消渴通痹颗粒防治糖尿病周围神经早期病变的实验研究

目的:观察消渴通痹颗粒对糖尿病大鼠周围神经早期病变的防治作用及其作用机制。方法:采用STZ诱发糖尿病大鼠模型,灌服消渴通痹颗粒,并与弥可保对比,2月后观察大鼠血糖(FBG)、体重(W)、红细胞山梨醇(RBCS)、Na+-K+-ATP酶、神经传导速度的变化。结果:消渴通痹颗粒能降低糖尿病大鼠红细胞中山梨醇含量、升高Na+-K+-ATP酶活性、增加坐骨神经传导速度,综合疗效优于弥可保。结论:消渴通痹颗粒有防治糖尿病大鼠周围神经早期病变的作用,其可能机制与抑制多元醇代谢亢进途径等有关。     

消渴通痹颗粒对糖尿病大鼠坐骨神经分子免疫及血清炎症因子的影响

目的观察消渴通痹颗粒对糖尿病大鼠坐骨神经Ig G、Ig A及血清炎症因子TNF-α及IL-6的影响。方法采用复合造模法建立糖尿病大鼠坐骨神经缺血模型,以消渴通痹颗粒中药干预,以弥可保为对照,2月后取缺血侧坐骨神经,免疫组化检测Ig G、Ig A,同时测定血清TNF-α及IL-6的变化。结果糖尿病组大鼠坐骨神经Ig G、Ig A的平均灰度值表达均较正常对照组明显降低(P0.01),对照组及中药组均能升高糖尿病大鼠坐骨神经Ig G、Ig A的平均灰度值(P0.05),尤以中药大剂量组明显(P0.01);各组均能降低血清炎症因子水平(P0.05),中药大剂量组优于弥可保组(P0.05)。结论消渴通痹颗粒可减少糖尿病大鼠坐骨神经免疫球蛋白沉积,抑制DPN炎症反应,从而减轻或改善糖尿病周围神经损伤。     

消渴通痹颗粒对糖尿病大鼠周围神经功能的影响及作用机制

目的:观察消渴通痹颗粒对糖尿病大鼠周围神经早期病变神经功能的影响, 并探讨其作用机制.方法:采用STZ诱发糖尿病(DM)大鼠模型.分别用不同剂量的消渴通痹颗粒灌胃,并与弥可保相对照,2个月后对照观察各组大鼠红细胞山梨醇(RBCS)、神经热痛阈值、运动传导速度(MNCV)及感觉传导速度(SNCV)的变化.结果:消渴通痹颗粒降低糖尿病大鼠红细胞山梨醇的含量、增加坐骨神经的热痛阈值、加快神经传导速度的综合疗效优于弥可保. 结论:消渴通痹颗粒可显著改善糖尿病大鼠周围神经功能,其作用机制可能与抑制多元醇代谢亢进途径等有关.     

消渴通痹颗粒对高血糖下缺血性周围神经病变大鼠新生血管及神经结构的影响

目的探讨消渴通痹颗粒对高血糖状态下缺血性周围神经病变大鼠新生血管及神经结构影响的观察。方法建立糖尿病大鼠坐骨神经缺血损伤模型,用不同剂量的消渴通痹颗粒灌胃,并与西洛他唑对照,2个月后取缺血一侧坐骨神经,用免疫组化法检测坐骨神经中CD34、VEGF表达,电镜观察坐骨神经髓鞘超微结构变化。结果模型组大鼠坐骨神经CD34、VEGF表达呈现代偿性增加,神经髓鞘弯曲折叠,少部分髓鞘分层、脱髓鞘,形态不规则,Schwann cell肿胀,电子密度降低,轴浆内线粒体肿胀,神经微丝减少,毛细血管轻度肿胀;中药高剂量组大鼠坐骨神经CD34、VEGF表达明显增强,与模型组比较(P<0.05,P<0.01),与低剂量组比较(P<0.01),坐骨神经呈现髓鞘板层轻度弯曲,神经维丝略有减少,可见到新生的Schwann cell及毛细血管;中药低剂量组CD34、VEGF虽较模型组表达增加(P<0.05),但神经结构改善不如高剂量组明显;西洛他唑组CD34、VEGF表达亦较模型组增多(P<0.05,P<0.01),神经结构改变同中药高剂量组。结论消渴通痹颗粒组能促进雪旺氏细胞增殖、促进新生血管形成,减轻轴突损伤,从而减轻或延缓糖尿病(DM大鼠)周围神经损伤,其高剂量组效果与西洛他唑相当。     

周络通对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经功能影响

目的:研究周络通(黄芪,桂枝,当归,生地,细辛等)对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠坐骨神经功能和多元醇代谢通路的影响.方法:动物ig给药,连续8周,观察药物对链脲佐菌素糖尿病大鼠坐骨神经形态学改变、神经传导速度、坐骨神经Na ,K -ATP酶和醛糖还原酶活性及山梨醇、肌醇、果糖、葡萄糖、甘露糖等多元醇含量的影响.结果:周络通对链脲佐菌素糖尿病大鼠坐骨神经形态学改变有明显保护作用,坐骨神经传导速度明显性提高,Na ,N -ATP酶活性增强、醛糖还原酶活性降低,山梨醇、葡萄糖含量降低.结论:周络通可改善糖尿病大鼠周围神经组织的代谢,改善神经组织功能,对STZ糖尿病大鼠周围神经病变具有防治作用.     

中药复方糖痹康对糖尿病大鼠神经保护机制的研究

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其神经保护机制。方法:采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型,造模成功后随机分为模型组、甲钴胺组、糖痹康高、中、低剂量组,另设10只雄性SD大鼠为正常组,模型组和正常组给予蒸馏水,用不同剂量的糖痹康灌胃,并与甲钴胺对照,每4周检测体质量、空腹血糖,16周后取大鼠一侧坐骨神经,光镜观察各组大鼠坐骨神经病理变化及用放射免疫法检测糖痹康对糖尿病周围神经大鼠血浆ET及铜试纸显色法检测大鼠血浆大鼠血清NO的含量。结果:治疗16周后,糖尿病大鼠体质量、血糖明显改善。与模型组比较,甲钴胺组及中药各剂量组能明显改善糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经病理组织学损伤程度,与正常组比较,模型组大鼠血浆中ET的含量显著提高(P0.01),模型组大鼠血清中NO的含量显著降低(P0.01);与模型组比较,经药物干预后,各组大鼠血浆中ET的含量均降低(P0.01),糖痹康低剂量组大鼠血清中NO的含量升高(P0.05),甲钴胺组及糖痹康中、高剂量组大鼠血清中NO的含量均显著升高(P0.01),结论:糖痹康能降低糖尿病大鼠血糖对坐骨神经的形态具有保护作用及可上调糖尿病周围神经病变大鼠血浆ET的水平和下调糖尿病周围神经病变大鼠血清NO的水平。     

消渴通痹颗粒对高糖诱导的神经缺血状态下大鼠血糖及新生血管的影响

目的:观察消渴通痹颗粒对高糖诱导的神经缺血状态下大鼠血糖及新生血管的影响。方法:将90只SD大鼠随机选出10只为空白组,其余大鼠用STZ制成糖尿病模型,3 d后凡空腹血糖≥16.7 mmol·L-1选入试验,后将其造成糖尿病周围神经病变模型。将50只造模成功的大鼠随机分为模型组、消渴通痹颗粒大剂量组、消渴通痹颗粒中剂量组、消渴通痹颗粒小剂量组、西洛他唑对照组,每组各10只。空白组及模型组均给予生理盐水0.01 mL·g-1灌胃,每日1次;消渴通痹颗粒大剂量组给予消渴通痹颗粒1.875 g·kg~(-1)灌胃,每日1次;消渴通痹颗粒中剂量组给予消渴通痹颗粒1.35 g·kg~(-1)灌胃,每日1次;消渴通痹颗粒小剂量组给予消渴通痹颗粒0.625 g·kg~(-1)灌胃,每日1次;西洛他唑对照组给予45 mg·kg~(-1)灌胃,每日1次。于末次给药后禁食12 h断尾取血,测定血糖值。同时运用HE染色法观察大鼠缺血肢体坐骨神经。结果:治疗前,与空白组比较,其他各组大鼠空腹血糖值均明显升高,差异具有统计学意义(P0.05)。灌胃治疗后,与模型组比较,消渴通痹颗粒中剂量组空腹血糖值有所下降,差异具有统计学意义(P0.05);与模型组比较,消渴通痹颗粒大剂量组、消渴通痹颗粒小剂量组、西洛他唑对照组空腹血糖值下降无明显变化,差异无统计学意义(P0.05)。消渴通痹颗粒中剂量组与消渴通痹颗粒大剂量组、消渴通痹颗粒小剂量组比较,空腹血糖水平差异具有统计学意义(P0.05)。各组大鼠缺血肢体坐骨神经组织形态学变化:消渴通痹颗粒中剂量组大鼠坐骨神经呈现个别神经纤维肿胀,鞘细胞数量少,可见坐骨神经组织血管数目有所增加。结论:消渴通痹颗粒能有效降低DPN大鼠空腹血糖,且能改善DPN大鼠缺血肢体坐骨神经组织血管数量,以消渴通痹颗粒中剂量组疗效最优。     

糖痹康对大鼠糖尿病周围神经病变氧化应激影响的实验研究

目的 探讨糖痹康对链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病周围神经病变(Diabetic penipheral neuropathy,DPN)大鼠抗氧化作用的影响.方法 腹腔注射STZ 55 mg/kg建立糖尿病大鼠模型,分为正常组,模型组,弥可保组,糖痹康低、中、高剂量组.各组每周测1次体重,8周后处死大鼠,测定血清中血糖(Glu)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合成酶(NOS)、一氧化氮(NO)和糖基化终产物(AGEs)含量及坐骨神经中醛糖还原酶(AR)和Na+-K+-ATP酶活性.结果 坐骨神经组织病理学检查显示,糖痹康组坐骨神经病理学改变较模型组轻.与模型组比较,糖痹康各剂量组大鼠体重第8周差异有统计学意义(P均＜0.01);血清SOD、NOS和NO含量增高(P均＜0.05),AGEs、MDA含量显著降低(P均＜0.01);坐骨神经AR浓度显著降低(P均＜0.01),Na+-K+-ATP酶表达显著增加(P均＜0.05).结论 糖痹康可改善STZ诱导的DPN过高的氧化应激状态,减轻氧化应激造成的周围神经结构和功能损害,对DPN有一定的神经保护作用.     

复方杞鹰颗粒治疗糖尿病周围神经病变的研究

目的:研究复方杞鹰颗粒对大鼠糖尿病周围神经病变的治疗作用.方法:用Wistar大鼠,高脂、高糖饮食8周,小剂量STZ 35 mg·kg-1 ip 12周后,形成2型糖尿病周围神经病变模型,复方杞鹰颗粒低、中、高剂量(1.17,2.34,4.68 g·kg-1)治疗8周.测定坐骨神经、尾神经传导速度,全血黏度、糖化血红蛋白、测定坐骨神经醛糖还原酶和Na +/K+ ATP酶活性.结果:复方杞鹰颗粒有较好的降血糖作用,同时可抑制糖化产物的形成;可改善糖尿病周围神经病变大鼠的血液流变学指标;可以增加糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经中Na +/K+ -ATP酶的活性;可以延缓糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经中醛糖还原酶的活性的升高,改善神经功能.结论:复方杞鹰颗粒可以改善糖尿病周围神经病变所引起的神经损害.     

中药复方糖痹康改善氧化应激的分子机制探讨

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Cuzn SOD)mRNA表达的影响。方法:SD雄性大鼠60只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型。造模成功后随机分为模型组,弥可保组,糖痹康低、中、高剂量组,每组10只。各组采取相应干预。16周后取大鼠一侧坐骨神经,用铜试纸显色法检测大鼠血清的SOD含量及采用RT-PCR方法检测坐骨神经组织中Mn SOD及Cuzn SODmRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清SOD的含量显著降低;与模型组相比,糖痹康剂量组大鼠血清中SOD的含量显著升高;与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经Cuzn-SODmRNA及Mn-SODmRNA表达显著降低;与模型组比较,弥可保,糖痹康低、中和高剂量组Mn-SODmRNA的表达显著升高,同时与模型组比较,糖痹康低、中和高剂量组CuznSODmRNA的表达显著升高,糖痹康低,中和高剂量组Mn-SODmRNA的表达显著升高,弥可保组Mn-SODmRNA的表达显著升高虽也升高,但无统计学意义。结论:临床有效中药糖痹康对糖尿病周围神经病变的神经保护作用有可能与通过提高血清SOD含量及Mn-SOD及Cuzn-SOD基因表达而起到抗氧化应激作用有关。