血管内皮活性因子在止血带诱发肺换气功能损伤中的作用及参麦注射液的干预效果

目的:观察血管内皮活性因子一氧化氮(N0)和内皮素-1( ET-1)在止血带诱发肺换气功能损伤中的作用及参麦注射液对其的干预效果.方法:选择单侧下肢手术患者(需要上止血带)26例,按单盲法随机分为对照组(C组,n=14)和参麦注射液组(SM组,n=12).于L2,3间隙行脊椎-硬膜外联合阻滞.SM组于上止血带15 min前将参麦注射液0.6 mL·kg-1加入100 mL生理盐水静脉滴注完毕,C组在相同时间内滴注等量的生理盐水.动态观察2组患者上止血带前(T0)、松止血带后30 min(T1),2 h(T2),6 h(T3),24 h(T4)5个时点血气指标及血NO和ET-1的浓度变化.结果:与T0时比较,C组T3时动脉血氧分压、血NO浓度降低,肺泡-动脉血氧分压差和血ET-1浓度升高(P＜O.05,P＜0.01);SM组T3时血NO浓度降低(P＜0.05),各时点血气指标和血ET-1浓度比较差异无统计学意义.与C组比较,SM组松止血带后的动脉血氧分压和血NO浓度降低幅度减慢,肺泡-动脉血氧分压差、血ET-1浓度升高幅度降低(P＜0.05).结论:NO和ET-1参与止血带诱发的肺换气功能损伤过程,参麦注射液有改善肺换气功能,其机制可能与参麦注射液有提高NO、降低ET-1水平有关.     

参麦注射液对维持性血液透析患者内皮细胞功能的影响

目的：观察参麦注射液对血液透析患者血管内皮细胞损伤标志物ET-1及ICAM-1水平的影响。方法：选择透析中心维持性血液透析患者44例,分为治疗组和对照组,治疗组在常规血透用药的基础上给予参麦注射液（用法：每次透析时,每次2支）,对照组仅给予常规血透用药,治疗3个月,观察治疗前后血ET-1、ICAM-1水平的变化。结果：治疗后,治疗组的ET-1,ICAM-1水平明显降低,与对照组比较,ET-1,ICAM-1水平的降低具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：参麦注射液能降低MHD患者ET-1及ICAM-1水平,提示参麦注射液可以减轻血管内皮细胞损伤。     

急性颅脑损伤患者血清TNF-α和NSE含量的变化及临床意义

目的：探讨急性脑损伤患者血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）含量的变化及其机理和临床意义。方法：采用放射免疫分析对138例急性颅脑损伤患者和40例健康对照者血清TNF-α和NSE进行测定，并对结果进行统计学分析。结果：颅脑损伤后血清TNF-α和NSE含量显著高于正常对照组，且伤情越重，TNF-α和NSE浓度越高；重型颅脑损伤组在伤后的血清TNF-α和NSE含量较轻、中型组明显升高（P〈0．05）。结论：血清TNF-α和NSE有助于估计急性颅脑损伤患者病情轻重及预后。     

雪莲注射液对兔膝关节骨性关节炎模型动物血清NO和滑膜组织SOD、MDA的影响

目的：探讨中药雪莲注射液对膝骨性关节炎模型动物氧自由基代谢的影响,,从而探讨雪莲注射液治疗骨关节炎的作用机理。方法：建立骨关节炎动物模型,动物随机分为4组,A组、B组和C组采用Hulth法造模,D组为正常对照组。造模后A组和B组分别注射雪莲注射液和生理盐水,C组空白。分别于术后6、12、24周每组随机取5只兔,采血检测血清一氧化氮（NO,Nitric oxide）含量（硝酸还原酶法）,然后用过量麻醉法处死,打开右膝关节腔,取出滑膜,测定滑膜组织中超氧化物歧化酶（SOD,Superoxide dismutase）活性及丙二醛（MDA,Malondialdehyde）含量。结果：（1）除D组以外,各组12周时血清中NO含量均高于6周时;24周时血清中NO含量均高于12周时。NO的表达均逐渐升高,说明NO是参与膝OA发病进程的重要介质,病变的程度越重则含量越高。（2）A组在各时点血清中NO含量均低于B组和C组（P〈0.05）,说明雪莲注射液能有效抑制骨性关节炎发病病理过程中的一氧化氮的产生。（3）试验显示A组动物滑膜组织中SOD活性显著高于B、C组（P〈0.05）,而MDA含量显著低于B、C组（P〈0.05）,B组与C组无显著性差异（P〉0.05）。结论：雪莲注射液可有效抑制骨性关节炎发病病理过程中的一氧化氮的产生,显著提高SOD的活性,降低MDA含量,从而起到延缓关节软骨的退变,促进软骨修复的作用。     

参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选取8只健康大鼠为对照组,另16只大鼠采用结扎左侧冠状动脉前降支30 min后松解扎扣再灌注60 min以制作心肌缺血再灌注损伤模型,并随机分为模型组及参麦组。3组大鼠均经尾静脉分别注射生理盐水或参麦注射液,于给药前及给药后1周、2周分别测定血清肌酸激酶(CK)、血清丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO)含量,并于治疗2周后测量心肌缺血面积。结果模型组大鼠造模后MDA、CK及ET-1含量均明显增高(P均<0.05),T-SOD及NO含量明显下降(P均<0.05)。在应用参麦注射液后,MDA、CK及ET-1含量均有不同程度的降低(P均<0.05),T-SOD及NO含量均增高(P均<0.05),且心肌缺血面积低于模型组(P<0.05)。结论参麦注射液对大鼠缺血再灌注损伤有一定的防治作用,其作用机制可能是提高自由基清除酶活性,促进NO产生以清除氧自由基,减少脂质过氧化,改善再灌注损伤血管内皮功能紊乱。     

参麦注射液和丹红注射液联合应用对急性心肌梗死患者肌钙蛋白T的影响

目的 研究参麦注射液和丹红注射液联合应用对急性心肌梗死（AMI）经溶栓治疗后患者血清肌钙蛋白T（cTnT）的影响及保护作用.方法 将65例AMI 经溶栓治疗患者,随机分为两组.治疗组33例,在溶栓基础上加用丹红注射液30 mL 静脉注射,每天1 次,共7 d;参麦注射液30 mL静脉注射,每天1次,共7 d.对照组32例,单用溶栓治疗.检测两组患者入院时、发病24 h及72 h的血浆肌钙蛋白T水平.结果 入院时两组cTnT浓度差异无统计学意义（P〉0.05）;发病24 h两组cTnT浓度均较入院时明显升高（P〈0.01）,但对照组明显高于治疗组（P〈0.01）;72 h两组cTnT浓度下降与入院时无统计学意义（P〉0.05）,但对照组仍显著高于治疗组（P〈0.01）.结论 早期应用参麦注射液和丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.     

醒脑开窍针刺法对重度颅脑损伤昏迷患者疗效观察

目的观察醒脑开窍针刺法对重度颅脑损伤昏迷患者血清S-100B蛋白（S-100B）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）含量的影响及其临床疗效。方法将60例重度颅脑损伤昏迷患者随机分成观察组和对照组．对照组予西医常规治疗,观察组在此基础上加用醒脑开窍针刺法治疗。于入院时、治疗后第313、7日、1413进行格拉斯哥昏迷指数评分（GCS）、检测血清S-100B、NSE含量,同时观察治疗7d、14d后苏醒时间、苏醒率,比较苏醒时间、苏醒率、治疗14d后的格拉斯哥预后评分（GOS）。结果（1）观察组血清S-100B、NSE含量明显低于对照组（P〈0．05）;（2）观察组GCS评分明显高于对照组（P〈0．05）,苏醒时间明显短于对照组（P〈0．05）,苏醒率明显高于对照组（P〈0．05）,GOS预后评分明显优于对照组（P〈0．05）。结论在西医常规治疗基础上,加用醒脑开窍针刺法更能降低重度颅脑损伤昏迷患者血清S-100B、NSE含量,更有益于脑损伤修复,对患者神志恢复有更好疗效,且预后更好。     

益元通络饮对急性脑梗死患者血管内皮功能影响的研究

目的：观察益元通络饮对急性脑梗死患者血管内皮功能的影响。方法：将60例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各30例,动态监测患者治疗前后血清一氧化氮（NO）、血浆内皮素-1（ET-1）、血栓素B2（TXB）2、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）的水平变化。结果：与治疗前比较,治疗后2组患者血清（浆）NO、6-keto-PGF1α水平升高（P〈0.05）,ET-1、TXB2水平降低（P〈0.05）;治疗组改善临床症状、升高NO与6-keto-PGF1α含量、降低ET-1、TXB2含量的作用均优于对照组（P〈0.05）;治疗组临床疗效优于对照组（P〈0.05）。结论：益元通络饮可显著改善急性脑梗死患者的血管内皮功能。     

通腑化瘀导痰汤对重型颅脑损伤血清S-100β、NSE及预后的影响

目的：探讨通腑化瘀导痰汤对重型颅脑损伤血清S-100β蛋白及血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）浓度变化及预后的影响。方法：将60例重型颅脑损伤患者随机分为对照组和治疗组,对照组采用西医综合治疗,治疗组予通腑化瘀导痰汤加西医综合治疗。对2组患者,分别于入院时,治疗后24h、36h、72h、5天及7天抽血进行血清S-100β蛋白及血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）浓度检测,并于伤后第2周及第4周用GOS预后分级方法及神经功能缺损评分评定临床疗效,并将所得数据进行统计学分析。结果：入院时、治疗后24h及36h2组血清NSE、S-100β蛋白含量无显著性差异（P〉0.05） 治疗后72h、5天、7天,治疗组血清NSE、S-100β蛋白含量明显降低（P〈0.01） 治疗后治疗组GOS预后分级评分及神经功能缺损评分明显优于对照组（P〈0.05）。结论：在西医综合治疗同时使用中药通腑化瘀导痰汤可以提高重型颅脑损伤GOS预后分级和神经功能缺损评分,对治疗重型颅脑损伤有一定的作用。     

参麦注射液对心脏瓣膜置换术患者血管内皮活性因子水平的影响

目的:探讨参麦注射液对体外循环(CPB)心脏瓣膜置换术患者血管内皮活性因子一氧化氮(NO)和内皮素(ET)水平的影响及其肺功能的保护效果.方法:选择CPB下行心脏瓣膜置换术患者30例,按单盲法随机分为对照组(C组)和参麦注射液组(SM组),每组15例.SM组于CPB转机前将参麦注射液0.6 mL·kg~(-1)加入250 mL生理盐水静脉滴注完毕,C组在相同时间内静脉滴注等量的生理盐水.动态观察2组患者全身麻醉诱导前(T_0),体外循环(CPB)停机后0.5 h(T_1),2 h(T_2),6 h(T_3),24 h(T_4)5个时点的肺泡-动脉血氧分压差[P(A-a)DO_2]、呼吸指数(RI)、血浆一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)浓度的变化,同时记录CPB时间和主动脉阻断时间.结果:2组患者CPB后ET-1,P(A-a)DO_2,RI值较T_0明显升高(P<0.01或P<0.05),但SM组上升程度明显低于C组(P<0.01或P<0.05);两组血NO浓度则在CPB后明显下降(P<0.05),但SM组下降幅度明显小于C组(P<0.01或P<0.05);结论:ET-1和NO参与体外循环后的肺损伤过程,参麦注射液可通过提高NO、降低ET-1水平,从而减轻体外循环后肺损伤和通气功能障碍,保护并改善术后肺功能.     

补肝益肾方对高血压病早期肾损害尿微量蛋白及一氧化氮和内皮素的影响

目的:观察补肝益肾方对高血压病早期肾损害患者尿微量蛋白、血浆一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)的影响,探讨其疗效及机制。方法:将164例高血压病早期肾损害患者按数字表法随机分为对照组和治疗组,各82例,2组均给予包括厄贝沙坦在内的降压方案积极控制血压,治疗组联合补肝益肾方治疗,3个疗程后对比2组治疗前后动态血压、尿微量蛋白含量及NO、ET-1血清水平。结果:2组24 h平均收缩压、24 h平均舒张压均较治疗前明显下降,治疗组24 h收缩压变异系数、24 h舒张压变异系数均较治疗前明显下降,同时较对照组下降更为明显,差异均有统计学意义(P0.05);2组尿微量蛋白含量及ET-1血清水平均较治疗前下降,治疗组均较对照组下降更为明显,2组NO血清水平均较治疗前升高,治疗组升高更为明显,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:补肝益肾方治疗高血压病早期肾损害,可平稳控制血压,减少尿微量蛋白排泄,抑制ET-1释放,提高NO合成,改善血管活性,抑制病情进展。     

健脾中药对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的：观察健脾中药四君子汤对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机理。方法：实验用80只大鼠禁食12h，随机分为4组，观察健脾中药对胃黏膜损伤的影响，并测定血浆NO、ET-1水平，测定胃黏膜SOD、MDA的含量。结果：健脾中药治疗后的脾虚大鼠胃黏膜损伤明显减轻，血浆ET．1水平降低（P〈0．01），N0水平升高（P〈0．01）；胃黏膜中SOD的含量下降（P〈0．01），MDA的含量升高（P〈0．01）。结论：健脾中药具有保护脾虚大鼠胃黏膜的作用，其机理可能与影响体内ET-1、NO、SOD、MDA水平有关。     

伤速康巴布膏对兔膝骨性关节炎模型关节液中SOD、NO水平变化影响的实验研究

目的：本实验选用伤速康巴布膏作为干预因素,观察在兔膝骨性关节炎模型用药后关节液中NO和SOD含量变化,从而探讨伤速康巴布膏治疗膝骨性关节炎疗效及其作用机理。方法：日本大耳白兔30只,雌雄不限,体重（1.85±0.15）kg,随机分为A组（模型对照组）、B组（伤速康巴布膏组）、C组（骨痛贴组）,每组10只。A、B、C 3组在＂Hulth造模法＂的基础上制作膝骨性关节炎模型。A组只以胶布固定,B组伤速康敷贴,C组骨痛贴敷贴胶布固定。于第2、4周,各组随机空气栓塞处死5只兔子,处死后用注射器抽取1mL生理盐水注入关节腔进行冲洗,4000r/min,取上清液,按试剂盒方法,检测关节液中超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）的含量。结果：模型组关节液NO含量显著高于伤速康巴布膏组及骨痛贴组（P〈0.05）,伤速康巴布膏及骨痛贴可降低关节液NO水平,伤速康巴布膏组与骨痛贴组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。模型组关节液SOD含量显著低于伤速康巴布膏组与骨痛贴组（P〈0.05）,伤速康巴布膏组与骨痛贴组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：伤速康巴布膏敷贴可对骨关节炎软骨退变起明显缓解作用;能显著降低兔关节液中N0含量以及升高关节液中SOD含量,并激发OA早期的关节软骨细胞增殖而治疗骨关节病,改善关节功能。     

肺心胶囊对肺心病患者血中一氧化氮及内皮素-1影响的临床研究

目的:探讨肺心胶囊对慢性肺源性心脏病(CPHD)患者的治疗效果及作用机理。方法:将60例患者随机分为两组,对照组给予西医常规治疗,治疗组在西医常规治疗基础上以口服肺心胶囊治疗,2个月后,测定患者血中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的含量。结果:经治疗后,肺心胶囊可显著提高患者血中NO的含量、降低ET-1的含量(P<0.01或P<0.05)。结论:肺心胶囊对CPHD患者有较好的治疗效果,值得临床推广。     

益母草颗粒对中孕大鼠药物流产后子宫复旧的影响

目的：探讨益母草颗粒治疗中孕大鼠药物流产后子宫异常出血症的作用机制。方法：通过动物实验,检测各组大鼠药流后子宫的出血量;子宫组织内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）的含量;血清雌二醇（E2）、孕酮（P）的含量。结果：与自然恢复组比较,益母草颗粒组子宫的出血量明显减少（P（0.05）;ET-1的含量明显增加（P（0.05）;P的含量明显增加（P（0.05）。结论：益母草颗粒可能通过增加药流后大鼠子宫组织中ET-1的含量,增加血清P的含量,达到促进药流后子宫复旧的目的。     

复方蒌薤合剂对鼠动脉粥样硬化血管内皮功能的影响

目的：探讨瓜蒌薤白类方（自拟复方萎薤合剂）对实验性动脉粥样硬化（amerosclerosis,AS）大鼠血管内皮功能的影响。方法：采用高脂饲料喂养wister大鼠制备动脉粥样硬化模型。大鼠按体重进行随机分组设计,分为4组,各10只,正常对照组（A组）、高脂模型组（B组）、高脂瑞舒伐他汀治疗组（C组）和高脂复方萎薤合剂治疗组（D组）,共饲养干预10周。在0周和10周末取大鼠血浆,测定内皮素（ET-1）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）。结果：B组0周与10周时血浆NO、NOS水平明显降低,ET-l水平明显上升。瑞舒伐他汀和复方蒌薤合剂均可提高血浆NO和NOS水平,降低ET-1水平。结论：中药复方蒌薤合剂通过升高血浆NO、NOS水平,降低ET-1水平,对内皮功能有保护作用。     

活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠内皮素1和一氧化氮含量的影响

目的观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠血液和脑组织中内皮素1（ET-1）和一氧化氮（NO）含量的影响，探讨其脑保护的作用机制。方法雄性WiStar大鼠40只随机分为5组：假手术组、模型组及活血熄风方高、中、低剂量组，每组8只。采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型，造模前7d灌胃给药，活血熄风方高、中、低剂量组分别给予活血熄风方20、10、5g／（kg·d），假手术组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃，造模后24h分别取血及脑组织，放射免疫法测定模型大鼠血浆及脑组织中ET-1含量，分光光度法测定血清及脑组织中N0的含量。结果活血熄风方能降低模型大鼠血浆及脑组织中ET-1含量，降低脑组织中NO含量，升高血清中N0含量，与模型组比较，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用可能与其降低血浆及脑组织中ET-1含量，降低脑组织中N0含量，升高血清N0含量，从而调节ET-1／N0比值有关。     

心脑通络液对动脉粥样硬化家兔模型ET-1、NO含量的影响研究

目的：观察心脑通络液对动脉粥样硬化家兔血浆ET-1、血清NO含量的影响,探讨心脑通络液抗动脉粥样硬化作用。方法：选取雄性新西兰白兔40只,随机分成5组,即假手术组、模型组、血脂康组、心脑通络液高剂量组（简称高剂量组）、心脑通络液低剂量组（简称低剂量组）,建立腹主动脉粥样硬化家兔模型。造模成功后,连续治疗3个月,分光光度计检测血浆NO含量、放射免疫法检测血浆ET-1含量。结果：心脑通络液高剂量组、血脂康组血浆ET-1含量均降低,血清NO升高,与空白对照组相比有明显差异（P〈0．05）,心脑通络液高剂量组较模型组血清NO含量升高,血浆ET-1含量降低,均具有显著差异（P〈0．05）;心脑通络液高剂量组与血脂康组血清NO含量,血浆ET-1含量指标无显著性差异（P〉0．05）。结论：心脑通络液能明显降低AS兔模型血血浆ET-1水平,升高血清NO水平,从而达到保护血管内皮细胞、抗动脉粥样硬化的作用。     

温阳益气平喘方对支气管哮喘大鼠病理形态学的影响及一氧化氮和内皮素的调节作用

目的 观察温阳益气平喘方对支气管哮喘大鼠肺组织病理形态学的影响及一氧化氮（NO）和内皮素（ET-1）的调节作用。     

柔肝消癥饮对肝硬化大鼠血一氧化氮和内皮素-1的影响

目的：观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠血清一氧化氮（NO）和血浆内皮素-1（ET-1）含量的影响。方法：采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、阳性药（复方鳖甲软肝片）对照组和柔肝消癥饮高、低剂量组。观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学、血清NO和血浆ET-1含量的影响。结果：模型组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成;血清NO和血浆ET-1含量以及二者比值显著增加。各治疗组肝脏病理损害较轻,血清NO和血浆ET-1含量以及二者比值明显降低。结论：柔肝消癥饮通过显著抑制肝硬化大鼠血清NO和血浆ET-1水平的异常升高,以达到抗肝硬化的作用。