25，50，100mg/kg。停止高脂饲料喂养后继续给药30d。分别于给药前，给药后第30天和第60天测定血清中TC、TG、HDL-C和LDL-C。于第60天测定血清中SOD活性、MDA、ApoAl、ApoB含量并取肝组织测定TC、TG含量。结果：高脂饵食造模后第30天，第60天血清中TC，TG，和LDL-C及MDA，肝组织中TC，TG含量升高，血清中HDL-C含量和SOD活性降低。PTS能降低血清中TC0，TG，LDL-C及MDA，肝组织中TC、TG，升高血清中HDL-C含量和SOD活性。结论：高脂饲料喂养新西兰家兔30d即可形成高脂模型；黄花倒水莲总皂苷预防性给药能降低新西兰家兔血清中TC，TG，LDL-C及MDA含量，肝组织中TC，TG含量并升高血清中HDL-C含量和SOD活性并呈剂量相关性。ApoAl随HDL-C升高而升高，ApoB则随LDL-C减少而减少。     

黄花倒水莲总皂苷对鹌鹑高脂血症模型的调脂作用

目的:利用鹌鹑饵食性高脂血症模型研究黄花倒水莲总皂苷的调脂作用。方法:连续给予鹌鹑35d高脂饲料,形成高脂血症模型,停止高脂饲料喂养,分别给予黄花倒水莲总苷(PTS)25、50、100mg.kg-1;阳性药辛伐他汀2mg.kg-135d。分别于给药前和给药后35d测定血清中TC,TG,HDL-C,LDL-C和SOD活性,MDA,NO含量,取肝组织测定TC,TG含量。结果:造模35d后血清中TC,TG和LDL-C及MDA,肝组织中TC,TG含量升高,血清中HDL-C和NO含量和SOD活性降低。结论:PTS能降低血清中TC、TG和LDL-C及MDA,肝组织中TC、TG,升高血清中HDL-C和NO含量和增强SOD活性。     

舒肝降脂胶囊对饲高脂饲料所致大鼠脂肪肝的治疗作用

目的:研究舒肝降脂胶囊对大鼠脂肪肝的治疗作用。方法:实验采用高脂饮食加甲基硫氧嘧啶复制大鼠脂肪肝动物模型,测定大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量,同时称体重、肝脏重、脾重和胸腺重,计算脏器系数,取肝组织测TC,TG,丙二醛(MDA)含量并作病理组织学观察。结果:舒肝降脂胶囊组大、中剂量组能显著降低大鼠肝脏指数,降低肝组织内TC,TG,MDA含量,以及降低血清中TC,TG,LDL-C,ALT,AST含量,升高血清中HDL-C含量,能改善肝细胞损伤及脂肪变性程度。结论:舒肝降脂胶囊对高脂饲料加甲基硫氧嘧啶所致大鼠脂肪肝具有明显的治疗作用。     

复方苦豆子颗粒对高脂血症大鼠血脂及脂质过氧气化物的影响

目的观察复方苦豆子颗粒对高脂血症大鼠血脂水平的影响和抗脂质过氧化作用。方法采用喂养高脂饲料的方法复制高脂血症大鼠模型,随机分组,实验10周后测定血脂水平、动脉粥样硬化脂数(AI)、血清MDA及肝组织中TC、MDA的含量。结果与高脂模型相比,复方苦豆子颗粒组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平和动脉粥样硬化指数(AI)明显降低(P<0.05~0.01),血清MDA含量显著降低(P<0.01),且呈剂量依赖性;大剂量组可明显升高HDL-C含量(P<0.05);复方苦豆子颗粒各剂量组肝组织TC无显著性差异(P<0.05),中剂量可明显降低肝组织MDA水平(P<0.05),小剂量组和大剂量组无显著性差异(P>0.05)。结论复方苦豆子颗粒具有明显的调血脂、抑制脂质过氧化物MDA形成的作用。     

脂清胶囊对实验性大鼠的降脂保肝作用

目的观察脂清胶囊的降血脂作用。方法用高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,测定大鼠血清中的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的含量,以及肝组织中SOD活性与MDA含量。结果脂清胶囊能显著降低高脂血症模型大鼠血清中TG、LDL-C水平以及肝组织中MDA含量。结论脂清胶囊能降低高脂血症大鼠的血脂水平,预防高脂血症的发生发展,调节和改善自由基代谢平衡。     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠血脂及脂质过氧化反应的影响

目的：研究电针对非酒精性脂肪肝（Non—alcoholic fatty liver disease，NAFLD）大鼠血脂及脂质过氧化反应的影响。方法：用高脂饲料诱导大鼠脂肪肝模型，同时给予电针治疗，观察肝组织病理形态的变化。测定血清甘油三酯（TG）、总胆回醇（TC）、高密度脂蛋白胆回醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）；肝内丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）以及谷胱甘肽（GSH）含量的变化。结果：与脂肪肝模型组比较，电针组的肝组织脂肪变性和炎性损伤得以改善。血清TC、TG、LDL—C，肝内MDA、TG、TC显著降低，血清HDL—C，肝内SOD、GSH活性升高。结论：电针通过降低血脂，抑制氧化过程，减轻脂质过氧化反应，使肝组织的脂肪变性和炎性损伤得以改善。     

桑叶总黄酮对高脂诱导大鼠高血脂及高血糖的影响

目的:研究桑叶总黄酮(FML)对高脂诱导大鼠高血脂、高血糖的早期防治作用。方法:采用高脂饲料喂养的同时给予桑叶总黄酮预防性给药,4 w后再联合小剂量链脲佐菌素(STZ),检测每组大鼠体质量、血脂、空腹血糖(FPG)、血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化及其HE染色肝组织病理切片。结果:桑叶总黄酮可显著降低血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平,提高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平,使动脉粥样硬化指数(TC/HDL-C)显著降低,并能显著提高SOD的活性,降低MDA的含量。HE染色病理切片显示,桑叶总黄酮具有预防肝组织脂肪变性的作用。结论:桑叶总黄酮具有明显的调血脂、降血糖、抗氧化作用,可防治由高脂血症诱导的糖尿病及心血管系统疾病。     

高脂饮食致NAFLD大鼠模型肝细胞脂质蓄积和氧化应激状态的评估

目的:采用高脂饲料喂养16周诱导NAFLD大鼠模型,对其肝细胞脂质蓄积及氧化应激状态进行评价。方法:30只雄性SD大鼠随机分正常组和模型组,每组15只。正常组予基础饲料喂养,模型组予高脂饲料喂养。16周后,比较两组大鼠的肝湿重、Lee's指数;超声下观察大鼠肝脏影像学改变;检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、肝组织匀浆TC、TG含量;取肝组织行HE染色、油红O染色和透射电镜观察组织学改变;Ⅳ型胶原酶法提取原代肝细胞行油红O染色并检测肝细胞一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:模型组肝脏超声所见符合脂肪性肝病影像学改变;与正常组比较,模型组大鼠肝湿重、Lee's指数、血清TC、TG、LDL-C,肝组织匀浆TC、TG及肝细胞MDA、NO明显升高(P0.01),而血清HDL-C及肝细胞SOD、GSH-Px水平明显降低(P0.01);肝组织及肝细胞病理提示肝细胞脂质蓄积。结论:高脂饲料喂养16周的大鼠模型其肝细胞存在脂质蓄积和氧化应激状态,是成功的NAFLD大鼠模型。     

脂溶胶囊对高脂大鼠降脂作用的实验研究

目的:探讨脂溶胶囊对高脂血症和脂肪肝的降脂作用和机制.方法:高脂饲料饮食制备高脂模型,分为模型组,脂溶胶囊低、中、高剂量组和正常对照组.以低、中、高剂量脂溶胶囊进行干预喂饲,然后测定各组大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(IDL-C)、血清白蛋白(Alb)、总胆红素(TBil)、丙二醛(MDA)的含量和丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷胺酰转肽酶(r-GT)及全血中超氧化物歧化酶(SOD)的活性,肝组织中TG、TC、MDA的含量和SOD的活性.结果:模型组大鼠与正常组大鼠相比血清TG、TC、LDL-C、Alb、TBil、MDA的含量和ALT、AST、r-GT及全血中SOD的活性异常升高(P<0.01),HDL-C异常降低(P<0.01),模型组大鼠与正常组大鼠相比肝细胞内的TG、TC、MDA的含量及SOD的活性也明显升高(P<0.01,P<0.05).3个剂量组与模型组大鼠相比,低、中剂量组均有不同程度的治疗意义,而高剂量组对大鼠的血清TG、TC、LDL-C、TBil、MDA的含量和ALT、AST、r-GT及全血中SOD的活性异常升高(P<0.01),HDL-C异常降低(P<0.01),Alb有差异性(P<0.05).结论:脂溶胶囊对高脂血症、脂肪肝大鼠有降低血脂、肝脂、清除自由基、提高机体抗氧化能力和保护肝脏的作用.     

脂脉宁对酒精性脂肪肝大鼠血清和肝组织SOD活性及MDA含量的影响

目的通过观察中药复方制剂脂脉宁对酒精性脂肪肝（AFL）大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的影响,以探讨其治疗AFL的可能作用机制。方法采用喂饲高脂饲料配合白酒灌胃法复制AFL大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、东宝肝泰片对照组和脂脉宁高、低剂量组。观察各组大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、SOD、MDA和肝组织中SOD活性、MDA含量,以及肝组织病理形态学变化的影响。结果脂脉宁能明显降低实验大鼠TC、TG、AST、ALT、MDA的含量,增强SOD活性,改善肝脏病理损害。结论脂脉宁具有增强肝脏抗氧化能力,减轻脂质过氧化反应的作用,这可能是其防治AFL的作用机制之一。