清上蠲痛合剂对偏头痛大鼠C-fos表达的影响

目的:观察清上蠲痛合剂对偏头痛大鼠的三叉神经脊束核尾部C-fos蛋白表达的影响。方法:SD大鼠84只,雌雄各半,随机分为正常组(生理盐水剂量:与等效剂量等容积),模型组(生理盐水剂量:与等效剂量等容积),清上蠲痛合剂预防组[等效剂量,7.46 g/(kg·d)],清上蠲痛合剂高、中、低剂量治疗组[等效剂量,7.46 g/(kg·d)],舒马普坦组[等效剂量,4.5 mg/(kg·d),浓度是1 m L/mg],每组12只,采用硝酸甘油(GTN)皮下注射法建立偏头痛大鼠模型。预防组连续给药6天后造模用药。观察挠头、爬笼出现时间,采用免疫组化方法检测三叉神经脊束核尾部C-fos蛋白表达。结果:治疗组(高)30 min、60 min、90 min和120 min挠头次数显著低于模型对照组(P0.05);治疗组(中)60 min和120 min挠头次数显著低于模型对照组(P0.05);治疗组(低)60 min和120 min挠头次数显著低于模型对照组(P0.05);治疗组(高)30 min、90 min和120 min爬笼次数显著低于模型对照组(P0.05);治疗组(中)30 min、90 min和120 min爬笼次数显著低于模型对照组(P0.05);阳性组、清上蠲痛合剂预防组、高、中剂量治疗组三叉神经脊束核C-fos阳性细胞数相对模型组有显著下降(P0.05);清上蠲痛合剂预防组、治疗组高、治疗组中、阳性组组之间无统计学意义((P0.05)。结论:清上蠲痛合剂能明显预防和改善大鼠偏头痛发作,可能与抑制三叉神经脊束核尾部C-fos蛋白表达有关。     

清上蠲痛合剂对偏头痛大鼠β-内啡肽的影响

目的:观察清上蠲痛合剂对偏头痛大鼠的预防作用及对血清中β-内啡肽(EP)、降钙素相关基因肽(CGRP)、一氧化氮(NO)的影响。方法:分组方法及给药方式采用硝酸甘油(GTN)皮下注射法建立偏头痛大鼠模型,将成年健康SD大鼠36只,雌雄各半,体质量(188.29±7.60)g,随机分为正常组(生理盐水剂量:与等效剂量等容积),模型组(生理盐水剂量:与等效剂量等容积),清上蠲痛合剂预防组[等效剂量,7.46 g/(kg·d)],以上每组12只。预防组及模型组连续给药6 d后造模用药。除正常组外,其余各组采用皮下注射硝酸甘油方法复制大鼠偏头痛模型,观察其耳红、甩头或挠头、爬笼出现时间、次数及持续时间等行为学指标后,采用酶联免疫法吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清中EP、CGRP、NO的含量。结果:与正常组相比,造模后模型组大鼠血清β-EP含量较正常组下降(P0.001);清上蠲痛合剂预防组大鼠血清中β-EP含量较模型组明显升高(P0.05)。造模后模型组大鼠血清CGRP和NO含量较正常组升高(P0.001),清上蠲痛合剂预防组能抑制上述改变(P0.05)。结论:清上蠲痛合剂能明显预防大鼠偏头痛发作,可能与调节机体CGRP、NO、EP的释放有关。     

散偏汤对偏头痛模型大鼠中脑、三叉神经节CGRP、PENK基因、蛋白表达的影响

目的观察散偏汤对偏头痛模型大鼠中脑、三叉神经节降钙素基因相关肽(CGRP)、PENK(PENK)基因、蛋白表达的影响。方法 24只健康SPF级SD大鼠随机分为4组:生理盐水组、偏头痛模型组、琥珀酸舒马普坦组、散偏汤组。颈背部皮下注射硝酸甘油连续3周复制实验性偏头痛动物模型,第2次注射硝酸甘油后给予药物干预,1周后,第3次注射硝酸甘油2 h后取材,Western blotting法测定三叉神经节CGRP、PENK蛋白表达变化;实时聚合酶链反应PCR(Real-time PCR)检测各组大鼠中脑CGRP、PENK基因表达变化。结果 Western blotting法检测:偏头痛模型组大鼠三叉神经节中CGRP蛋白表达与生理盐水组差异有统计学意义(P0.05),与琥珀酸舒马普坦组和散偏汤组差异有统计学意义(P0.05),舒马普坦组与散偏汤组差异有统计学意义(P0.05);偏头痛模型组三叉神经节PENK蛋白表达较生理盐水组降低(P0.05),散偏汤组和琥珀酸舒马普坦组干预后PENK蛋白表达升高,与模型组差异有统计学意义(P0.05);Real-Time PCR检测:偏头痛模型组大鼠中脑CGRP基因表达与生理盐水组差异有统计学意义(P0.05);与琥珀酸舒马普坦组和散偏汤组差异有统计学意义(P0.05);偏头痛模型组中脑PENK蛋白表达较生理盐水组降低(P0.05),散偏汤组和琥珀酸舒马普坦组中脑PENK基因表达与模型组比较升高(P0.05)。结论散偏汤可以抑制伤害性感受传导通路中CGRP的基因及蛋白表达,升高三叉神经节中PENK蛋白的表达,对偏头痛大鼠CGRP基因及蛋白的表达起抑制作用,能抑制痛觉信息的传递,并对内啡肽系统的镇痛作用有一定影响。     

痛宁胶囊对硝酸甘油型偏头痛大鼠下丘脑、脑干NOS和5-HT表达的影响

目的 通过观察痛宁胶囊对偏头痛大鼠下丘脑、脑干一氧化氮合酶(NOS)及五羟色胺(5-HT)表达的影响,探讨痛宁胶囊治疗偏头痛的神经生物学机制.方法 SD大鼠随机分成6组:空白对照组、模型对照组、阳性药物对照组、研究药物组(痛宁胶囊高、中、低剂量组).除空白对照组外,其余各组采用皮下注射硝酸甘油法复制大鼠偏头痛模型.30min后研究药物组给予痛宁胶囊药液高、中、低剂量灌胃.阳性药物对照组按照6mg/kg给予琥珀酸舒马普坦药液灌胃.空白对照组和模型对照组均给予等容积的蒸馏水灌胃.造模4h后取脑组织标本,采用免疫组化SABC法观察下丘脑、脑干NOS、5-HT表达情况.结果 模型对照组大鼠下丘脑、脑干NOS表达明显增强,而5-HT表达显著降低,与空白对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);痛宁胶囊尤其是高剂量组能显著抑制偏头痛大鼠下丘脑、脑干增强的NOS表达,而且能明显上调5-HT的表达,与模型对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);痛宁胶囊尤其是高剂量组与阳性药物组比较统计学无显著性差异.结论 痛宁胶囊可以降低NOS的表达及上调5-HT的水平,这可能是其治疗偏头痛的作用机制之一.     

痛宁胶囊对硝酸甘油型偏头痛模型大鼠下丘脑、脑干c-fos表达的影响

目的 观察痛宁胶囊(全蝎、钩藤、紫河车)对硝酸甘油诱导的偏头痛模型大鼠下丘脑、脑干即刻早期基因c -fos表达的影响.方法 将48只SD大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、琥珀酸舒马普坦组、痛宁胶囊高、中、低剂量组,皮下注射硝酸甘油法复制大鼠偏头痛模型,采用免疫组化SABC法观察下丘脑、脑于c-fos蛋白表达的情况,并运用图像分析系统测定阳性细胞的平均面积,进行组间比较.结果 模型对照组大鼠下丘脑、脑干c -fos蛋白表达明显增强,与空白对照组比较具有显著性差异(P＜0.05);痛宁胶囊尤其是高剂量组能显著抑制偏头痛大鼠下丘脑、脑干c-fos蛋白的表达,与模型对照组比较,差异显著(P＜0.05).结论 痛宁胶囊可以降低c -fos蛋白的表达,从而进一步减弱下丘脑、脑干神经元的兴奋性,阻止痛觉信息的传递.     

痛宁胶囊对硝酸甘油型偏头痛大鼠血浆NO和5-HT浓度的影响

目的观察痛宁胶囊对偏头痛大鼠血浆一氧化氮（NO）和5-羟色胺（5-HT）浓度的影响,探讨痛宁胶囊治疗偏头痛的神经学机制。方法 SD大鼠随机分成6组：空白对照组、模型对照组、阳性药物对照组、研究药物组（痛宁胶囊高、中、低剂量组）。除空白对照组外,其余各组采用皮下注射硝酸甘油法复制大鼠偏头痛模型。30min后研究药物组给予痛宁胶囊高、中、低剂量药液灌胃。阳性药物对照组按照6mg/kg给予琥珀酸舒马普坦溶液灌胃。空白对照组和模型对照组予以等容积的蒸馏水灌胃。造模4h后腹主动脉采血,NO采用硝酸还原酶法测定,5-HT采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定。结果与模型对照组比较,阳性药物对照组及痛宁胶囊高、中剂量组均能显著降低偏头痛大鼠血浆NO的浓度,且能明显升高血浆5-HT的浓度（P〈0.05）。与阳性药物对照组比较,高剂量组降低NO浓度及升高5-HT浓度无统计学意义（P〉0.05）。结论痛宁胶囊可以调节偏头痛大鼠血管活性物质和神经递质的水平,可能是痛宁胶囊治疗偏头痛的作用机制之一。     

芎芷地龙汤对偏头痛模型三叉神经脊束核c-fos和β-EP蛋白共存表达的影响

目的研究芎芷地龙汤对偏头痛模型三叉神经脊束核c-fos和β-EP蛋白共存表达的影响。方法健康雄性SD大鼠随机为4组:生理盐水组、模型组、舒马普坦组、中药治疗组。皮下注射NTG注射剂复制实验性偏头痛动物模型,经药物干预后在4h、6h两个时间点取材,采用免疫组化双标染色法测定三叉神经脊束核c-fos和β-EP的免疫阳性神经元的兴奋状态及其共存表达情况。结果模型组c-fos阳性细胞数增多,两个时间点的阳性细胞数与生理盐水组比较有显著性差异(P0.01);模型组β-EP阳性细胞数4h增多,6h减少,两个时间点的阳性细胞数与生理盐水组比较没有显著性差异。中药治疗组和舒马普坦组c-fos阳性细胞数减少,两个时间点的阳性细胞数与模型组比较有显著性差异(P0.01),中药治疗组β-EP阳性细胞数增多,两个时间点的阳性细胞数与模型组比较有显著性差异(P0.05,P0.01);舒马普坦组β-EP阳性细胞数增多,两个时间点的阳性细胞数与模型组比较有显著性差异(P0.01)。结论芎芷地龙汤可以减少由硝酸甘油诱导的致痛物质c-fos的表达,增加抗痛物质β-EP的表达,从而进一步减少三叉神经脊束核神经元的兴奋性,阻止痛觉信息的传递。     

舒脑欣滴丸对偏头痛模型大鼠脑膜组织形态及脑干c-fos基因mRNA表达的影响

目的:研究舒脑欣滴丸对偏头痛模型大鼠脑膜组织形态及脑干c-fos基因mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠,分为正常组、模型组、舒脑欣组高、低剂量组、西比灵组、正天丸组。灌胃给药,1d1次,给药第5d皮下注射硝酸甘油复制大鼠偏头痛模型。苏木素-伊红(HE)染色观察各组脑膜组织形态,RT-PCR法检测脑干中c-fos基因mRNA的表达。结果:模型组与正常组比较有明显的毛细血管扩张,细胞间结构疏松,组织水肿,大量炎性细胞(以中性粒细胞为主)存在于血管等现象,舒脑欣滴丸能改善上述症状。与模型组比较,舒脑欣能下调c-fos mRNA的表达。结论:舒脑欣通对偏头痛模型大鼠的治疗作用可能与缓解硝酸甘油引起的神经性炎症,调控疼痛相关基因c-fos mRNA表达有关。     

天舒胶囊对电刺激硬脑膜诱导偏头痛模型大鼠神经递质的影响

目的 研究天舒胶囊对电刺激大鼠上矢状窦区硬脑膜诱导偏头痛模型的影响,并探讨其作用机制。方法 雄性SD大鼠,脑部电极植入术后,ig给予天舒胶囊(1.08、0.36、0.18 g/kg),阳性药对照组ig琥珀酸舒马普坦片(9.72 mg/kg),除对照及假手术组外,行电压10 V、频率3 Hz、脉宽0.25 ms、时间1 h电刺激,对照组不予手术,并于刺激0、30、60 min进行眼眶采血,采血后取脑组织。采用放射免疫法检测血浆和脑组织中降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质和去甲肾上腺素(NE)水平。结果 假手术组与对照组比较大鼠脑组织中CGRP、P物质和NE水平均无显著性差异;与假手术组相比,模型组大鼠脑组织中CGRP明显升高、P物质和NE水平明显降低(P<0.05),提示模型成功。与模型组相比,天舒胶囊可以显著提高大鼠血浆和脑中NE水平(P<0.05),降低CGRP水平(P<0.05),阳性药舒马普坦可以明显降低血浆中CGRP水平(P<0.05)。结论 天舒胶囊对电刺激上矢状窦区硬脑膜大鼠脑部损伤具有显著改善作用,其作用机制之一为调节神经递质释放。     

清上蠲痛汤治疗偏头痛50例观察

目的：观察清上蠲痛汤治疗偏头痛的临床疗效。方法：100例分为治疗组50例和对照组50例,对照组服用尼莫地平片。治疗组服用清上蠲痛汤,疗程2周。结果：总有效率治疗组84％,对照组64％,两组比较有统计学意义（P〈0．05）。结论：清上蠲痛汤治疗偏头痛有较好疗效。     

芎芷地龙汤不同时间预防给药对偏头痛动物模型PKCγ、PKCε mRNA的影响

目的观察芎芷地龙汤不同时间预给药对偏头痛动物模型PKCγ、PKCε mRNA表达的影响。方法将健康雄性SD大鼠36只,随机分为生理盐水组、模型组、舒马普坦组、芎芷地龙汤1 d、3 d、7 d预给药组,每组6只。按照预定给药,造模结束后2 h取材,real-time PCR法测定三叉神经节、三叉神经脊束核丘脑、硬脑膜PKCγ、PKCε mRNA表达情况。结果与生理盐水组比较,模型组PKCγ mRNA在三叉神经节、三叉神经脊束核、硬脑膜表达水平明显升高,在丘脑表达水平明显降低(P0.01),给药干预后,三叉神经节、三叉神经脊束核、硬脑膜PKCγ mRNA表达水平均降低,其中以预防给药7 d组和舒马普坦组降低明显(P0.01);丘脑PKCγ mRNA表达水平有所升高,以1 d组、3 d组、舒马普坦组明显((P0.05或P0.01)。与生理盐水组比较,模型组PKCε mRNA在硬脑膜、三叉神经节、三叉神经脊束核表达水平明显升高(P0.01),在丘脑表达水平降低(P0.01);给药干预后,PKCε mRNA在三叉神经节、三叉神经脊束核表达水平降低,以预防给药7 d组和舒马普坦组降低明显(P0.01),在硬脑膜表达水平降低,以3 d组和舒马普坦组(均P0.01)较1 d组和7 d组(均P0.05)明显;PKCε mRNA在丘脑表达水平升高,各组升高水平均有统计学意义(P0.01)。结论芎芷地龙汤预防给药可以减少NTG诱发的三叉神经节、三叉神经脊束核PKCγ mRNA、PKCε mRNA表达,而以预防给药7 d效果好于预防给药3 d、1 d。     

偏治颗粒对硝酸甘油诱导偏头痛大鼠模型的防治作用及机制研究

目的观察偏治颗粒对硝酸甘油诱导偏头痛大鼠模型的防治作用及机制。方法将60只SD大鼠按照随机数字表法分为6组,即空白组、模型组、偏治颗粒低剂量组(5.4 g生药/kg)、偏治颗粒中剂量组(10.8 g生药/kg)、偏治颗粒高剂量组(20.16 g生药/kg)、对照组(琥珀酸舒马普坦片18 mg/kg),每组10只。偏治颗粒低、中、高剂量组及对照组大鼠均预防给药7 d,每日1次灌胃,给药容积为10 mL/kg,空白组、模型组均予等容积蒸馏水。末次灌胃1 h后,除空白组外,其余5组大鼠均皮下注射硝酸甘油10 mg/kg,制备偏头痛大鼠模型。观察造模后各组大鼠耳红出现及消失时间,比较各组大鼠三叉神经脊束核神经元降钙素基因相关肽1型(CGRP-1)和P物质表达的积分光密度值(IOD)。结果偏治颗粒中、高剂量组及对照组大鼠耳红出现时间较模型组增加(P 0.05),耳红消失时间较模型组缩短(P 0.05)。模型组大鼠CGRP-1和P物质表达的IOD均高于空白组(P 0.05)。偏治颗粒中、高剂量组及对照组CGRP-1表达的IOD均低于模型组(P 0.05),偏治颗粒高剂量组及对照组P物质表达的IOD均低于模型组(P 0.05)。结论偏治颗粒可通过调节CGRP-1和P物质表达对硝酸甘油诱导的偏头痛大鼠模型产生保护作用。     

清上蠲痛汤治疗偏头痛体会

目的:介绍应用清上蠲痛汤治疗偏头痛的体会。方法:通过临床典型案例,结合自己的临床经验,对不同证型的偏头痛均采用清上蠲痛汤治疗,并介绍应用该方的体会。结果:临床应用清上蠲痛汤治疗各型偏头痛均取得了显著疗效。结论:清上蠲痛汤立法周全,用药恰当,配伍精妙,通过适当加减,可适应于各型偏头痛。     

疏肝调神针法对偏头痛大鼠脑神经激肽-1受体基因及蛋白表达的影响

目的从基因和蛋白水平,评价疏肝调神针法对偏头痛大鼠三叉神经脊束核、中脑神经激肽-1受体(NK-1R)表达情况的影响,探讨疏肝调神针法治疗偏头痛的作用机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、疏肝调神组、普通针刺组,每组8只。采用颈后皮下注射硝酸甘油制备偏头痛模型。各组大鼠每天抓取固定30 min,连续8 d,固定的同时,疏肝调神组取百会、风池(双)、内关(双)、太冲(双),普通针刺组取百会、风池(双)进行针刺,余组只抓取固定。分别采用荧光定量PCR法、Western Blot法、免疫组化法检测大鼠三叉神经脊束核、中脑NK-1R的mRNA、蛋白表达及免疫组化阳性表达情况。结果与对照组比较,模型组NK-1R的mRNA、蛋白表达及免疫组化阳性表达在三叉神经脊束核中均显著降低(P0.05),在中脑中均显著升高(P0.05)。与模型组比较,疏肝调神组、普通针刺组NK-1R的mRNA、蛋白表达及免疫组化阳性表达在三叉神经脊束核中均明显升高(P0.05),在中脑中均显著降低(P0.05)。与普通针刺组比较,疏肝调神组在中脑中NK-1R的mRNA、免疫组化阳性表达均明显降低(P0.05),在三叉神经脊束核中免疫组化阳性表达明显升高(P0.05)。结论疏肝调神针法可双向调节偏头痛大鼠三叉神经脊束核和中脑的NK-1R表达,有效治疗偏头痛,其对NK-1R表达的调节作用相较于普通针刺更具优势。     

芎芷地龙汤对偏头痛模型中脑导水管周围灰质c-fos和NOS蛋白共存表达的影响

目的 研究芎芷地龙汤对偏头痛模型中脑导水管周围灰质c-fos和NOS蛋白共存表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠随机为4组:生理盐水组、模型组、舒马普坦组、中药治疗组.皮下注射NTG注射剂复制实验性偏头痛动物模型,经药物干预后在4小时、6小时两个时间点取材,采用免疫组化双标染色法测定导水管周围灰质c-fox和NOS的免疫阳性神经元的兴奋状态及其共存表达情况.结果 模型组c-fos阳性细胞数和NOS阳性细胞数增多,4小时多于6小时,两个时间点的阳性细胞数与生理盐水组比较有显著性差异(P<0.01).中药组和舒马普坦组c-fos阳性细胞数和NOS阳性细胞数减少,两个时间点的阳性细胞数与模型组比较有显著性差异(P<0.01).结论 芎芷地龙汤可以减少由硝酸甘油诱导的致痛物质c-fos、NOS的表达,从而进一步减少导水管周围灰质神经元的兴奋性,阻止痛觉信息的传递.     

如意珍宝丸对偏头痛大鼠下行痛觉调节通道的影响

目的:研究藏药如意珍宝丸对硝酸甘油致偏头痛模型大鼠下行痛觉调制通道中心区域中脑导水管内神经生长因子(Nerve Growth Factor,NGF)、酪氨酸激酶A(Tyrosine Kinase A,TrkA)、瞬时感受器电位香草酸受体1(Transient Receptor Potential Vanilloid Receptor 1,TRPV1)的表达影响,探究该药干预神经源炎性痛敏性偏头痛的作用机制。方法:以颈部皮下注射硝酸甘油方法复制大鼠偏头痛模型,以如意珍宝丸为药物实验组,琥珀酸舒马普坦为阳性对照组,采用ELISA和Real-Time PCR法检测外周血清及中脑组织NGF、TrkA、TRPV1蛋白及基因表达水平,观察藏药如意珍宝丸对硝酸甘油致偏头痛模型大鼠下行痛觉调制系统的影响。结果:与空白组比较,模型组血清NGF、TrkA、TRPV1蛋白表达显著上升(P0.05);中脑NGF、TrkA、TRPV1基因表达差异性升高(P0.05)。与模型组比较,如意珍宝丸预防组可降低NGF、TRPV1蛋白表达(P0.05);如意珍宝丸观察组能使NGF、TrkA蛋白表达和NGF、TrkA、TRPV1 mRNA表达均降低(P0.05或P0.01)。结论:NGF、TrkA共同参与了下行疼痛调控中TRPV1介导的偏头痛发生;藏药如意珍宝丸可降低NGF、TrkA对TRPV1的上调作用,起到抑制神经源炎性痛敏性偏头痛的作用。     

头痛宁胶囊对偏头痛模型大鼠三叉神经节 P2X3mRNA表达的影响

目的:观察头痛宁胶囊对偏头痛模型大鼠三叉神经节P2X3mRNA表达的影响。方法:健康SD大鼠随机分为:正常对照组(生理盐水组)、模型组(偏头痛模型组)、西比灵组1.04 mg.kg-1、头痛宁高、中、低剂量组(760,380,190 mg.kg-1)。预防给药7 d。第7天ig 30 min后sc硝酸甘油(NTG,10 mg.kg-1)制备偏头痛大鼠模型,造模后3,6 h 2个时间点取材,用RT-PCR方法检测各组大鼠三叉神经节P2X3mRNA的表达情况。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠三叉神经节P2X3mRNA表达数增多(P<0.01),3 h多于6 h。与模型组比较,头痛宁高、中、低剂量治疗组和西比灵治疗组大鼠三叉神经节P2X3mRNA表达数均减少(均P<0.01)。结论:头痛宁胶囊可能通过抑制由硝酸甘油诱导的P2X3mRNA过度表达,发挥治疗偏头痛的作用。     

芎麻汤药效部位对硝酸甘油型偏头痛大鼠血浆及三叉神经颈髓复合体中NF-κB的影响

目的研究芎麻汤药效部位对硝酸甘油诱导的偏头痛大鼠血浆中核因子κB(NF-κB)含量及三叉神经颈髓复合体(TCC)内NF-κB阳性表达的影响,初步探讨芎麻汤药效部位的作用机制。方法 36只雄性SD大鼠随机分为6组,分别为空白对照组,模型空白组,芎麻汤药效部位低、中、高剂量组,琥珀酸舒马普坦片阳性对照组;采用皮下注射硝酸甘油(10mg·kg~(-1))复制偏头痛模型,给药后取颈外静脉血采用酶联免疫吸附测定法(ELISA法)检测血浆中NF-κB的含量,心脏灌注后取大鼠TCC部位采用免疫组织化学检测NF-κB的阳性表达。结果偏头痛模型大鼠外周血中NF-κB浓度显著升高,与空白对照组比较,差异具有统计学意义(P0.01),模型复制成功;芎麻汤药效部位能有效降低偏头痛大鼠TCC上NF-κB免疫阳性染色光密度值,与模型组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论芎麻汤药效部位能下调硝酸甘油型偏头痛大鼠TCC内NF-κB表达,从而改善偏头痛发作时三叉神经血管系统激活后引起的神经源性炎症反应,达到缓解偏头痛症状。     

腧穴针刺对急性期偏头痛大鼠中脑组织SP及其受体NK-1的影响

目的观察腧穴针刺对偏头痛大鼠中脑P物质(SP)及其受体NK-1 m RNA表达的影响,为探讨针刺治疗急性偏头痛机制提供依据。方法 40只健康Wistar雄性大鼠按随机数字表法分为空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、腧穴电针组(C组)、伪电针组(D组)4组,每组10只。各组按设计方案进行造模,和针刺预防治疗后,断头取中脑,应用实时定量PCR技术,测定各组大鼠中脑P物质及其受体NK-1 m RNA的表达量。结果与A组比较,B、C、D组SP m RNA、NK-1 m RNA表达量明显增高(P0.05)。与B组比较,C、D组SP m RNA、NK-1 m RNA表达量明显降低(P0.05)。与D组比较,C组SP m RNA、NK-1 m RNA表达量明显降低(P0.05)。结论针刺能通过下调急性期偏头痛大鼠中脑SP及NK-1基因表达水平,发挥预防治疗偏头痛的作用,且腧穴针刺疗效更佳。     

电针对缓解期偏头痛大鼠脑5-羟色胺1F受体mRNA及蛋白表达的影响

目的 探究电针治疗缓解期偏头痛的可能作用机制及腧穴配伍的效应。方法 将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、单穴组、配穴组、假穴组,每组6只。除对照组外其余各组大鼠颅顶钻孔植入电极手术后电刺激硬脑膜建立缓解期偏头痛模型。单穴组电针双侧风池穴,配穴组电针双侧风池穴加双侧阳陵泉穴,假穴组取大鼠腰部非穴位点,于造模后第2、4、6天实行清醒状态下电针干预,并测定大鼠足底和面部痛阈值,第7天检测大鼠脑三叉神经节、三叉神经脊束核尾核、中缝大核中5-羟色胺1F(5-HT1F)受体mRNA及蛋白表达。结果 第2、4、6天模型组大鼠面部、足底痛阈值均明显低于同时间对照组(P0.05);单穴组和配穴组面部、足底痛阈值均高于同时间模型组(P0.05);单穴组面部、足底痛阈值低于同时间配穴组而高于同时间假穴组(P0.05)。模型组大鼠脑三叉神经节、三叉神经脊束核尾核、中缝大核中5-HT1F受体mRNA及蛋白表达明显低于对照组(P0.05);单穴组和配穴组各部位5-HT1F受体mRNA及蛋白表达明显高于模型组,并且配穴组高于单穴组(P0.05)。结论 电针治疗缓解期偏头痛机制可能与5-HT1F受体激活作用有关,且远近配穴疗效优于单穴治疗。