参附注射液治疗犬心源性休克的细胞因子机制研究

目的：观察参附注射液对犬心源性休克的治疗作用,并探讨其可能机制。方法：15只健康杂种犬随机分为假手术组,糖水组,参附组。建立犬心源性休克模型。同步监测心率(HR),平均动脉压(MAP),左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP),心室等容收缩内压上升最大速率/心室等容舒张内压下降最大速率(±dp/dt_max)等血流动力学参数变化。用放免法测定各时点血浆TNF-α,IL-1β的含量；用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测心肌TNF-α mRNA,IL-1β mRNA的表达。结果：心源性休克时,MAP,LVSP,±dp/dt_max等血流动力学参数明显降低,血浆TNF-α,IL-1β含量显著升高,心肌TNF-αmRNA,IL-1β mRNA表达均异常升高。参附组在用药后MAP,LVSP,±dp/dt_max明显回升(P<0.05),血浆TNF-α,IL-1β含量显著下降(P<0.05)；而糖水组在用药后MAP,LVSP,±dp/dt_max统计无明显差异,血浆TNF-α,IL-1β含量经统计无明显差异。参附组心肌TNF-α mRNA,IL-1β mRNA的表达低于糖水组(P<0.05)。结论：参附注射液可能是在TNF-α,IL-1β的转录水平下调TNF-α mRNA,IL-1β mRNA的异常表达。参附注射液通过抑制炎性细胞因子的过度产生发挥抗心源性休克作用,减轻其对心源性休克犬心脏的损伤,从而改善心功能。     

黄芪甲苷调控STAT1/IκB/NF-κB信号通路抑制γ-干扰素诱导BV-2细胞激活

目的: 研究黄芪甲苷(ASI)对γ-干扰素(IFN-γ)诱导小胶质细胞激活的抑制作用及机制。 方法: 不同浓度的ASI(25,50,100 μmol·L^-1)预处理BV-2小胶质细胞2 h后,以IFN-γ刺激1.5 h或24 h,分别收集细胞培养基上清和细胞。分别以Griess和ELISA法检测培养基中一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;qPCR法检测细胞中CD11b,TNF-α,白介素1β(IL-1β)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA水平;Western blot法检测细胞STAT1/IκB/NF-κB信号通路蛋白表达。 结果: ASI能显著抑制 IFN-γ诱导BV-2细胞NO和 TNF-α水平的升高(P<0.001);进一步研究表明,50 μmol·L^-1ASI能够显著抑制细胞IL-1β和TNF-α的mRNA表达(P<0.01,P<0.05),并表现出下调iNOS mRNA表达的趋势,但对BV-2细胞CD11b的mRNA水平无显著影响;同时,ASI显著抑制IFN-γ诱导上调的 pSTAT1,pIκB和pNF-κB的蛋白表达。 结论: ASI能够抑制IFN-γ诱导的小胶质细胞的激活,其机制与其抑制STAT1/IκB/NF-κB信号通路的激活,降低炎症状态下小胶质细胞IL-1β,TNF-α以及iNOS的基因表达,从而减少NO和TNF-α的生成有关。     

莲必治注射液(穿心莲内酯)对免疫功能的调节作用

目的 :研究穿心莲内酯对免疫功能的影响 ,探索其发挥治疗作用的免疫机制。方法 :采用生物活性法和ELISA法检测用有效成分为穿心莲内酯的莲必治注射液处理人外周血单个核细胞上清中的IFN-α ,IFN-γ ,TNF-α,IL-8含量 ;用单核巨噬细胞吞噬鸡红细胞来研究其促吞噬功能及用LDH释放法检测其对NK细胞杀伤活性的影响。结果 :和空白对照组比 ,莲必治注射液作用外周血单个核细胞能显著诱导IFN-α ,IFN γ ,TNF-α产生 (P<0.05) ,但对IL-8诱生无明显影响 ,甚至轻度抑制。莲必治注射液能提高 豚鼠腹腔单核巨噬细胞对鸡红细胞的吞噬百分率 (P<0.05)及提高人外周血中NK细胞杀伤K562 细胞的活性 (P<0.05)。结论 :穿心莲内酯是一种具有调节机体非特异免疫功能的免疫刺激剂 ,通过对NK ,MΦ及细胞因子分泌的影响而发挥免疫调节作用。     

蓝萼甲素对小鼠脾细胞Th1/Th2型5种细胞因子水平的影响

目的：探讨蓝萼甲素对小鼠脾细胞Th1/Th2型细胞因子水平的影响。方法：采用Cytometric Bead Array (CBA)法检测蓝萼甲素对小鼠脾细胞Th1/Th2型5种细胞因子(IL-2，IFN-γ，TNF-α，IL-4，IL-5)水平的影响。结果：蓝萼甲素对ConA诱导的Th1细胞来源的细胞因子(IL-2，IFN-γ，TNF-α) 和Th2细胞来源的细胞因子(IL-4，IL-5)的产生均有显著的抑制作用，且蓝萼甲素对Th1细胞来源的细胞因子的抑制作用要强于Th2细胞来源的；对未经ConA活化的小鼠脾细胞，蓝萼甲素对IL-2，IFN-γ和TNF-α的产生有抑制作用，而对IL-4，IL-5则有促进作用。结论：蓝萼甲素的免疫抑制作用可能与其对Th1/Th2型细胞因子的影响有关。     

盆炎平方内服联合蒲地方保留灌肠对慢性盆腔炎免疫状况及细胞因子的影响

目的：探讨盆炎平方内服联合蒲地方保留灌肠对慢性盆腔炎（湿热瘀结型）患者的免疫调节作用。方法：将120例患者随机按数字表分为对照组和观察组各60例。对照组采用黄藤素分散片,4片/次,3次/d,自月经干净后开始服用,一个疗程20 d;苦参栓,1粒/次,1次/d,自月经干净后3 d开始用直肠给药,1个疗程连续使用10 d。观察组采用盆炎平方,1剂/d,常规水煎,每次约200 mL,从月经干净后分早晚服用,一个疗程20 d;蒲地灌肠方,1剂/d,自月经干净后3 d开始保留灌肠,1个疗程连续使用10 d。两组均连续观察3个月经周期。采用速率散射比浊法测定治疗前后血清免疫球蛋白G,A,M（IgG,IgA,IgM）,采用单向免疫扩散法测定补体C₃,C₄水平,采用流式细胞仪法测定CD₃⁺ T细胞,CD₄⁺细胞,CD₈⁺ T细胞及CD₄⁺/CD₈⁺;检测治疗前后白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果：观察组IgG,IgA,IgM,C₃及C₄异常例数少于对照组（P<0.05）;两组血清IgG,IgA,IgM水平下降,C₃和C₄水平升高（P<0.05或P<0.01）;观察组IgG水平低于对照组,C₃和C₄高于对照组（P<0.05或P<0.01）;观察组CD₃,CD₄,CD₈,CD₄/CD₈异常例数均少于对照组（P<0.05）;观察组CD₃,CD₄及CD₄/CD₈水平高于对照组,CD₈低于对照组（P<0.05或P<0.0）;治疗后两组血清IL-2,IL-10水平升高,观察组高于对照组,两组TNF-α下降,观察组低于对照组（P<0.01）。结论：盆炎平方内服联合蒲地方保留灌肠能调节慢性盆腔炎（湿热瘀结型）患者体液免疫,调节T细胞亚群,促进其平衡,还能调节炎性细胞因子水平,从而有利于疾病的康复,这可能是其重要的作用机制。     

麋鹿角醇提液对正常小鼠IL-2和IFN-γ的影响

目的：观察麋鹿角醇提液对正常小鼠细胞因子白介素2(IL-2)和γ干扰素(IFN-γ)的影响。方法：30只ICR小鼠随机分成3组：正常组、麋鹿角醇提液低剂量组(2 g·kg^-1·d^-1)、高剂量组(4 g·kg^-1·d^-1)，灌胃给药，连续7 d。采用ELISA法检测血清中细胞因子IL-2，IFN-γ的浓度，RT-PCR法检测脾淋巴细胞IL-2，IFN-γ mRNA的表达。结果：麋鹿角醇提液高剂量组小鼠血清中IL-2和IFN-γ的浓度升高，脾淋巴细胞IL-2，IFN-γ mRNA的表达增强。结论：麋鹿角醇提液能促进正常小鼠细胞因子IL-2，IFN-γ的分泌与表达，增强其细胞免疫功能。     

金丝桃苷对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的:观察金丝桃苷(Hyp)对刀豆蛋白A(Con A)诱导免疫性肝损伤小鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法:昆明种小鼠随机分为6组,分别为正常组,模型组,金丝桃苷低、中、高剂量(12.5,25,50 mg·kg^-1)组和联苯双酯(200 mg·kg^-1)组。给药组连续ig给药10 d,末次给药后1 h,除正常组外,其余各组均尾静脉注射Con A(20 mg·kg^-1)造模,造模12 h后,检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性;肝脏组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;血清白细胞介素-2(IL-2),白细胞介素-4(IL-4),干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,血中CD3⁺,CD4⁺和CD8⁺含量;并通过HE染色观察肝脏组织的病理学变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT,AST活性及肝脏组织MDA含量明显升高,肝脏组织SOD活性明显降低,IL-2,IL-4,IFN-γ和TNF-α水平明显升高,CD3⁺,CD4⁺和CD8⁺含量明显降低(P<0.01);与模型组比较,Hyp明显降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性,降低肝脏组织MDA含量,升高SOD活性,同时明显降低IL-2,IL-4,IFN-γ和TNF-α水平,明显升高CD3⁺,CD4⁺和CD8⁺含量(P<0.05,P<0.01);肝脏病理学检测显示,模型组肝脏组织病理损伤明显,Hyp能明显减轻Con A对肝脏组织的病理损伤。结论:Hyp对小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与清除自由基、减少炎性因子释放、调节T细胞亚群平衡有关。     

玛咖不同提取物和单体对小鼠脾淋巴细胞增殖及诱生IL-2和TNF-α的影响

目的 通过观察玛咖不同提取物和单体对小鼠的免疫调节作用,探讨其对小鼠脾淋巴细胞增殖及诱生白细胞介素-2（IL-2）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法 用反相硅胶柱（ODS柱）将玛咖甲醇提取物进行分段富集,获得Fr₁, Fr₂, Fr₃, Fr₄, Fr₅和Fr₆ 6个部位及3个单体。设置玛咖不同提取物和单体的不同给药剂量组,采用细胞增殖与活性检测法（CCK-8）检测其对无丝裂原组、刀豆蛋白A（Con A）诱导组、脂多糖（LPS）诱导组模型小鼠脾淋巴细胞增殖的影响,采用酶联免疫吸附测定试验法（ELISA）测定IL-2和TNF-α的含量。结果 与模型组比较,玛咖提取物Fr₃,Fr₆,单体N-苄基十六碳酰胺和1,2-二氢-4-甲醛-3-苯甲基-N-羟基吡啶对Con A诱导的T淋巴细胞和LPS诱导的B淋巴细胞存在一定促进增殖作用（P<0.01）,增殖作用较弱,玛咖提取物和单体能显著诱导脾淋巴细胞分泌IL-2和TNF-α（P<0.01）。结论 玛咖提取物及单体能够通过增强IL-2和TNF-α的分泌发挥免疫增强作用,同时可以一定程度上促进脾淋巴细胞的增殖。作用药效物质基础推测可能是玛咖酰胺和吡啶类生物碱,具体作用机制仍需进一步探讨。     

加味茵陈蒿汤对湿热哮喘大鼠气道白细胞介素-6, 信号转导因子-3表达的影响及与气道炎症的关系

目的: 探讨加味茵陈蒿汤对湿热哮喘大鼠气道急性炎症的影响及其可能的机制。 方法: 50只健康雄性SD大鼠随机分成5组,每组10只,分别为空白组、湿热哮喘模型组、加味茵陈蒿汤低、高剂量组(6.29,12.58 g ·kg^-1 ·d^-1)、地塞米松组(0.08 mg ·kg^-1 ·d^-1)。多因素干预建立湿热哮喘大鼠模型,实验第16天开始给药,末次激发24 h以内处死大鼠,腹主动脉采血,留取肺组织检测。对各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞进行计数和炎性细胞分类,酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定BALF中细胞因子白细胞介素(IL)-2,IL-4,IL-5,IL-6,干扰素-γ(IFN-γ)水平,免疫组织化学染色检测气道信号转导因子-3(STAT3)蛋白表达,以甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)为内参,RT-PCR定量检测肺组织STAT3水平。应用SPSS 17.0软件进行统计分析。 结果: 与正常组比较,模型组IL-4,IL-5,IL-6水平升高(P<0.05),IL-2,IFN-γ水平降低(P<0.05),气道STAT3蛋白、肺组织STAT3 mRNA水平升高;与模型组比较,各给药组大鼠IL-4,IL-5,IL-6水平降低(P<0.05),IL-2,IFN-γ水平均升高(P<0.05),且哮喘大鼠BALF中IL-6,气道STAT3蛋白,肺组织STAT3 mRNA分别与BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞,淋巴细胞,IL-4,IL-5,IL-6呈正相关(P<0.01),与IL-2,IFN-γ呈负相关(P<0.01)。各给药组均可降低气道炎症及STAT3信号通路表达,地塞米松组疗效最优,其次为加味茵陈蒿汤低剂量组。 结论: 加味茵陈蒿汤能明显降低气道炎症,其作用机制可能与抑制IL-6/STAT3信号通路表达从而调节Thl/Th2细胞因子失衡有关。     

凉血解毒方及拆方对活化T淋巴细胞致角质形成细胞增殖及分泌细胞因子的影响

目的: 观察凉血解毒方全方及拆方对活化T淋巴细胞致角质形成细胞增殖和分泌细胞因子的影响。 方法: 制备大鼠含药血清;将PDB刺激后的T淋巴细胞与Colo-16细胞共同培养,同时加入含药血清作用24 h,采用MTT法检测细胞增殖,采用ELISA法检测细胞因子TNF-α,sICAM-1和IFN-γ。 结果: 凉血解毒方对活化T淋巴细胞诱导的Colo-16细胞增殖具有明显的抑制作用,其中全方组和凉血组差异显著(P<0.01)。活化T淋巴细胞作用于Colo-16细胞24 h后,sICAM-1,TNF-α,IFN-γ均明显升高,凉血解毒全方和凉血方、解毒方可明显降低sICAM-1,TNF-α,IFN-γ,而全方组药效最为显著。 结论: 临床治疗银屑病有效中药复方凉血解毒方能够显著抑制活化T淋巴细胞介导的角质形成细胞增殖及细胞因子的分泌。     

热毒宁注射液静脉滴注和雾化吸入治疗毛细支气管炎45例

目的: 探讨热毒宁注射液静脉滴注和雾化吸入治疗小儿毛细支气管炎的临床疗效及对炎性因子的影响。方法: 90例患儿随机按数字法分为观察组和对照组各45例。两组患儿均在西医常规处理的基础上,对照组采用布地奈德1 mg及特布他林5 mg加入生理盐水5 mL中通过氧气驱动雾化吸入;观察组采用热毒宁注射液静脉点滴及氧气驱动雾化吸入。疗程均为7 d。于第0、3天记录动脉血气指标;于第0、3、7天记录主要症状、体征;检测治疗前后血清白介素-8(IL-8),白介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果: 观察组总有效率95.6%优于对照组的82.2%(P<0.05);第3天观察组血氧饱和度(SPO₂),氧分压(PaO₂)均明显升高且高于对照组,PaCO₂下降且低于对照组(P<0.01);第3天观察组发热、咳嗽、咯痰、喘憋及肺部听诊评分低于对照组(P<0.01);第7天,观察组咳嗽、咯痰、喘憋及肺部听诊评分低于对照组(P<0.01);观察组血清IL-6,IL-8及IFN-α水平均低于对照组(P<0.01)。结论: 采用热毒宁注射液静脉和雾化吸入治疗小儿毛细支气管炎临床疗效显著,作用机制可能与其减轻炎症反应相关。     

益气清瘟解毒合剂对流感病毒FM1感染小鼠肺中IFN-γ,TNF-α,IL-10及IL-6蛋白动态表达的影响

目的:探讨治疗流行性感冒临床效方益气清瘟解毒合剂对炎性细胞因子的影响,从而确定益气清瘟解毒合剂抗流感免疫损伤方面的作用及其作用机制。方法:以流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株(FM₁)感染小鼠为模型,采用双抗体夹心ABCELISA法动态观察益气清瘟解毒合剂干预治疗后肿瘤细胞因子α(TNF-α),白介素6(IL-6),γ干扰素(IFN-γ),白细胞介素10(IL10)的变化。结果与结论:流感病毒感染小鼠后,TNF-α,IL-6,IFN-γ,IL-10的蛋白表达感染模型组高于正常空白组,在第3天TNF-α,I-L6,IFN-γ均达峰值,感染模型组与正常空白组比较,差异显著。益气清瘟解毒合剂组TNF-α,IL-6,IFN-γ较感染模型组有所下降,第3天3个指标下降均差异显著。但益气清瘟解毒合剂组较感染模型组IL-10的水平则有所提高,二者比较,差异显著。说明益气清瘟解毒合剂可以抑制TNF-α,IL-6,IFN-γ细胞炎性因子的表达,提高抗炎因子IL-10的表达水平,从而达到减轻炎性损伤的作用,阐释了临床应用益气清瘟解毒合剂治疗流感,可以缩短病程,减轻炎症的机理所在。     

泻肺宁心汤对肺心病急性期血管内皮功能和炎性因子的影响

目的: 观察泻肺宁心汤对慢性肺源性心脏病(CPHD)急性期血管内皮功能和炎性因子的影响。 方法: 96例CPHD急性期患者随机按住院前后顺序分为观察组和对照组各48例。均给予抗感染、止咳、平喘、祛痰、利尿、抗心衰等对症治疗。 观察组加服泻肺宁心汤,1剂/d,疗程均为14 d。监测动脉二氧化碳分压(PaCO₂)、氧分压(PaO₂)和血氧饱和度(SaO₂)等血气指标,测量肺动脉压(mPAP)和心肌做功指数(Tei指数),检测血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 和白介素-8(IL-8)水平,记录主要症状、体征评分。 结果: 观察组总有效率为93.75%,优于对照组的77.08%(P<0.05);治疗后观察组PaO₂,SaO₂高于对照组,PaCO₂低于对照组(P<0.01);治疗后观察组mPAP,Tei指数及主要症状、体征评分均低于对照组(P<0.01);治疗后观察组ET-1低于对照组,NO水平高于对照组(P<0.01);治疗后观察组TNF-α和IL-8水平低于对照组(P<0.01)。 结论: 泻肺宁心汤能改善CPHD急性期患者临床症状、体征,改善通气/换气功能,并降低mPAP,改善心功能,其作用机制可能与调节血管内皮功能,降低炎性反应有关。     

半定量RT-PCR检测钙调磷酸酶抑制剂对IL-2,IL-4,IFN-γ mRNA表达的影响

 目的利用半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,测定细胞因子白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)mRNA表达水平,研究其在肾移植患者术后,钙调磷酸酶抑制剂治疗的疗效评价中的应用。方法取肾移植后患者外周血分离淋巴细胞,提取总RNA,进行RT-PCR反应,通过光密度扫描进行半定量分析;结合治疗药物监测结果分析。结果他克莫司(FK506)组3种细胞因子表达显著低于环孢素(CsA)组,且离散程度小。血药浓度谷值(ρ₀)与细胞因子表达相关性不强。CsA组3种细胞因子之间的相关性比FK506组好。尿蛋白阳性的患者较阴性患者血清肌酐(Cr)显著升高,且IL-4表达显著升高。结论钙调磷酸酶抑制剂的个体敏感性差异很大。IL-2,IL-4,IFN-γmRNA的表达可以作为血药浓度的重要补充,为个体化给药提供依据。     

怡瑞胶囊对高脂血症大鼠肝脏中嘌呤受体P2X7,A2A表达的影响

目的:探讨高脂血症大鼠炎症水平与肝组织中嘌呤受体P₂X₇,A₂A表达的关系及怡瑞胶囊的干预作用。方法:SD雄性大鼠50只,随机分为正常组10只,喂饲维持饲料;高脂饲料组40只,喂饲高脂饲料,14 d后再分为模型组和怡瑞胶囊低、中、高剂量组(140,280,560 mg·kg^-1),每组10只。ig给药30 d,采血分离血清,检测血脂水平。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平, 反转录PCR技术(RT-PCR)检测肝组织的嘌呤受体P₂X₇,A₂A的表达。结果:与正常组比较,高脂血症模型组大鼠血清中炎症因子IL-1β和TNF-α含量显著升高(P<0.01),肝脏中嘌呤受体P₂X₇,A₂A的表达水平升高(P<0.01),与模型组比较,怡瑞胶囊各剂量组IL-1β和TNF-α的水平显著降低(P<0.01),肝组织中P₂X₇,A₂A的表达水平显著降低(P<0.01)。结论:怡瑞胶囊调节高脂血症大鼠肝组织中嘌呤受体的表达可能与其降低炎症水平和改善脂代谢有关。     

基于CD14, IL-1β表达及SGC-7901细胞凋亡变化探讨清热化湿方防治胃癌的机制

目的: 观察清热化湿方对人胃腺癌细胞7901增殖、凋亡及CD14基因、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素1β(IL-1β)表达的影响。方法: 采用血清药理学方法,对照组予胎牛血清,治疗组分别予不同体积分数(5%,10%,15%,20%,30%)清热化湿方含药血清干预体外培养的胃腺癌细胞SGC-7901,应用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞凋亡率、细胞周期,免疫组化、Real-time PCR技术检测CD14,TNF-α,IL-1β蛋白及mRNA表达情况。结果: 与对照组比较,治疗组SGC-7901细胞存活率明显下降(P<0.05);与对照组比较,治疗组S期细胞减少、G₀/G₁期细胞增多,且与药物质量浓度有剂量依赖性(P<0.05)。治疗组可明显下调CD14,TNF-α,IL-1β蛋白及mRNA表达并促进细胞凋亡(P<0.05),以中剂量更为明显。结论: 清热化湿方可能通过调控CD14,TNF-α,IL-1β表达,介导SGC-7901细胞S期,诱导细胞凋亡,发挥防治胃癌的效应。     

肝豆汤对Wilson病模型TX小鼠脾脏免疫功能调节的作用

目的：探讨肝豆汤对Wilson病模型TX小鼠脾脏免疫功能的调节作用,并探讨相关的作用机制。方法：将小鼠分为正常组、模型组、四硫钼酸铵组、肝豆汤低、中、高剂量组,每组20只。正常组选取DL小鼠常规饲养30 d;模型组和肝豆汤低、中、高剂量组选取TX小鼠分别予生理盐水、肝豆汤（22,44,66 g·kg^-1）各2 mL·kg^-1·d^-1灌胃,四硫钼酸铵组予四硫钼酸铵2 mg·kg^-1·d^-1灌胃,每日2次,连续30 d。上述4组采用电感耦合等离子体-质谱法（ICP-MS）测脾组织微量元素,流式细胞术检测小鼠脾组织T淋巴细胞亚群CD4⁺,CD8⁺,CD4⁺/CD8⁺;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测白细胞介素-2（interleukin-2,IL-2）,白细胞介素-8（interleukin-8,IL-8）,白细胞介素-17（interleukin-17,IL-17）,白细胞介素-18（interleukin-18,IL-18）,γ-干扰素（interferon-γ,IFN-γ）,肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的蛋白表达量。结果：ICP-MS结果显示：与模型组比较,肝豆汤可以降低TX小鼠脾组织铜含量（P<0.01）,流式细胞术检测显示,与正常组比较,模型组脾组织内CD4⁺,CD8⁺增高（P<0.01）,CD4⁺/CD8⁺降低（P<0.01）,与模型组比较,肝豆汤中、高剂量组脾组织内CD4⁺,CD8⁺降低（P<0.05）,CD4⁺/CD8⁺增高,但差异无统计学意义,肝豆汤低剂量组与模型组比较CD4⁺,CD8⁺降低,CD4⁺/CD8⁺增高,但差异均无统计学意义;Western blot检测显示,与正常组比较,模型组脾组织内IL-2,IL-8,IL-17,IL-18,TNF-α,IFN-γ的蛋白表达量增高（P<0.01）,与模型组比较,肝豆汤中、高剂量组及四硫钼酸铵组IL-2,IL-8,IL-17,IL-18,TNF-α,IFN-γ蛋白表达量均降低（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,低剂量肝豆汤组IL-2,IL-8,IL-17,TNF-α相对表达量降低（P<0.05）。结论：TX小鼠脾脏存在免疫功能紊乱,且以负向免疫调节为主。肝豆汤对TX小鼠脾脏免疫功能紊乱具有一定的改善作用。     

Graves眼病外周血细胞因子水平与雷公藤多苷干预的影响

探讨Graves眼病（GO）患者外周血细胞因子水平及雷公藤多苷干预的影响。 选择64例中重度急性期GO患者。随机分为治疗组与对照组各32例。2组均行基础治疗,对照组联合强的松0.75 mg·kg^-1·d^-1,逐渐减量（5~10 mg/周）,至最小剂量5 mg·d^-1。治疗组联合雷公藤多苷20 mg/次,每天3 次口服。3个月为1疗程。观察2组治疗前后外周血细胞因子（TNF-α,IL-2,IL-10,IFN-γ）水平及临床疗效。研究表明2组治疗前TNF-α,IL-2,IFN-γ明显高于健康组,IL-10明显低于健康组。治疗后治疗组TNF-α,IL-2,IFN-γ明显降低,而IL-10明显增高（P<0.01）,治疗后2组比较差异有显著性（P<0.01）;临床总有效率治疗组88.10%;对照组57.14%（P<0.01）2组比较差异有显著性;2组治疗后眼球突出度检测比有显著性差异（P<0.01）。结果提示 GO患者外周血细胞因子（TNF-α,IL-2,IFN-γ）水平与眼病严重程度呈正相关。雷公藤多苷联合他巴唑治疗GO,具有副作用小、疗效满意等优点。     

EseroS-GS对脂多糖诱导小鼠腹腔巨噬细胞炎性因子生成的调节

 目的探讨EseroS-GS对脂多糖(LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞核因子-kB(NF-kB)活化及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)基因表达的调节,为Eseros-GS的临床运用提供理论依据。方法分别用LPS或Eseros-GS+LPS处理体外培养的小鼠巨噬细胞,采用蛋白质印迹分析和电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测细胞中NF-kB活性,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞中TNF-α,IL-1β、IL-6 mRNA和蛋白的表达。结果LPS组NF-kB活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量在刺激后2～12h明显高于正常对照组(P<0.01),而EseroS-GS+LPS组NF-kB活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显著低于LPS组(P<0.01)。结论结果提示,LPS可诱导巨噬细胞NF-kB活化,导致TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达增强,而EseroS-GS能抑制NF-kB活化而调节TNF-α、IL-1β、IL-6基因的表达。     

加味血府逐瘀汤治疗急性肺挫伤的临床分析

目的: 观察加味血府逐瘀汤对急性肺挫伤的临床疗效及对内皮素-1(ET-1)、白细胞介素-8(IL-8)和C-反应蛋白(CPR)的影响。 方法: 84例肺挫伤患者随机分为观察组和对照组各42例。对照组采用西医常规对症支持治疗。观察组加服加味血府逐瘀汤,1剂/d。观察临床症状,监测血气分析,记录需行机械通气率、肺部感染发生率、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生率和病死率,检测血清ET-1,IL-8及CPR水平。 结果: 治疗后观察组病情分级轻于对照组(P<0.05);观察组氧分压(PO₂),二氧化碳分压(PCO₂)及氧合指数(PO₂/FiO₂)上升较对照组更为显著(P<0.05,P<0.01);观察组发生机械通气例数及肺感染例数少于对照组,但差异无显著性;观察组ET-1,IL-8,CRP下降较对照组更明显(P<0.05,P<0.01)。 结论: 加味血府逐瘀汤能减轻急性肺挫伤临床症状,降低血浆ET-1,IL-8,CRP,升高PO₂,PCO₂及PO₂/FiO₂,改善肺功能,促进肺挫伤后肺功能的恢复。