佛甲草对S180小鼠肿瘤组织IL-10、TNF-α、NF-κB表达的影响

目的:观察佛甲草提取物对S180小鼠肿瘤组织白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及核转录因子-κB(NF-κB/P65、NF-κB/P50)蛋白表达的调节作用。方法:建立小鼠肉瘤S180移植性肿瘤模型,接种次日,将小鼠随机分为模型组、50 mg/kg环磷酰胺组、4 g/kg及8 g/kg佛甲草组,每组10只,连续给药14天。观察小鼠体重变化,计算肿瘤指数;应用蛋白免疫印迹技术(Western blot)检测肿瘤组织IL-10、TNF-α及NF-κB/P65、NF-κB/P50的蛋白表达。结果:经佛甲草提取物4,8 g/kg治疗后,S180荷瘤小鼠肿瘤指数明显低于模型组,抑瘤率分别高达84.26%,62.24%;且能显著提高小鼠S180肿瘤组织IL-10、TNF-α及NF-κB/P65、NF-κB/P50蛋白的相对表达量。结论:佛甲草可能通过激活NF-κB信号通路,上调TNF-α的表达发挥抑瘤作用,另外,佛甲草还可通过提高IL-10水平起抗肿瘤作用。     

红芪总多糖诱导S180瘤细胞凋亡的实验研究

目的：研究红芪总多糖（THPS）诱导小鼠S180瘤细胞凋亡作用及其机制。方法：昆明小鼠60只接种S180瘤后随机分为5组。（1）模型组（S）：生理盐水腹腔注射,（2）环磷酰胺组（CY）：CY腹腔注射,（3）THPS低剂量（H100）,（4）THPS中剂量（H200）和（5）THPS高剂量组（H400）：分别给予THPS低剂量、中剂量和高剂量腹腔注射,14 d后处死小鼠。电镜观察各组瘤细胞的形态,激光共聚焦（LSCM）测定每组瘤细胞DNA、RNA含量、细胞内钙离子浓度、自由基含量及线粒体膜电位。结果：中剂量的THPS可明显升高细胞内钙离子浓度、自由基含量及降低线粒体膜电位和瘤细胞DNARNA含量的作用。结论：THPS中剂量通过升高细胞内钙离子浓度、自由基含量及降低线粒体膜电位诱导小鼠S180瘤细胞凋亡。     

糖肾清2号方对糖尿病肾病小鼠AMP激活蛋白激酶信号通路的影响

目的观察糖肾清2号方对糖尿病肾病模型小鼠AMP激活蛋白激酶(AMPK)信号通路的影响。方法采用自发性2型糖尿病模型KK-Ay小鼠,予高脂饲料诱导3周诱导糖尿病肾病模型。造模成功的小鼠随机分为模型组,阳性药组,中药大、中、小剂量组,以C57BL/6J小鼠设为正常组,每组各6只。正常组及模型组予去离子水0.1 mL/(10 g·d),阳性药组予缬沙坦13.33 mg/(kg·d),中药大、中、小剂量组分别按照糖肾清2号方生药量40.66、20.33、10.17 g/(kg·d)剂量灌胃。各组小鼠每日灌胃1次,连续干预治疗12周后取血清及肾脏。采用RT-PCR技术检测肾脏组织AMPK-α1、NF-κB P65、TNF-α、IL-6 mRNA转录水平。Western blot技术、免疫组化法测定肾脏组织AMPK-α1、NF-κB P65蛋白表达水平。ELISA法检测血清TNF-α、IL-6蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组AMPK-α1 mRNA转录水平及蛋白表达水平明显下调(P0.01),NF-κB P65、IL-6、TNF-αmRNA转录水平及蛋白表达水平明显上调(P0.01)。与模型组比较,中药大、中、小剂量组AMPK-α1 mRNA及蛋白表达均有上调(P0.05,P0.01),NF-κB P65、IL-6、TNF-αmRNA及蛋白表达水平均明显下调(P0.05,P0.01)。与阳性药组比较,中药各组AMPK-α1 mRNA转录水平及蛋白表达水平明显下调(P0.01),NF-κB P65、TNF-α、IL-6 mRNA水平均明显上调(P0.01),NF-κB P65、IL-6蛋白表达水平均明显上调(P0.05,P0.01);中药大、中剂量组TNF-α蛋白表达水平明显下调(P0.05)。结论糖肾清2号方对肾脏的保护作用可能与激活AMPK-α1活性,间接抑制NF-κB活性从而抑制炎症反应有关。     

抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织核因子κB及肿瘤坏死因子α,白细胞介素6 mRNA表达的影响

目的观察抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)mRNA表达的影响。方法采用5/6肾切除法建立慢性肾衰大鼠模型,4周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组和抗纤灵低、中、高剂量治疗组,8周后免疫组化法测定肾组织NF-κB表达;RT-PCR法测肾组织TNF-α,IL-6mRNA表达。结果模型组大鼠肾组织NF-κB及TNF-α,IL-6mRNA表达均较正常组明显升高(P<0.01);3个剂量治疗组与模型组比较均明显下降(P<0.01)。结论抗纤灵可通过降低模型大鼠肾组织NF-κB及TNF-α,IL-6mRNA表达延缓肾纤维化进展。     

肾蕨对乙酸致小鼠肛门溃疡的作用及NF-κB，TNF-α，IL-1β和COX-2表达的影响

目的:研究肾蕨叶水提取物(NLD)对小鼠肛门溃疡模型的作用及机制。方法:以20%乙酸(HAc)0.5 m L涂抹小鼠肛门,制备肛门溃疡模型,将50只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、NLD低、中、高剂量(0.45,0.9,1.8 g·kg-1)组,每组10只。各组小鼠自外涂给NLD计时,第10天处死。采集肛门、直肠组织,实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组小鼠肛门、直肠组织中核转录因子(NF)-κB,肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-1β和环氧合酶(COX)-2mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠肛门、直肠组织中NF-κB,TNF-α,IL-1β和COX-2蛋白表达;苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肛门、直肠组织形态学变化。结果:NLD可恢复小鼠体质量增长趋势,降低小鼠肛门脏器指数,下调小鼠肛门、直肠组织中NF-κB,TNF-α,IL-1β和COX-2 mRNA(P0.01),降低小鼠肛门、直肠组织中NF-κB,TNF-α,IL-1β和COX-2蛋白表达(P0.01);NLD 0.9,1.8 g·kg-1剂量组可抑制炎性细胞的浸润及黏膜下层血管扩张,改善相应炎症反应。结论:NLD对肛门溃疡模型小鼠的肛门溃疡有明显的改善作用,其机制可能与下调NF-κB mRNA和蛋白的表达,进而下调其下游因子TNF-α,IL-1β与COX-2的基因表达有关。     

黄精多糖对MFC胃癌荷瘤小鼠抑瘤及免疫调节作用

目的探讨黄精多糖对MFC胃癌荷瘤小鼠抑瘤及免疫调节作用。方法用BALB/c小鼠建立MFC胃癌荷瘤小鼠模型,随机分为对照组、模型组、环磷酰胺组(20 mg/kg)及黄精多糖高、低(400、100 mg/kg)剂量组,灌胃给药21 d。检测抑瘤率,脏器指数,采用MTT法和乳酸脱氢酶(LDH)释放法测定脾淋巴细胞增殖刺激指数及NK细胞活性,ELISA检测血清TNF-α、IL-2、IL-6水平,RT-PCR法检测脾脏TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达。结果与模型组比较,黄精多糖高、低剂量组瘤重降低(P0.05),脾脏指数、脾淋巴细胞增殖刺激指数、NK细胞活性均增加(P0.05);除黄精多糖低剂量组小鼠血清TNF-α、IL-6水平无变化外(P0.05),其余各组TNF-α、IL-2、IL-6水平均增加(P0.05);黄精多糖高、低剂量组小鼠脾脏TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达均降低(P0.05)。结论 TLR4/NF-κB信号通路的激活受阻可能是黄精多糖在MFC胃癌荷瘤小鼠体内发挥抑瘤作用及免疫调节作用的潜在机制。     

甜牛大力和苦牛大力总黄酮对小鼠急性肺损伤的影响

目的:探讨甜牛大力总黄酮(TFRMS)和苦牛大力总黄酮(TFRMC)对小鼠急性肺损伤(ALI)模型的作用,并观察TFRMS和TFRMC抗炎作用的差异。方法:采用脂多糖(LPS)致小鼠ALI模型,观察TFRMS和TFRMC对小鼠ALI模型的抗炎作用,测定小鼠肺泡灌洗液(BALF液)中白细胞数(WBC)和总蛋白量(Pro),免疫组化法测定小鼠肺组织中核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肺组织中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,实时荧光定量PCR法测定IL-6,TNF-αmRNA的表达量,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理形态的改变。结果:与正常组比较,模型组WBC数,Pro,IL-6和TNF-α水平显著增加(P0.01),肺组织有炎症改变;与模型组比较,TFRMS和TFRMC可明显减少小鼠急性肺炎BALF液的WBC数量,Pro渗出量(P0.05,P0.01),显著降低肺组织NF-κB p65蛋白水平(P0.01),抑制IL-6,TNF-αmRNA表达(P0.05,P0.01),减少肺组织中IL-6和TNF-α水平(P0.05,P0.01);从组织病理学的角度上观察到,TFRMS和TFRMC各剂量组均可减轻LPS引起的急性肺损伤。结论:TFRMS和TFRMC均具有明显的抗炎作用,TFRMC和TFRMS作用效果相似,其抗炎作用机制可能是通过干扰NF-κB p65途径,减少IL-6,TNF-αmRNA表达,从而抑制IL-6和TNF-α炎症介质的生成。     

裂蹄木层孔菌抗肿瘤作用及其机制研究

目的研究裂蹄木层孔菌的抗肿瘤作用及其机制。方法制备S180、H22、MFC实体瘤小鼠模型和S180腹水瘤小鼠模型。将3种实体瘤模型小鼠均分为模型组,裂蹄木层孔菌低、中、高剂量(0.5、1.0、2.0 g/kg)组和环磷酰胺(CTX)阳性对照组,S180腹水瘤小鼠模型加设对照组。观察裂蹄木层孔菌对腹水瘤小鼠生存时间以及实体瘤小鼠瘤质量、胸腺和脾脏指数、血清中白细胞介素-2(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。结果与模型组比较,裂蹄木层孔菌低、中、高剂量均能延长S180腹水瘤小鼠的生存时间(P<0.05),抑制肿瘤生长(P<0.05),提高胸腺和脾脏指数(P<0.05)及血清IL-2(P<0.05)和TNF-α水平(P<0.01)。结论裂蹄木层孔菌对小鼠肉瘤S180、肝癌H22细胞、前胃癌MFC肿瘤的生长有明显抑制作用,显示一定的抗肿瘤效应,其可能通过提高免疫器官指数及血清中IL-2、TNF-α的水平达到抗肿瘤目的。     

蟛蜞菊内酯对脂多糖诱导RAW264.7细胞IL-6、TNF-α及NF-κB的影响

目的观察蟛蜞菊内酯对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW264.7细胞IL-6、TNF-α及NF-κB的作用。方法酶联免疫吸附试验(ELISA)检测0.2,2和20μmol.L-1低、中、高3浓度蟛蜞菊内酯对终浓度为10μg.ml-1LPS诱导RAW264.7细胞产生白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,Western blot方法检测蟛蜞菊内酯对LPS诱导NF-κB细胞核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达的影响。结果 LPS能够明显诱导小鼠RAW264.7细胞产生的IL-6、TNF-α产生,蟛蜞菊内酯低、中、高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的的IL-6、TNF-α产生,呈现剂量依赖性。小鼠RAW264.7细胞株产生的NF-κB p65表达可以被LPS诱导增加,与空白组比有显著差异。蟛蜞菊内酯低中高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的NF-κB p65表达。结论蟛蜞菊内酯可以抑制LPS所致的RAW264.7细胞炎症反应,其抗炎作用与抑制NF-κB活化,进而减少炎性细胞因子IL-6、TNF-α的生成有关。     

小檗碱降血糖作用及其机制的实验研究

目的:研究小檗碱对2型糖尿病小鼠(DM)的降糖作用及其机制。方法:实验分为正常组,DM模型组,小檗碱低、中和高剂量组。造模成功后,低、中、高剂量组灌胃给予小檗碱8w。之后,检测血糖、糖化血红蛋白,测定胰腺中TNF-α、IL-6、IL-1β、Ang II和NF-κB的表达。结果:小檗碱可浓度依赖性地降低DM小鼠的血糖水平,抑制胰腺AngⅡ的生成,以及TNF-α、IL-6、IL-1β和NF-κB的表达(P<0.05)。结论:小檗碱能够显著降低DM小鼠血糖水平,其机制可能与AngⅡ诱导IL-1β/NF-κB通路介导的促炎性反应密切相关。     

红芪总多糖体内抗肿瘤的实验研究

目的:研究红芪总多糖(THPS)单用及与环磷酰胺(CTX)合用对荷瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨其机制。方法:接种S180的昆明种小鼠腹腔注射低、中、高剂量THPS并联合使用CTX14天后,观察瘤重、抑瘤率、胸腺指数和脾指数,流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群CD4 细胞和CD8 细胞数量。结果:与荷瘤对照组相比,中剂量THPS明显抑制小鼠S180瘤生长(P<0.01),增加胸腺指数(P<0.01)和脾指数(P<0.01),提高CD4 细胞数量(P<0.05);中剂量THPS与CTX合用后,与环磷酰胺组比较,明显降低瘤重(P<0.05),减轻CTX所致的胸腺指数(P<0.01)、脾指数(P<0.01)、CD4 细胞(P<0.01)和CD8 细胞(P<0.05)数量的下降。结论:中剂量的THPS具有抑制S180瘤生长,减轻CTX的免疫抑制作用,其机制与提高免疫器官的重量和T细胞介导的免疫应答有关。     

化合物ent-kaur-16-en-19-oic acid对小鼠S180瘤株抑制作用研究

目的:研究化合物ent-kaur-16-en-19-oic acid对小鼠S180瘤株的抑制作用。方法:称取定量的ent-kaur-16-en-19-oic acid,用食用植物油溶解后,加入等量吐温-80,充分搅拌后加入8倍量蒸馏水配制成所需浓度的溶液。将已接种S180瘤株的小鼠模型24h后随机分组,各组均连续给药8天,停药后1天将小鼠脱颈椎处死,剥取瘤称重。结果:ent-kaur-16-en-19-oic acid有明显抑制S180实体瘤的作用,高、中剂量组抑瘤率均在40%以上。结论:ent-kaur-16-en-19-oicacid有一定的抗肿瘤活性。     

不同剂量和给药时程对名贵中药组合免疫调节作用的影响

目的：以灵芝多糖、红景天苷和西洋参皂苷为例,探讨不同剂量和给药时程联合用药的抗肿瘤作用及对荷瘤小鼠细胞免疫功能的影响。方法：灵芝多糖、红景天苷和西洋参皂苷按10∶10∶1.5比例组合,以SPF级昆明小鼠为实验对象,随机分为正常对照组（A）、模型组（B）、低剂量持续给药组（C）、低剂量预防给药组（D）、高剂量持续给药组（E）和高剂量预防给药组（F）,C～F组灌胃相应剂量的受试组合物,A组和B组灌胃等量生理盐水。连续灌胃4周后,除正常对照组外其余各组小鼠均接种肉瘤S180细胞,持续给药组继续灌胃。接种3周后处死小鼠,检测各组荷瘤小鼠肿瘤大小、细胞免疫功能及血清中IL-2、IFN-γ和TNF-α含量。结果：受试组合物低剂量持续给药和低剂量预防给药均能显著抑制S180实体瘤的生长（P〈0.05）,并明显延长荷瘤小鼠生存期（P〈0.05）,均能显著提高小鼠细胞免疫功能以及血清IL-2、IFN-γ和TNF-α水平,以低剂量预防给药效果最为显著。高剂量预防给药可以抑制S180实体瘤的生长,延长荷瘤小鼠生存期,并能提高细胞免疫功能及血清IL-2、IFN-γ和TNF-α水平,但与模型组相比无显著性差异（P〉0.05）。然而高剂量持续给药却能抑制ConA诱导的小鼠淋巴细胞转化能力,降低荷瘤小鼠的血清IL-2、IFN-γ和TNF-α水平,显著缩短荷瘤小鼠生存期（P〈0.05）,具有促进肿瘤生长的趋势。结论：受试组合物在合适剂量和给药时程下可增强荷瘤小鼠的细胞免疫功能,延长荷瘤小鼠生存期,抑制肿瘤细胞生长,但是剂量过大且持续给药会抑制细胞免疫功能,缩短生存期,有促进肿瘤生长的倾向。     

复方乌骨藤胶囊对60Coγ照射S180荷瘤小鼠的增效减毒作用

目的:观察复方乌骨藤胶囊对60Coγ射线照射S180荷瘤小鼠的增效减毒作用。方法:小鼠72只,随机分为6组:荷瘤对照组,荷瘤+60Coγ照射组,荷瘤+60Coγ照射+贞芪扶正颗粒组,荷瘤+60Coγ照射+复方乌骨藤胶囊大、中、小剂量组。建立S180荷瘤小鼠模型,除荷瘤对照组外,其余各组于造模后第6d进行60Coγ射线照射,照射后即开始给药,1次/d,连续给药9d,末次给药后次日,检测体重、瘤重、脾指数、脾集落形成单位(CFU-S)、血常规和骨髓有核细胞数。结果:荷瘤+60Coγ照射+复方乌骨藤胶囊2.25g/kg组使瘤重明显下降,骨髓有核细胞数、CFU-S、网织红细胞明显升高;荷瘤+60Coγ照射+复方乌骨藤胶囊1.125g/kg组使瘤重明显下降,网织红细胞、CFU-S明显升高;荷瘤+60Coγ照射+复方乌骨藤胶囊0.5625g/kg组使瘤重明显下降。结论:复方乌骨藤胶囊对60Coγ照射的荷瘤小鼠有增效、减毒作用。     

珍珠梅活性成分的提取分离及体内抑瘤作用的研究

目的:对珍珠梅进行化学成分和体内抑瘤作用的研究.方法:用硅胶柱色谱法对珍珠梅乙酸乙酯提取物进行分离纯化,通过理化常数和光谱分析鉴定化合物结构;并按照标准方法给36只小鼠接种S180肉瘤后,灌胃给予珍珠梅乙酸乙酯提取物10 d,观察瘤重及体重,检测NK细胞活性及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-2(IL-2)的含量.结果:从珍珠梅乙酸乙酯提取物中分离3种化合物,分别鉴定为:5,2′,4′-三羟基-6,7,5′-三甲氧基黄酮(I),丁二酸(Ⅱ),对羟基苯甲酸(Ⅲ);实验组与对照组瘤重有显著性差异(P＜0.05),实验组与对照组体重变化无显著性差异(P＞0.05),实验组脾细胞NK细胞活性及血清TNF-α、IL-2的含量明显高于对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论:化合物Ⅰ、Ⅱ为首次从珍珠梅中获得.珍珠梅乙酸乙酯提取物可以改善S180荷瘤小鼠免疫功能,增强机体抗肿瘤能力.     

紫雪花水提液抗肿瘤的初步研究

目的观察紫雪花水提液对小鼠移殖性肿瘤S180的抑瘤作用,及其对免疫器官的影响。方法采用昆明种小鼠,随机分组进行实验,观察不同剂量紫雪花水提液(6.8,13.5,27 g/kg)3种剂量、紫雪花水提液与氟脲嘧啶(5-FU)合用以及单用氟脲嘧啶对小鼠移殖性肿瘤S180的抑瘤率的差别以及对胸腺、脾脏、肝脏的影响。结果紫雪花水提液3种剂量和紫雪花水提液与氟脲嘧啶合用及氟脲嘧啶单用对小鼠S180均有不同程度的抑制肿瘤生长的作用,抑瘤率分别为22.35%(P>0.05),40.01%(P<0.05),26.45%(P>0.05),50.5%(P<0.01),56%(P<0.01)。紫雪花水提液在发挥抑瘤作用的同时,可降低肝脏和脾脏的重量,但对胸腺有明显的保护作用。与5-Fu(0.025 g/kg)合用有抑瘤作用,并可明显的对抗5-Fu抑制胸腺的作用。结论3种剂量紫雪花水提液均有抑制小鼠移殖性肿瘤S180的生长作用。紫雪花水提液与5-Fu合用对小鼠移殖性肿瘤S180有抑瘤作用,同时,具有明显的对抗5-Fu抑制胸腺的作用。     

蟾砂胶囊的抗肿瘤作用及对免疫功能低下小鼠免疫功能的影响

目的:研究蟾砂胶囊的抗肿瘤作用及对小鼠免疫功能的影响.方法:将小鼠S180,H22实体瘤模型随机分为6组,ig连续给药10d,蟾砂胶囊给药剂量为8.6,4.3,2.15 g·kg-1,测定小鼠实体瘤重量、抑瘤率等指标,研究蟾砂胶囊的抗肿瘤作用;注射环磷酰胺致小鼠免疫功能低下,测定小鼠的脾指数、胸腺指数等指标,观察蟾砂胶囊对免疫功能的影响.结果:蟾砂胶囊可明显抑制S180和H22荷瘤小鼠的瘤体生长,蟾砂胶囊组与生理盐水组比较,瘤重减少0.3 ～0.8 g,与平消片组比较,中剂量、高剂量组具有显著性差异(P＜0.05),3次重复实验结果一致,抑瘤率分别为19％ ～46％,18％ ～40％;蟾砂胶囊各剂量组皆能够提高免疫低下小鼠的脾脏质量、脾脏指数及吞噬功能;蟾砂胶囊组与生理盐水组比较,高剂量组能明显延长S180小鼠的存活时间.结论:蟾砂胶囊可在一定程度上抑制肿瘤生长、提高荷瘤小鼠的免疫力、延长荷瘤小鼠的存活时间.     

菲牛蛭提取物对顺铂治疗S180荷瘤鼠减毒作用的研究

目的:研究菲牛蛭提取物联合顺铂治疗S180荷瘤鼠效果及其减毒作用。方法:建立S180荷瘤鼠模型10天后,将40只BALB/c小鼠按肿瘤体积随机分为阴性对照组、顺铂组、菲牛蛭提取物组、菲牛蛭提取物+顺铂组。分组后开始给药,连续给药7天,第8天处死各组小鼠,取血清检测肝肾功能指标;取肾脏进行组织病理学检查;剥离肿瘤称重计算抑瘤率。结果:菲牛蛭提取物与顺铂联合使用具有抑制肿瘤生长的作用(P0.05)。与顺铂组比较,联合用药后菲牛蛭提取物可使S180荷瘤鼠的ALT、AST、TBIL、BUN、CREA含量降低(P0.05)。结论:菲牛蛭提取物与顺铂联合使用治疗S180荷瘤鼠具有相加作用,同时菲牛蛭提取物可减轻顺铂引起的肝肾毒性。     

消痰散结方对鼠胃移植瘤相关炎性因子表达的影响

目的观察消痰散结方对小鼠胃移植瘤和瘤旁胃组织中炎性因子白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素8（IL-8）表达的调节作用,探讨消痰散结方抑瘤、防复发的部分作用机制。方法 40只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、喃氟啶组、消痰散结方组;除正常组外,其余各组通过移植S180瘤块,建立小鼠胃移植瘤模型;实验3周后,剥取肿瘤,称取瘤质量,计算抑瘤率;运用RT-PCR及ELISA方法分别检测瘤及瘤旁胃组织中IL-6mRNA及IL-8蛋白表达。结果正常胃组织-瘤旁胃组织-瘤组织中IL-6、IL-8表达呈递增趋势;消痰散结方较喃氟啶可明显抑制肿瘤生长、下调肿瘤及瘤旁胃组织中IL-6、IL-8的表达。结论消痰散结方可明显下调胃肿瘤及瘤旁胃组织中IL-6、IL-8表达,是其抑瘤、防复发的可能机制之一。     

五叶草莓65%醇提液对S180荷瘤小鼠抑瘤及免疫功能的影响

目的:探讨五叶草莓65%醇提液对S180荷瘤小鼠的抑瘤疗效及对免疫功能的影响。方法:将40只SPF昆明小鼠制成S180实体瘤模型,分为模型组、CTX组、五叶草莓65%醇提液高剂量组、五叶草莓65%醇提液低剂量组,给药14天,第15天处死小鼠,剥离瘤体,计算抑瘤率;剖取脾脏和胸腺,计算脾脏指数和胸腺指数,分离血清,用放射免疫法检测血清中IL-2、TNF-a的含量。结论:实验结果表明,五叶草莓65%醇提液具备抑瘤作用,而且能增加S180荷瘤小鼠血清IL-2、TNF-α的含量,促进S180荷瘤小鼠免疫器官胸腺、脾脏的生长,从而改善s180荷瘤小鼠的免疫功能。