缩泉丸对肾虚多尿大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:通过研究缩泉丸对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的调节作用,阐明其补肾缩尿的机制。方法:采用腺嘌呤造成肾虚多尿大鼠模型,利用酶联免疫分析法分别检测正常对照组、模型对照组、缩泉丸组、金锁固精丸组血中血管紧张素转化酶(ACE)、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的含量。结果:与模型对照组比较,缩泉丸可显著提高肾虚多尿大鼠血中ACE,PRA,AngⅡ,ALD含量。结论:缩泉丸可通过调节RAAS的功能发挥调节人体水液代谢的作用,本试验研究结果从内分泌系统调节的角度阐明了缩泉丸补肾缩尿的作用机制。     

平阳降压方对自发性高血压大鼠肝阳上亢证模型血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:观察平阳降压方对自发性高血压大鼠(SHR)肝阳上亢证模型的血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统中肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的影响,探讨其降低血压的作用途径与机制。方法:将24只雄性SHR随机分为4组,每组6只,各组均予附子汤连续灌胃4周,第5周开始,平阳降压方组每日灌服浓度为2g/m L的平阳降压方煎剂8m L/kg体质量,卡托普利组每日灌服浓度为0.5mg/m L的卡托普利混悬液8m L/kg体质量,SHR模型组每日灌服蒸馏水8m L/kg体质量代替治疗,均连续4周;SHR对照组全程每日灌服蒸馏水8m L/kg体质量。取正常Wistar大鼠6只为正常对照组,自由进食、进水,不做任何处理。观察各组大鼠血压变化及血浆Renin、AngⅡ、ALD含量。结果:(1)急性降压实验中,平阳降压方组及卡托普利组SHR血压均较模型组降低(P0.05),2组间24h总的降压效果无显著性差异(P0.05),平阳降压方组24h内血压变化较卡托普利组平稳(P0.05);慢性降压实验中平阳降压方组及卡托普利组SHR血压均较模型组明显降低(P0.05)。(2)SHR对照组及SHR模型组中Renin、AngⅡ、ALD水平均高于正常对照组(P0.05),2组间差异无统计学意义(P0.05),平阳降压方组与卡托普利组血浆中Renin、AngⅡ、ALD水平均较模型组显著降低,差异有统计学意义(P0.05),2组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:(1)平阳降压方对SHR肝阳上亢证有明显的急慢性降压作用。(2)平阳降压方对SHR肝阳上亢证的降压作用可能与降低RAAS中Renin、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS活性有关。     

车前子对原发性高血压大鼠的降压作用

目的研究车前子对原发性高血压大鼠(SHR)的治疗作用,并探讨其可能的治疗途径。方法 SHR分为模型组、阳性药组(2.5 mg/kg)和车前子组(1.3 g生药kg/d),WKY大鼠作为正常组,1 d/次,灌胃8周,每2周测量1次血压。给药8周后,麻醉后腹主动脉取血,检测血清中大鼠Renin、AngⅡ、ACE、ALD、ET-1、eNOS水平;分离胸主动脉,体外检测血管的舒张和收缩功能。结果与正常组比较,模型组中SHR的血压明显升高,血清中Renin、AngⅡ、ACE、ALD和ET-1、eNOS水平均升高,并且血管的收缩功能强于正常组,而舒张功能弱于正常组。与模型组比较,车前子组中SHR的收缩压和血清中Renin、AngⅡ、ACE、ALD的水平均降低,同时紊乱的胸主动脉的收缩和舒张亦得到了改善,升高的ET-1和eNOS的水平均降低。结论车前子对SHR血压有良好的降低作用,其对SHR肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、ET-1,eNOS的紊乱的改善、对血管舒张和收缩功能障碍的修复作用可能是降低血压的重要途径。     

化聚消积方对肥胖伴高血压大鼠早期肾损伤的影响

目的观察化聚消积方对肥胖伴高血压大鼠早期肾损伤的影响,探讨其作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为正常组10只和高盐高脂组30只,高盐高脂组给予高盐高脂饮食干预2周,分为模型组、阳性药组及中药组,每组10只。药物干预6周,测量大鼠血压,记录体质量,ELISA检测尿微量白蛋白(MAU),生化法检测血肌酐;肾脏行HE及PAS染色观察组织病理学形态;放免法检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转换酶(ACE)水平;RT-PCR检测肾脏肾素(Renin)、AngⅡ、AngⅡ1型受体(AT1R)的mRNA表达,免疫组化检测肾小管局部AT1R、AT2R蛋白表达。结果高盐高脂饮食干预后大鼠血压明显升高、体质量明显增加,与正常组比较,模型组大鼠MAU水平明显升高;与模型组比较,阳性药组和中药组大鼠MAU水平明显降低,血浆AngⅡ及ACE水平未见明显变化,肾脏局部Renin、AngⅡ及AT1R基因表达明显降低,肾小管AT1R及AT2R蛋白表达明显降低。结论化聚消积方可能通过抑制肾脏及肾小管局部肾素-血管紧张素系统水平而改善肥胖伴高血压大鼠肾脏损伤的作用。     

天麻芎苓止眩片对自发性高血压大鼠ACE2/Ang（1-7）/Mas轴的影响

目的?探讨天麻芎苓止眩片（TXZT）对自发性高血压大鼠（SHR）血管紧张素转换酶（ACE）2/血管紧张素（Ang，1-7）/Mas轴的调控作用，探讨其防治高血压病的作用机制。方法?50只SHR大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组、TXZT高、中、低剂量组，另取10只WKY大鼠作为正常组，厄贝沙坦组给予厄贝沙坦27 mg/kg灌胃；TXZT高、中、低剂量组分别给予TXZT 2.0 、1.0、0.5 g/kg 灌胃；模型组和正常组分别给予等量蒸馏水灌胃。各组均连续给药4周。测量干预前后大鼠收缩压；ELISA法检测血清中肾素（REN）、醛固酮（ALD）、AngⅡ、ACE2、Ang （1-7）的含量变化；免疫组化法检测主动脉AngⅡ、ACE2蛋白表达；Western Blot法检测主动脉ACE2、Mas蛋白表达；RT-PCR法检测主动脉ACE2、Mas mRNA表达。结果?与正常组比较，模型组各时间收缩压升高，血清REN、ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达升高，血清ACE2、Ang（1-7）水平、主动脉ACE2、Mas蛋白及mRNA表达降低（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，干预后各组各时间收缩压降低，主动脉ACE2 mRNA表达增加（P<0.05）；厄贝沙坦组大鼠血清REN、ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达降低，血清ACE2、Ang（1-7）水平升高（P<0.05，P<0.01）；TXZT高剂量组大鼠血清REN、ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达降低，血清ACE2、Ang（1-7）水平、主动脉ACE2蛋白、Mas mRNA表达升高（P<0.05，P<0.01）；TXZT中剂量组血清ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达降低，血清ACE2、Ang（1-7）水平、主动脉ACE2、Mas蛋白、Mas mRNA表达升高（P<0.05，P<0.01）；TXZT低剂量组大鼠血清AngⅡ水平降低（P<0.05）。与厄贝沙坦组比较，TXZT高剂量组给药后第2、4周、TXZT中剂量组给药后各时间、TXZT低剂量组给药后第2、3、4周收缩压升高（P<0.05，P<0.01）。结论?TXZT有明显、持续、稳定的降压作用，调节ACE2/Ang（1-7）/Mas受体轴抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）系统活性可能是其降压效应的重要机制之一。     

中药地骨皮水提液对自发性高血压大鼠的降压作用及其机制研究

目的:研究中药地骨皮水提液对自发性高血压大鼠的降压作用,并探讨其降压机制。方法:将32只SHR大鼠随机分为4组,包括模型组,地骨皮水提物高、中、低剂量组(12.0、6.0、3.0 g/kg)。另选8只同源正常血压WKY大鼠作为空白对照组。每组大鼠按体质量灌胃给药,连续给药4周,每周测量各组大鼠血压。末次给药后,眼眶静脉丛采血检测血清醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,实时荧光定量PCR测定内皮素-1(ET-1)、内皮素一氧化氮合酶(eNOS)、肿瘤坏死因子TNF-α等相关基因mRNA的表达水平。结果:与模型组比较,地骨皮水提液3个剂量组都可以降低大鼠血压,且高剂量组和中剂量组在给药3周和4周后下降显著;高剂量组大鼠血清AngⅡ含量显著降低,ALD含量较模型组有所降低,但不显著;地骨皮水提液高剂量组能有效下调TNF-α、ET-1 mRNA的表达,上调eNOS mRNA表达水平。结论:地骨皮水提液可以降低SHR大鼠的血压,还能降低血浆血管紧张素Ⅱ和ALD含量,同时显著抑制TNF-α、ET-1的表达,提高eNOS mRNA的表达。说明地骨皮水提液是通过作用肾素-血管紧张素-醛固酮信号通路而起到降压作用。     

松龄血脉康胶囊对肝阳上亢型肾性高血压大鼠作用机制的研究

[目的]研究松龄血脉康胶囊对肝阳上亢型肾性高血压大鼠的作用机制。[方法]采用左肾动脉结扎并灌服附子汤的方法复制肝阳上亢型高血压大鼠模型。筛选造模成功的SD大鼠24只,随机分成3组(模型组、中药组、西药组)。另以8只正常SD大鼠作为空白组。中药组给予松龄血脉康胶囊,西药组给予雷米普利,空白组和模型组给予生理盐水,连续4周。观察大鼠的外观及易激惹程度,测定痛阈、血压、心脏超声和血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)含量,检测组织血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血管紧张素转换酶(ACE)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素(ET)mRNA表达量。[结果]肝阳上亢型高血压大鼠造模成功;给药组大鼠症状明显好转,血压下降,血浆AngⅡ、ALD含量降低,组织AT1R、ACE、ET mRNA表达量降低,eNOS mRNA表达量增高;舒张末期左室内径(LVDd)、收缩末期左室内径(LVDs)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)、收缩末期左室后壁厚度(LVPWs)均显著降低,射血分数(EF)显著升高。[结论]松龄血脉康能有效改善肝阳上亢症状,通过干预肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和内皮素-一氧化氮(ET-NO)系统有效地降低血压,进一步抑制心室重构,改善心功能。     

天麻钩藤饮对肾性高血压动物模型的作用机制探讨

目的:探讨中药复方天麻钩藤饮治疗肾性高血压动物模型的疗效及可能的作用机制.方法:选取造模成功的肾性高血压SD大鼠24只,将其随机分为模型组、中药组、西药组,每组各8只,另以正常同周龄的SD大鼠作为空白组.中药组予中药复方天麻钩藤饮灌服,西药组予雷米普利灌服,空白组和模型组灌服同体积的纯净水,共干预4周.分别于手术前后、给药后每周测定尾动脉血压,于给药4周后检测血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平,主动脉、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血管紧张素转化酶(ACE)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素(ET)的mRNA相对表达量,动脉B细胞淋巴瘤因子-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)蛋白表达量.结果:与空白组比较,其余3组在结扎肾动脉手术后收缩压均明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01),说明动物模型分配合理.给药后中药组、西药组的收缩压每周均明显降低,与模型组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).给药4周后,与空白组比较,模型组大鼠的AngⅡ、ALD水平明显升高,AT1R、ACE、ET的mRNA相对表达量明显上调,eNOS的mRNA相对表达量明显下调,Bax、Caspase-3蛋白表达量量显著增加,差异均有统计学意义(均P＜0.01).与模型组比较,中药组、西药组大鼠的AngⅡ、ALD水平明显降低,ACE、ET的mRNA相对表达量明显下调,eNOS mRNA相对表达量上调,Bax蛋白表达量降低,差异均有统计学意义(P＜0.01);中药组AT1R的mRNA相对表达量、Caspase-3蛋白表达与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:天麻钩藤饮能通过调控肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和内皮素-一氧化氮系统(ET-NO)降低血压,同时也可抑制血管内皮细胞的凋亡,缓解血管重构的病理进程.     

温阳化饮益气活血法对急性心肌梗死后早期左室重构大鼠心肌纤维化及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活影响

目的:分析温阳化饮益气活血法对急性心肌梗死(AMI)后早期左室重构大鼠心肌纤维化及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠60只,随机数字表法将大鼠分成4组,假手术组、模型组、阳性对照组和观察组,制备AMI大鼠模型,术后阳性对照组大鼠灌胃10mg/kg的卡维地洛,观察组灌胃10mg/kg的强心胶囊药液,假手术组和模型组大鼠则灌胃等剂量生理盐水,持续灌胃4周。观察大鼠心肌组织病程变化,心功能相关指标及血清醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子-β(TGF-β)及肾素(Renin)含量。结果:和假手术组相比,模型组大鼠FS、LVEF、E、LVPWd及E/A比值下降,LVIDs、LVIDd、A上升;和模型组相比,阳性对照组、观察组大鼠FS、LVEF、E、LVPWd及E/A比值上升,LVIDs、LVIDd、A下降,差异均有统计学意义(P0.05),观察组各项指标改善情况略优于阳性对照组,但差异无统计学意义(P0.05);和假手术组相比,模型组大鼠左心室及心脏质量指数上升;和模型组相比,阳性对照组、观察组大鼠左心室及心脏质量指数下降,差异均有统计学意义(P0.05);和假手术组相比,模型组大鼠血清ALD、Renin、TGF-β及AngⅡ含量上升;和模型组相比,阳性对照组、观察组大鼠血清ALD、Renin、TGF-β及AngⅡ含量下降,差异均有统计学意义(P0.05),观察组降低幅度低于阳性对照组,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:温阳化饮益气活血法对大鼠AMI后左室重构有抑制作用,可显著改善大鼠心功能,抑制RAAS激活,降低心肌纤维化程度。     

丹参软肝饮对肝纤维化大鼠肝功能及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

摘要：目的观察丹参软肝饮对四氯化碳肝纤维化大鼠的治疗作用及其对血浆中肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法除10只大鼠作为正常组外,其余用40％四氯化碳橄榄油皮下注射诱导肝纤维化模型,持续5周。分成模型组、依那普利组及丹参软肝饮高、中、低剂量组,给予相应的药物5周后,测定血清白蛋白（ALB）、谷氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以及RAAS指标血管紧张素转化酶（ACE）、血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、醛固酮（ALD）。结果丹参软肝饮能够降低纤维化大鼠ALT、AST活性,提高ALB含量,升高SOD活性,降低MDA含量。与模型组比较,丹参软肝饮能显著降低ACE活性,降低ALD和hng Ⅱ水平,升高PRA。结论丹参软肝饮能改善四氯化碳肝纤维化大鼠的肝功能,并对其血浆中RAAS有一定的抑制作用。     

复方芪麻胶囊对肾性高血压大鼠血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:评价复方芪麻胶囊对肾性高血压大鼠(RHRs)血压的影响并探讨其作用机制。方法:采用两肾一夹(2K1C)丝线缩窄法制备大鼠肾性高血压模型;将实验大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、牛黄降压胶囊组、复方芪麻胶囊高、中、低剂量组,每组10只,口服给药4周后测定各组大鼠血压,测定血清中肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)含量。结果:与模型对照组比较,复方芪麻胶囊高、中、低剂量均可明显降低肾性高血压大鼠收缩压、舒张压(P0.01或P0.05),以及肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平(P0.01或P0.05)。结论:复方芪麻胶囊具有物具有明显降压作用,其降压机制可能与影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能有关。     

阴附片、阳附片对慢性心衰大鼠RAAS系统的调控作用

目的:研究阴附片、阳附片对慢性心衰大鼠肾素血管紧张素醛固酮系统(Renin Angiotensin Aldosterone System,RAAS)的调控作用,是否存在性别差异。方法:雌雄大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、生附子1.54 g/kg组、阴附片1.54 g/kg、阳附片1.54 g/kg组,预防给药1 d后,腹腔注射阿霉素建立慢性心衰大鼠模型,生物机能信号采集系统检测各组大鼠血流动力学参数,ELISA法测定各组大鼠血清肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)含量,HE染色观察心肌组织病理状况,RT-PCR法检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅰ型受体(AT1R)mRNA表达水平,Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中AT1R的蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,慢性心衰组大鼠LVSP、LVEDP、±dP/dtmax显著降低,心肌组织出现断裂,血清Renin、Ang-Ⅱ、ALD含量显著升高,心肌组织AT1R mRNA、蛋白表达水平显著上调(P<0.05或P<0.01);与慢性心衰组比较,阴附片1.54 g/kg、阳附片1.54 g/kg组大鼠LVSP、LVEDP显著上升,心肌组织病理状况有改善,血清Ang-Ⅱ、ALD水平显著下降(P<0.05或P<0.01),Renin水平有下降趋势,AT1R mRNA、蛋白表达水平显著下调(P<0.01)。阴附片1.54 g/kg使雌性大鼠-dP/dtmax显著升高(P<0.01),阳附片有升高趋势;阳附片使雄性大鼠+dP/dtmax有显著升高(P<0.01),阴附片有升高趋势。结论:阴附片对雌性大鼠心室舒张功能改善更强,阳附片对雄性大鼠心室收缩功能改善更强,阴附片、阳附片通过抑制慢性心衰大鼠RAAS系统的过度激活,改善慢性心衰大鼠的心功能,存在一定性别差异。     

牡蛎配伍葛根对自发性高血压（SHR）大鼠降血压作用机制研究

目的:探讨牡蛎配伍葛根降血压药理作用及机制。方法:自发性高血压(SHR)大鼠随机分为SHR模型组、卡托普利组(阳性药组)、牡蛎单方组、葛根单方组和牡蛎葛根配伍低、高剂量组,另取Wistar大鼠8只作为空白对照组。各组分别灌胃给予相应药物或生理盐水,连续灌胃6周。检测并比较各组大鼠血压、血液流变学指标及左心室肥厚指数,采用双波长荧光光谱法检测原代培养的主动脉血管平滑肌细胞(AVSMC)胞内钙离子含量,ELISA法检测血浆中内皮素1(ET-1)、肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)等指标。结果:给药4周,阳性药组和牡蛎葛根配伍高剂量组大鼠血压明显低于SHR模型组(P0.05);给药6周,阳性药组和牡蛎葛根配伍低、高剂量组大鼠血压明显低于SHR模型组(P0.05)。与空白对照组比较,SHR模型组大鼠血浆ALD、AngⅡ、Renin、ET-1均明显升高,经各组药物治疗6周后上述指标不同程度下降,其中以阳性药组和牡蛎葛根配伍低、高剂量组降低最为明显(P0.05)。SHR模型组大鼠AVSMC内Ca2+含量显著高于空白对照组,经卡托普利、牡蛎葛根配伍高剂量治疗后Ca2+含量显著降低(P0.05)。与空白对照组比较,SHR模型组全血黏度、红细胞压积等血液流变学指标明显升高,经卡托普利、牡蛎葛根配伍高剂量治疗后各指标明显降低(P0.05)。SHR模型组左心室肥厚指数明显高于空白对照组,治疗6周后阳性药组和牡蛎葛根配伍低、高剂量组左心室肥厚指数明显降低(P0.05)。牡蛎单方组、葛根单方组上述指标与SHR模型组比较差异均无统计学意义。结论:牡蛎对葛根降血压具有协同增效作用,其机制与抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、改善血管内皮功能、阻滞AVSMC胞内钙离子引发的多种信号转导途径等作用相关。     

益气活血复方对自发性高血压大鼠心肌间质纤维化的影响

目的观察益气活血复方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌间质纤维化的影响,并探讨其作用机理。方法14周龄雄性SHR 40只,随机分为5组,即SHR空白对照组、硝苯地平组及益气活血复方高、中、低剂量组。治疗8周后,测量大鼠尾动脉收缩压(SBP),VG染色观察心肌间质纤维化情况,应用免疫组化法和图像分析软件对Ⅰ型、Ⅲ型胶原进行定性和定量分析,放免法测定循环血及心脏局部醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度。结果益气活血复方能降低血压,减少间质胶原含量,降低循环血及心脏局部ALD,AngⅡ的浓度。结论益气活血复方具有减少心肌间质纤维化的作用,各剂量组呈现明显的量效关系,其疗效明显优于硝苯地平。降低血压和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性可能是益气活血复方治疗高血压间质纤维化的重要机理。     

甘酸缓急方对高血压肝阳上亢型肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的 :观察甘酸缓急方治疗原发性高血压肝阳上亢型的临床疗效及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性的影响。方法:选取128例轻、中度高血压患者随机分为甘酸缓急方治疗组和西医治疗对照组,两组均予以氨氯地平口服,治疗组加用甘酸缓急方,治疗4周后,观察两组中医证候积分、诊室血压以及血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平的变化情况。结果:与治疗前相比,两组中医证候积分、诊室血压均明显改善(P0.05);与对照组相比,治疗组中医证候积分、诊室血压改善更加明显(P0.01),PRA、AngⅡ、ALD下降更加显著(P0.05)。结论:在西医治疗基础上加用甘酸缓急方能进一步抑制RAAS系统的活性,降低血压,改善临床症状。     

康达心口服液对慢性心力衰竭患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的研究慢性心力衰竭(CHF)患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的变化及中药康达心口服液对其影响.方法选择37例GHF患者给予康达心口服液治疗,治疗前后测定患者血浆中的PRA、AngⅡ、ALD含量,同时设27例正常人为对照组.结果CHF组与对照组比较PRA、AngⅡ、ALD均有明显升高,差异有显著性(P＜0.001).CHF患者在康达心口服液治疗前后其血浆PRA、AngⅡ、ALD有明显降低,差异有显著性(P＜0.001).结论CHF患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增高,康达心口服液对CHF患者RAAS有抑制作用.     

氢氯噻嗪对大鼠血压及肾素-血管紧张素系统活性物质水平的影响

目的探讨氢氯噻嗪对SD大鼠血压和循环及心脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)活性物质水平的影响。方法取清洁级健康雄性SD大鼠128只,适应性喂养2周后随机分为对照组和实验组各64只。实验组大鼠每日给予氢氯噻嗪10 mg/kg灌胃,对照组每日给予相同容积的蒸馏水灌胃。连续灌胃4周后用鼠尾测压仪测量2组大鼠血压,处死后采用酶联免疫吸附实验检测血浆肾素活性(PRA)、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平、心肌组织中AngⅡ水平,采用紫外分光法检测血清血管紧张素转换酶(ACE)活性,采用RT-PCR法检测心肌组织中AngⅡ1型受体mRNA(AT1R mRNA)表达量。结果实验组大鼠血压显著低于对照组(P0.05);实验组大鼠血浆PRA活性、AngⅡ水平均明显高于对照组(P均0.05),心肌组织中AT1R mRNA表达量明显低于对照组(P0.05);2组血清ACE活性及心肌组织中AngⅡ水平比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论氢氯噻嗪能有效降低大鼠的平均血压,在一定程度上影响循环RAS,并能下调心肌组织中AT1R mRNA的表达,可能具有一定程度的心肌保护作用。     

地龙降压胶囊对自发性高血压大鼠 RAAS 系统调控机制的研究

目的:探讨地龙降压胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响机制。方法:将40只SHR随机分为5组,包括模型对照组、地龙降压胶囊0.126 g/kg、0.252 g/kg、0.504 g/kg组、贝那普利0.9 mg/kg组;取8 w龄雄性魏-凯二氏大鼠(WKY)8只作为空白对照组,连续灌胃给予相应药物或生理盐水9 w。每周测大鼠血压,并于给药结束后采血检测血清肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(Angiotensin II, AngⅡ)、醛固酮(Aldosterone, Ald)水平变化情况;分离胸主动脉,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)mRNA的表达,蛋白印迹法测定转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果:与空白对照组相比,模型对照组收缩压、舒张压明显升高,而且随着观测时间增加血压升高更加明显;同时模型对照组动物血清中Renin活性、AngⅡ、Ald水平及AT1R mRNA、TGF-β1、VEGF蛋白表达均明显升高(P<0.05)。与模型对照组相比,地龙降压胶囊0.252、0.504 g/kg组、贝那普利0.9 mg/kg组在给药干预后收缩压分别在第3 w、第3 w、第1 w出现明显下降;同时地龙降压胶囊0.252、0.504 g/kg组、贝那普利0.9 mg/kg组动物血清中Renin、AngⅡ、Ald水平及AT1R mRNA、TGF-β1、VEGF蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论:地龙降压胶囊可能通过抑制RAAS系统过度激活及TGF-β1、VEGF等蛋白的表达从而产生明显的降压作用。     

六味通心颗粒对心力衰竭大鼠RAAS系统的影响

目的研究六味通心颗粒对心衰大鼠血流动力学的改善作用,及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法采用腹主动脉缩窄法建立充血性心力衰竭大鼠模型;术后成活大鼠共60只,随机分为6组:假手术组、模型组、阳性对照组、六味通心颗粒低剂量组、六味通心颗粒中剂量组、六味通心颗粒高剂量组,每组10只,连续给药8周。采用生物信号处理分析系统评价各组大鼠血流动力学参数,放射免疫分析法检测肾素(RI)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)含量。结果六味通心颗粒能够有效的使大鼠下降的SBP和DBP有所提高,并且使心肌收缩与舒张的能力,如左室收缩压最大上升速率(+dp/dtmax)和舒张压最大上升速率(-dp/dtmax)均得到明显的改善。各给药组CHF大鼠血清中RI、AngⅡ、ALD水平均明显高于模型组,提示大鼠发生心力衰竭时肾素-血管紧张素-醛固酮系统被持续激活。结论六味通心颗粒在治疗心衰的过程中,能够改善心肌收缩与舒张的能力,对神经体液因子方面具有一定的调节作用。     

强心益气汤抗心肌肥厚作用以及对RAAS、 CaN信号通路的影响

目的 观察强心益气汤(Qiangxinyiqi Decoction,QXYQD)对压力超负荷大鼠左室肥厚的防治作用,并从肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和钙调神经磷酸酶(CaN)角度探讨其作用机制.方法 采用腹主动脉部分结扎术制备大鼠心肌肥大模型.48只SD大鼠随机分成假手术组,模型对照组,低、高剂量强心益气汤组(24,72 g· kg(-1)· d(-1)).术后第4周开始灌胃给药,连续4周.分别测定血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),醛固酮(ALD)含量及CaN活性;并测定左室质量指数(LVMI)、心肌细胞直径(MD)、胶原容积分数(CVF).结果 强心益气汤呈剂量依赖性抑制模型大鼠LVMI、MD和CVF的增加,并可降低模型大鼠血浆中AngⅡ、ALD的含量和CaN的活性.结论 强心益气汤可对抗腹主动脉结扎所致心脏重构的作用,能抑制心肌细胞的肥大,其机制可能与减少Ang Ⅱ、ALD的含量和降低CaN活性有关.