基于核转录因子E2 相关因子2/抗氧化反应元件信号通路探讨姜黄素减轻老龄大鼠肺缺血再灌注损伤的效果

目的：基于核转录因子E2 相关因子2（Nrf2） /抗氧化反应元件信号通路探讨姜黄素减轻老龄大鼠肺缺血再灌注损伤的效果。方法：将60 只清洁级Wistar 老龄大鼠分成3 组。对照组、模型组每天腹腔注射0.9%氯化钠（3 mL/kg），姜黄素组每天腹腔注射姜黄素，持续7 d。模型组、姜黄素组大鼠于第7 天注射相应药物60 min 后建立肺缺血再灌注模型；随后获取肺组织，测定肺/体质量比值及肺损伤评分，并测定肺组织中Nrf2、血红素加氧酶-1（HO-1） mRNA、蛋白表达水平及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 水平。结果：与对照组比较，模型组肺/体质量比值、肺损伤评分、肺组织Nrf2 mRNA、蛋白表达水平及MDA、IL-6、NO、TNF-α、IL-2 表达水平升高（P＜0.05），HO-1 mRNA、蛋白表达水平及SOD 表达水平降低（P＜0.05）；与模型组比较，姜黄素组肺/体质量比值、肺损伤评分、肺组织Nrf2 mRNA、蛋白表达水平及MDA、IL-6、NO、TNF-α、IL-2 表达水平降低（P＜0.05），HO-1 mRNA、蛋白表达水平及SOD 表达水平升高（P＜0.05）。结论：姜黄素抑制Nrf2 表达激活抗炎、抗氧化途径，使炎症因子与氧化应激产物水平下降，以此对老龄大鼠肺缺血再灌注损伤起保护作用。     

黄芪甲苷对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究黄芪甲苷对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将50只实验用大鼠随机分为假手术组、模型组和黄芪甲苷(20、40、80 mg/kg)组,每组10只;采用夹闭左肺门45分钟后松夹的方法制备肺缺血再灌注损伤大鼠模型,各组分别于术前30分钟腹腔注射给药。再灌注2小时后,测定肺组织湿/干重比(W/D),测定肺组织中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性和血清中髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量,HE染色法观察肺组织形态结构变化;TUNEL法观察肺组织细胞凋亡状况并计算凋亡指数(Apoptosis Index,AI)。结果:与模型组比较,黄芪甲苷(40、80 mg/kg)组肺组织W/D显著降低,肺组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高,血清中MPO活性和MDA含量显著降低,肺组织形态结构变化和肺细胞病变显著减轻,肺细胞凋亡状况明显改善,黄芪甲苷(40、80 mg/kg)组AI显著降低,上述差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:黄芪甲苷对肺缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,作用机制可能与黄芪甲苷能够有效改善抗氧化酶活性、降低氧化应激损伤、减轻肺水肿、抑制细胞凋亡有关。     

姜黄素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的:观察姜黄素改善大鼠肾脏缺血再灌注的作用机制。方法:45只雄性SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注模型组、姜黄素预处理组,比较三组肾脏组织形态学变化,收集血清检测肾功能变化,从氧化应激角度观察姜黄素的保护作用机制。结果:缺血再灌注模型组肾小管有明显形态改变,姜黄素处理后肾组织损害程度减轻。缺血再灌注组Paller评分显著高于对照组。经姜黄素处理后,与缺血再灌注组比较,Paller评分显著下降,差异有统计学意义(P0.05)。缺血再灌注模型组BUN、Cr含量显著高于对照组。经姜黄素处理后,血清BUN、Cr含量均显著下降,差异均有统计学意义(P0.05)。缺血再灌注模型组SOD含量显著低于对照组,MDA含量显著高于对照组。经姜黄素处理后,与缺血再灌注模型组比较,SOD含量显著升高,MDA含量显著下降(P0.05)。结论:姜黄素可减轻缺血再灌注大鼠肾脏损伤程度,改善大鼠肾功能。姜黄素对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用与提高大鼠血清SOD含量,降低MDA含量有关。     

蜂胶水提液对肠缺血再灌注大鼠肺损伤的保护作用

目的 研究蜂胶水提液(WEP)对肠缺血/再灌注(I/R)大鼠肺损伤的保护作用,并探讨其机制.方法 40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、I/R组和WEP(50,100,200 mg·kg~(-1))组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h建立肠I/R模型,采集动脉血进行血气分析,测定肺系数判定组织水肿情况,光镜下观察肺组织病理学改变,试剂盒测定血浆和肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与I/R组比较,WEP组PaO_2升高而PaCO_2降低(P<0.05),肺系数减小(P<0.05)且肺组织病理变化减轻;WEP剂量依赖性地抑制肠I/R所致的血浆和肺组织SOD活性降低和MDA含量升高 (P<0.05).结论 蜂胶水提液可减轻肠I/R大鼠肺损伤,其机制与增强抗氧化能力、抑制脂质过氧化反应有关.     

丹参对脑缺血再灌注后所致肺损伤的保护作用

目的　观察丹参对脑缺血再灌注后肺损伤的影响。方法　采用Pulsinelli等的方法建立大鼠急性全脑缺血再灌注模型。将Wistar大鼠随机分为对照组 (A组 )、缺血再灌注组 (B组 )、丹参 +缺血再灌注组 (C组 ) ,分别测定 p(O2 )、p(CO2 )、肺系数 (LI % )及血浆和肺组织中与自由基有关物质的含量。结果　与B组比较 ,C组p(O2 )明显升高 ,肺组织和血浆MDA含量降低 ,SOD活性提高。结论　丹参对脑缺血再灌注后肺损伤具有保护作用。     

黄芪甲苷对大鼠肺缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的:研究黄芪甲苷(Astragalosides)对大鼠肺缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法:100只实验用大鼠随机分为假手术组、模型组和黄芪甲苷低、中、高剂量(20、40、80mg/kg)组,每组20只。各组大鼠分别于术前30min腹腔注射给药或生理盐水,除假手术组以外,其余各组大鼠采用夹闭左肺门45min后松夹的方法制备肺缺血再灌注损伤模型,假手术组行手术通路,不夹闭。再灌注2h后,测定各组大鼠肺组织湿/干重比(W/D),HE染色法观察肺组织病理学改变,末端标记法(TUNEL)观察肺细胞凋亡状况并计算凋亡指数(Apoptosis Index,AI),逆转录-PCR(RT-PCR)法检测肺组织中Bcl-2 m RNA、Bax m RNA表达并计算Bcl-2/Bax比值,测定肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,采用Western blotting法测定肺组织中核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达并进行半定量分析。结果:与模型组比较,黄芪甲苷中、高剂量组大鼠肺组织W/D、肺细胞凋亡指数显著降低,肺组织形态结构变化和肺细胞病变显著减轻,肺组织中Bcl-2 m RNA表达显著升高,Bax m RNA表达显著降低,Bcl-2/Bax比值显著升高,肺组织中SOD、CAT活性显著升高,MDA含量显著降低,NF-k B蛋白表达量显著降低,上述差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01),其中以黄芪甲苷高剂量效果最为显著。结论 :黄芪甲苷对大鼠肺缺血再灌注损伤后肺细胞凋亡有一定的抑制作用,其作用机制可能与黄芪甲苷能够上调抑凋亡基因Bcl-2表达,下调促凋亡基因Bax表达,提高Bcl-2/Bax表达比值以及提高抗氧化酶活性,降低氧化应激反应,上调NF-k B蛋白表达有关。     

缺血预处理和复方甘草酸苷对肢体缺血再灌注损伤影响的临床观察

目的临床观察缺血预处理和复方甘草酸苷对肢体缺血再灌注损伤的作用。方法将四肢手术使用充气止血带加压肢体止血的患者48例随机分为缺血组(A组)、缺血预处理组(B组)、复方甘草酸苷组(C组)和缺血预处理组联合复方甘草酸苷组(D组)。缺血预处理措施为阻断术肢血流5 min,然后松止血带,恢复血流灌注6 min,反复4次。复方甘草酸苷组用复方甘草酸苷20 m L加入0.9%氯化钠注射液100 m L静滴,于患者术前10 min滴完。肢体缺血前、再灌注0.5、1.5、3、24 h和72 h分别检测血清丙二醛(MDA)、磷酸肌酸激酶(CPK)、谷草转氨酶(GOT)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果肢体缺血再灌注后各时相点与缺血前比较,血清MDA、CPK、GOT和LDH含量升高,SOD活性降低。B组、C组和D组再灌注后同时相点,血清MDA、CPK、GOT和LDH含量明显低于A组,SOD活性明显高于A组。B、C、D 3组相比,D组MDA、CPK、GOT和LDH的含量低于B、C组(P0.01),SOD活性明显高于B、C组(P0.01)。B、C两组比较,MDA、CPK、GOT和LDH的含量以及SOD活性变化情况大致相同(P0.05)。结论缺血预处理和复方甘草酸苷对肢体缺血再灌注损伤均具有保护作用,联合应用时作用增强。     

山楂叶总黄酮对肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的研究山楂叶总黄酮(HLF)对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法将120只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、山楂叶总黄酮低剂量组(15 mg/kg)、山楂叶总黄酮中剂量组(30 mg/kg)、山楂叶总黄酮高剂量组(60 mg/kg)和舒血宁组。除假手术组外,其余组均采用无创动脉夹夹闭左肺门45 min然后去夹的方法制备肺缺血再灌注损伤大鼠模型,各给药组大鼠于术前30 min通过腹腔注射给予相应药物。再灌注2 h后,测定动脉血氧分压[p(O2)],计算肺组织湿/干质量比(W/D),HE染色观察肺组织病理形态学改变,TUNEL染色观察肺细胞凋亡情况;检测血清丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性及总抗氧化能力(T-AOC)水平,紫外可见分光光度计测定肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果山楂叶总黄酮高剂量组p(O2)和血清T-AOC水平均明显高于模型组(P均0.05),山楂叶总黄酮中、高剂量组大鼠血清MDA含量和MPO活性及肺组织W/D均显著低于模型组(P均0.05);山楂叶总黄酮各剂量组大鼠肺组织病理学改变和肺细胞凋亡状况均较模型组明显好转,以高剂量组效果最为显著;山楂叶总黄酮中、高剂量组大鼠肺组织中SOD、CAT活性显著高于模型组(P均0.05)。结论山楂叶总黄酮对大鼠肺缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,其机制可能与山楂叶总黄酮能够有效提高机体自由基清除能力、抑制氧化应激损伤有关。     

茶多酚对肺缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的：研究茶多酚对肺缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法将100只大鼠按随机数字表法分为假手术组,模型组,茶多酚低、中、高剂量组各20只。茶多酚低、中、高剂量组分别尾静脉注射茶多酚溶液25、50、100 mg/kg,假手术组和模型组分别给予等体积生理盐水。除假手术组外,其余各组大鼠于给药后30 min,采用夹闭左肺门后松夹的方法制备肺缺血再灌注损伤大鼠模型。缺血45 min再灌注120 min后,测定各组大鼠PO2、肺组织湿/干重比;通过原位细胞凋亡检测法观察肺组织细胞凋亡并计算凋亡指数;测定肺组织中SOD、MDA、过氧化氢酶水平。结果与模型组比较,茶多酚中、高剂量组大鼠肺组织湿/干重比[(5.7±0.4)、(5.5±0.4)比(6.5±0.5)]、凋亡指数[(19.3±1.8)%、(14.2±1.4)%比(31.2±2.4)%]降低(P＜0.05或P＜0.01),肺组织中SOD[(115.2±18.1)U/mg、(128.7±20.9)U/mg比(94.7±12.1)U/mg]、过氧化氢酶[(1.3±0.2)U/mg、(1.7±0.4)U/mg 比(0.9±0.2)U/mg]水平升高, MDA[(1.1±0.3)nmol/L、(1.0±0.3)nmol/L比(1.6±0.5)nmol/L]水平降低(P＜0.05或P＜0.01);茶多酚高剂量组 PO2[(93.4±4.0)%比(85.9±3.4)%]较模型组升高(P＜0.01)。结论茶多酚可提高肺缺血再灌注损伤大鼠动脉血氧分压、降低肺组织湿/干重比、抑制肺组织细胞凋亡,对肺缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用。     

胆必清颗粒对兔肠缺血再灌注所致过氧化损伤的保护作用

目的:探讨胆必清颗粒对兔肠缺血再灌注(I/R)所致过氧化损伤的保护作用。方法:大耳白兔夹闭肠系膜上动脉(时间1h)复制肠道I/R损伤模型。观察血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及组织中丙二醛和髓过氧化酶(MPO)的含量变化,并观察小肠、肝、肺的病理变化。结果:与对照组相比模型组MDA、SOD及MPO的含量升高。与模型组相比胆必清颗粒组MDA及MPO的含量均有所下降,SOD显著升高。胆必清颗粒组小肠、肝及肺的病理学变化明显优于模型组。结论:胆必清颗粒对兔肠缺血再灌注所致过氧化损伤具有保护作用。