针刀松解颈周腧穴对大鼠退变颈椎间盘细胞外基质金属蛋白酶-1、3及其抑制因子-1基因表达的影响与髓核超微结构观察

目的:通过观察针刀松解颈周腧穴对大鼠退变颈椎间盘细胞外基质金属蛋白酶-1、3(MMP-1、MMP-3)及其抑制因子-1(TIMP-1)基因表达的影响及髓核超微结构,探讨其缓解颈椎间盘退变的作用机制。方法:参照动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变造模方法,将造模成功大鼠随机分为模型组、颈周腧穴组、夹脊穴组、药物组,并设空白对照组,每组15只。夹脊穴组取C2-7椎旁夹脊穴,颈周腧穴组取颈周的双"脑空"穴、"脑户"穴、"大椎"穴、双"曲垣"穴、双"天宗"穴,进行针刀干预,每5d治疗1次,各治疗3次;药物组采用布洛芬胶囊+颈复康颗粒灌胃,每天1次,治疗10d。各组继续喂养20d后处死采集标本,用定量多聚酶链反应检测大鼠颈椎间盘MMP-1、MMP-3及TIMP-1的基因表达,并在电镜下行髓核超微结构观察。结果:MMP-1、MMP-3的基因表达检测,模型组高于空白组(P0.05),颈周腧穴组、夹脊穴组、药物组低于模型组(P0.05),颈周腧穴组、夹脊穴组低于药物组(P0.05);TIMP-1的基因表达检测,模型组低于空白组(P0.05),颈周腧穴组、夹脊穴组高于模型组及药物组(P0.05)。髓核超微结构观察:椎间盘髓核退变程度为空白组颈周腧穴组/夹脊穴组药物组模型组。结论:针刀松解颈周腧穴可通过调控MMP-1、MMP-3及TIMP-1的基因表达,影响椎间盘细胞外基质的合成和降解,从而延缓椎间盘退变。     

针刺颈夹脊穴对大鼠退变颈椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原及髓核超微结构的影响

目的观察针刺颈夹脊穴对大鼠退变颈椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原及髓核超微结构的影响,探讨针刺治疗椎间盘退变的作用和机理。方法建立大鼠动静力失衡性颈椎间盘退变模型,随机分为对照组、针刺组、药物组,并设空白组对照,针刺组取颈部夹脊穴,药物组采用布洛芬加颈复康灌胃,治疗30d后,取部分椎间盘测Ⅰ、Ⅱ型胶原含量;取部分椎间盘在光镜和电镜下观察组织细胞学变化。结果与椎间盘退变正相关的Ⅰ型胶原含量测定,空白组少于其他各组,差异有统计学意义（P〈0.05）,针刺组和药物组少于模型组,差异有统计学意义（P〈0.05）;与椎间盘退变负相关的Ⅱ型胶原含量测定,空白组多于其他各组,差异有统计学意义（P〈0.05）,针刺组和药物组多于模型组,差异有统计学意义（P〈0.05）,其他组间比较无明显差异;光镜、电镜下椎间盘组织细胞学退变程度由轻至重顺序为空白组〈针刺组〈药物组〈模型组;椎间盘胶原测定结果与镜下椎间盘组织细胞学退变程度相一致。结论针刺颈夹脊穴可以通过调控椎间盘细胞外基质胶原系统抑制椎间盘退变。     

针刀治疗动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型的研究

目的通过完全切断颈后伸肌群的方法,建立针刀治疗的动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型,为针刀治疗颈椎病提供一种较可靠的实验模型。方法将36只SD大鼠随机分为模型组(18只)、对照组(18只),每组又分1个月、3个月、5个月组,每组6只,模型组采用手术方法完全切断颈后伸肌群,对照组行伪手术。造模术后于相应时间点进行组织形态学观察,并进行免疫组化和定量多聚链反应(PCR)检测Ⅰ、Ⅱ型胶原表达强度及基因表达变化。结果组织形态学观察:颈椎间盘退变程度逐渐加快、加重,模型组颈椎间盘退变较对照组明显;3个月时模型组与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。Ⅰ、Ⅱ型胶原蛋白检测:(1)免疫组化染色法,Ⅰ型胶原与椎间盘退变呈正相关性,Ⅱ型胶原与椎间盘退变呈负相关性,二者在椎间盘退变过程中发生转换。模型组Ⅰ、Ⅱ型胶原表达均在3个月时较对照组明显(P0.05),而对照组Ⅰ、Ⅱ型胶原表达5个月较1个月时才开始明显(P0.05)。(2)PCR检测:随着椎间盘退变进程,Ⅰ型胶原基因表达逐渐增加;Ⅱ型胶原基因表达逐渐减少。模型组Ⅰ、Ⅱ型胶原基因表达均在3个月时较对照组有明显变化(P0.05)。结论完全切断颈后伸肌群可造成大鼠颈椎动静力失衡,从而加快颈椎间盘退变进程,3个月时即退变明显,为针刀治疗颈椎病的机制研究提供一种理想的动物模型。     

针刺颈夹脊穴对大鼠退变颈椎间盘细胞外基质金属蛋白酶1、3和金属蛋白酶抑制因子1的影响

目的:观察针刺颈夹脊穴对大鼠退变颈椎间盘细胞外基质金属蛋白酶1、3(MMP-1、MMP-3)和金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)的影响,探讨针刺治疗椎间盘退变的作用机制。方法:建立大鼠动静力失衡性颈椎间盘退变模型,随机分为模型组、针刺组、药物组,并设空白对照组。针刺组取颈部夹脊穴,药物组采用布洛芬加颈复康灌胃。治疗30d后,采用ELISA技术检测颈椎间盘MMP-1、MMP-3、TIMP-1的含量,并以光镜下椎间盘组织形态学退变为对比依据。结果:针刺和药物治疗组椎间盘较模型组形态稍规则,纤维环排列稍整齐,髓核皱缩轻;促进椎间盘胶原分解的MMP-1、MMP-3组间比较,各造模组较空白对照组明显增多(P<0.05),针刺组和药物组比模型组减少(P<0.05);TIMP-1组间比较,各造模组较空白对照组明显减少(P<0.05),针刺组比模型组增多(P<0.05),其它组间比较的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针刺颈夹脊穴可能通过调控椎间盘细胞外基质系统而达到治疗椎间盘退变性颈椎病的作用。     

针刺“项七针”穴组对颈椎间盘退变大鼠颈椎间盘Delta样配体4及发状分裂相关增强子1表达的影响

目的:观察针刺"项七针"穴组对颈椎间盘退变大鼠颈椎间盘Delta样配体4(Dll 4)及发状分裂相关增强子1(Hes 1)表达的影响,探讨针刺"项七针"穴组延缓颈椎间盘退变的作用机制。方法:SD大鼠随机分成正常组、模型组及项七针穴组,每组11只。采用动静力失衡法建立颈椎间盘退变大鼠模型。项七针穴组针刺双侧"风池""天柱""完骨"和"风府",留针20min,每日1次,共治疗4周。采用斜板实验观察大鼠的斜板角度变化,HE染色观察颈椎间盘形态结构,应用实时荧光定量和Western blot法检测颈椎间盘组织中Dll 4及Hes 1mRNA和蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠斜板角度明显降低(P0.05);与模型组比较,项七针穴组大鼠斜板角度显著升高(P0.05)。正常组大鼠颈椎间盘形态结构正常,纤维环排列规整;模型组大鼠颈椎间盘形态结构不规则,髓核细胞的数量相对正常组明显减少;项七针穴组大鼠颈椎间盘形态结构接近正常组。与正常组比较,模型组大鼠颈椎间盘组织Dll 4mRNA表达降低(P0.05),项七针穴组颈椎间盘组织Dll 4mRNA表达量高于模型组(P0.05)。与正常组相比,模型组大鼠颈椎间盘组织Hes 1mRNA表达显著升高(P0.05)。项七针穴组大鼠Dll 4和Hes 1蛋白表达量明显高于模型组(P0.05)。结论:针刺"项七针"穴组减缓颈椎间盘退变可能与其调控Dll 4、Hes 1mRNA和蛋白表达相关。     

针刀干预对颈椎间盘退变兔整合素α5、β1表达的影响

目的观察针刀干预对颈椎间盘退变兔颈部肌肉形态学以及整合素α5、β1含量的影响,探讨针刀延缓颈椎间盘退变的机制。方法将24只新西兰家兔按随机数字表法分为空白组、模型组、针刀组,每组8只,采用"低头位加风寒湿刺激"法建立异常应力诱导下的兔颈椎间盘退变模型,通过颈椎核磁共振(MRI)影像学验证造模是否成功。针刀组在造模结束1周后进行干预,干预在无菌状态下以针刀治疗四步曲为参考,每周1次,共治疗4周。空白组、模型组与针刀组采用相同固定方式固定。结束后采用HE染色法观察各组实验兔颈部肌肉组织形态学变化;Western Blot法和Real-time PCR法检测椎间盘髓核中整合素α5、β1含量的变化。结果颈椎MRI结果显示,空白组矢状面可见髓核呈高亮信号状态、椎间盘高度正常,横断面可见髓核内信号均匀且与纤维环边界清晰;与空白组相比,模型组椎间盘的高度出现轻度降低,矢状面可见部分椎间盘髓核颜色较暗,呈灰色,信号强度较空白组明显减低,与空白组椎间盘横断面所见的髓核均匀分布相比,模型组髓核内部结构明显分布不均,且纤维环和髓核之间界限模糊,难以分清。HE染色显示,空白组可见肌纤维结构清晰,呈长条状平行排列,肌核少量散在纤维附近,肌细胞无变形水肿;与空白组相比,模型组肌纤维出现粗细不皱缩、变形,肌核聚集在附近,肌节不清晰,炎性浸润片状散在出现;与模型组相比,针刀组可见肌纤维挛缩改善,肌核规律分布,炎性细胞浸润明显减少。Western Blot法结果显示:与空白组相比,模型组椎间盘髓核中整合素α5、β1蛋白表达量显著降低(P<0.01);与模型组相比,针刀组整合素α5、β1蛋白含量明显增加(P<0.01)。Real-time PCR法结果显示,与空白组相比,模型组椎间盘髓核中整合素α5、β1 mRNA相对表达量均显著降低(P<0.01);与模型组相比,针刀组整合素α5 mRNA显著升高(P<0.01),β1mRNA相对表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论本实验所选取的"低头位加风寒湿刺激"模型具有可行性;针刀可以修复肌肉的紊乱排列,促进组织修复;针刀延缓颈椎间盘退变的可能机制是通过力学干预调整整合素α5、β1的表达含量,达到延缓颈椎间盘退变的目的。     

针刀松解颈周腧穴及腰夹脊穴治疗颈腰综合征36例

目的：观察针刀松解颈周腧穴及腰夹脊穴治疗颈腰综合征的疗效。方法：36例用针刀松解颈周腧穴及腰夹脊穴治疗。结果：治愈8例，显效19例，好转6例，无效3例，总有效率91．6％。结论：针刀松解颈周腧穴及腰夹脊穴治疗颈腰综合征效果较好。     

电针对颈椎病模型大鼠椎间盘细胞外基质胶原和代谢酶活动的影响

目的:观察电针"大椎"穴对颈椎病模型大鼠椎间盘细胞外基质(ECM)及胞内Ⅱ型胶原(COL-Ⅱ)、V型胶原(COL-V)、基质金属蛋白酶13(MMP-13)和金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)的影响,探讨电针治疗颈椎间盘退变的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和莫比可组,每组7只。建立动静力失衡性颈椎间盘退变大鼠模型。电针组取"大椎"穴,每次治疗30min,每天1次,14d为1个疗程,疗程之间间隔2d,共治疗2个疗程;莫比可组给予莫比可片每日0.75mg/kg灌胃治疗,共治30d。采用免疫组化法检测椎间盘中ECM、COL-Ⅱ、COL-V、MMP-13、TIMP-1的表达。结果:模型组ECM、COL-Ⅱ较假手术组明显减少(P<0.01),COL-V、MMP-13较假手术组明显增多(P<0.01,P<0.05);电针组、莫比可组ECM、COL-Ⅱ较模型组增多(P<0.01),COL-V、MMP-13较模型组减少(P<0.01,P<0.05);各组TIMP-1均无明显变化(P>0.05)。结论:电针"大椎"穴治疗颈椎间盘退变的机制可能与调控椎间盘细胞外基质系统有关。     

“四天穴”针方对动静力失衡性颈椎病模型大鼠炎性因子mRNA表达的影响

[目的]通过观察"四天穴"针方对动静力失衡性颈椎病模型大鼠椎间盘炎性因子基因表达的影响,探讨其对颈椎病大鼠椎间盘退变的作用机制。[方法]Wistar大鼠60只,随机分为4组,即假手术组、模型组、四天穴针刺组、夹脊穴针刺组,建立动静力失衡性颈椎模型,分别给予四天穴及夹脊穴针刺,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测"四天穴"针方对颈椎病模型大鼠治疗后1周、2周、4周颈椎间盘白细胞介素-1β(IL-1β)及一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的影响。[结果]"四天穴"针方能明显降低颈椎间盘内IL-1βmRNA、iNOSmRNA的表达。[结论]"四天穴"针方可有效减缓颈椎间盘退变,其作用机制可能与降低IL-1βmRNA、iNOSmRNA表达有关。     

针刀干预对颈椎病兔颈肌细胞凋亡的影响

目的:观察针刀干预对颈椎病兔劳损颈肌细胞凋亡的影响,揭示针刀治疗颈椎病可能的疗效机制。方法:6月龄新西兰兔随机分为空白组、模型组、针刀组、电针组,每组各6只,采用长期低头位方法制备颈椎病模型。造模后针刀组于斜方肌起点、胸锁乳突肌乳突附着点、颈椎关节突及局部硬结或条索状物,每次选2~3个点定为针刀进针部位,针刀干预每周1次,共3次;电针组取双侧"天柱""颈百劳""大杼",毫针针刺,同侧"天柱""大杼"穴接韩氏穴位神经刺激仪,每次治疗20min,隔天1次,共3周。干预结束1周后取颈肌行TUNEL检测和Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果:颈肌TUNEL阳性细胞核计数模型组较空白组明显升高(P0.01),针刀组较模型组、电针组明显降低(P0.01)。Western blot结果显示,各组Bcl-2蛋白表达水平差异无统计学意义(P0.05);模型组Bax蛋白表达水平较空白组明显升高(P0.01),针刀组Bax蛋白表达水平较模型组降低(P0.05);模型组Bcl-2/Bax蛋白比值较空白组降低(P0.05),针刀组Bcl-2/Bax蛋白比值较模型组、电针组升高(P0.05)。电针组各项指标与模型组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论:针刀干预颈椎病可降低颈肌细胞凋亡,这可能是针刀治疗颈椎病的疗效机制之一。     

艾灸对兔退变颈椎间盘蛋白多糖含量的影响

目的：观察艾灸对兔退变颈椎间盘蛋白多糖的影响,探讨艾灸防治颈椎间盘退变的作用及可能机制。方法：24只日本大耳白兔随机分为艾灸组、模型组和正常组,每组8只,采用颈屈曲位固定法制备兔颈椎间盘退变模型,造模后立即干预。艾灸组温和灸颈部夹脊穴,每穴15min,1次/d。造模3月后,各组取出退变椎间盘组织,测量其蛋白多糖含量。结果：模型组椎间盘蛋白多糖含量明显减少（P〈0.01）,艾灸组椎间盘蛋白多糖含量较模型组高（P〈0.01）,艾灸组和正常组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：艾灸可防止兔颈椎间盘蛋白多糖含量过度减少,对兔颈椎间盘退变有一定延缓作用。     

芪麝颈康丸对颈椎间盘细胞凋亡的影响

目的探讨芪麝颈康丸抑制颈椎间盘退变的细胞分子机制.方法将48只大鼠分成四组,切除其中36只(A、B、C三组)颈后部浅、中层肌,造成颈椎间盘退变模型,D组为正常假手术组.分别给予芪麝颈康丸(A)、颈复康(B)等药物治疗,C、D组不给药.4月后将动物处死,采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法观察大鼠颈椎间盘退变模型椎间盘组织中细胞凋亡的情况及芪麝颈康丸等对细胞凋亡的影响.同时观察各组椎间盘退变程度的变化.结果模型空白组(C)椎间盘退变明显,与A、D组比较,差异有显著意义(P＜0.05,P＜0.01).正常组D组椎间盘细胞凋亡指数低于其余各组,分别与A、B、C组比较差异有显著意义(P＜0.05);空白对照组C组细胞凋亡指数偏高,A组、B组细胞凋亡指数低于C组,但差异没有显著意义(P＜0.05).结论动物颈椎间盘退变与椎间盘细胞凋亡有关.A组细胞凋亡指数明显低于C组,差异虽无显著意义,却预示芪麝颈康丸有抑制椎间盘细胞凋亡的可能性.     

针刀治疗对颈椎病兔椎间盘软骨细胞凋亡的影响

目的:观察针刀干预对颈椎病兔椎间盘软骨细胞凋亡的影响,探讨针刀治疗颈椎病可能的疗效机制。方法:将40只新西兰兔随机分为空白组、模型组、电针组及针刀组,使用自制低头位造模装置建立颈椎病兔模型,行针刀及电针干预,针刀组选取C2～C7棘突旁开1～1.5 cm处和C2～C7棘突点的条索状物进行松解、剥离,电针组选取双侧天柱、百劳、大杼穴,进行电针干预,干预结束后观察颈椎间盘形态学改变,并采用TUNEL法检测各组动物颈椎间盘阳性细胞核数。结果:与空白组比较,模型组TUNEL阳性细胞核数目显著增加(P0.05);与模型组比较,针刀组阳性细胞核数明显减少(P0.05),电针组阳性细胞核数减少(P0.05)。结论:低头位法可增加颈椎病模型兔软骨终板凋亡细胞数目,针刀干预可显著减少颈椎间盘软骨细胞凋亡数目,这可能是针刀治疗颈椎病的疗效机制之一。     

针刺对颈椎间盘退变大鼠颈椎软骨终板结构及交界面血管芽的影响

目的观察针刺对颈椎间盘退变大鼠颈椎软骨终板结构及交界面血管芽的影响。方法将60只SD雄性大鼠随机分为3组,空白组、模型组及针刺组,每组各20只。除空白组外,模型组及针刺组均建立颈椎间盘退变模型。针刺组采用电针治疗,其余2组不做处理。治疗3个疗程后,处死全部大鼠,对大鼠进行组织学观察,并观察软骨终板钙化层、非钙化层厚度,以及交界面血管芽数量。结果模型组软骨终板交界面血管芽数量较空白组减少(P0.01),说明造模成功;针刺组软骨终板交界面血管芽数量较模型组增加(P0.05)。模型组大鼠软骨终板钙化层厚度高于空白组(P0.05),非钙化层厚度低于空白组(P0.05),说明造模成功。针刺组大鼠软骨终板钙化层厚度低于模型组(P0.05),非钙化层厚度高于模型组(P0.01)。结论针刺可延缓颈椎间盘退变大鼠颈椎软骨终板钙化,减轻软骨终板钙化程度,增加血管芽数量,提高髓核营养供应,起到缓解疼痛、延缓椎间盘退变的作用。     

针刀松解颈周腧穴及腰夹脊穴治疗颈腰综合征临床分析

目的研究在治疗颈腰综合征中采取针刀松解颈周腧穴及腰夹脊穴治疗的临床效果。方法采取随机数字表法对2015年3月-2016年3月期间该院收治的100例颈腰综合夹脊穴治疗患者作为实验组,对比2组颈腰综合征患者的临床效果。结果实验组颈腰综合征患者ODI评分(27.54±2.21)分,JOA评分(18.98±2.54)分、总有效率98.00%等指标显著优于参照组ODI评分(55.54±2.89)分,JOA评分(11.24±3.11)分、总有效率84.00%,差异有统计学意义(P0.05)。结论将针刀松解颈周腧穴及腰夹脊穴应用在颈腰综合征治疗中疗效显著,可缓解患者疼痛,提升治愈率,值得借鉴应用。     

“四天穴”针法对动静力失衡性颈椎病模型大鼠外周炎症病理网络链中相关炎症因子的影响

[目的]通过复制动静力失衡性颈椎病模型大鼠,经免疫组化及分子生物学法检测颈椎间盘相关炎症因子,以探讨"四天穴"针法对颈椎病外周炎症病理网络链中关键环节(包括炎性因子、疼痛、缺血缺氧、自由基释放等)的影响及其作用机制。[方法]采用上海中医药大学脊柱病研究所的经典造模方法,重复建立动静力失衡性颈椎病模型,经3个月诱导,该模型大鼠出现颈椎间盘退变,制成颈椎病模型。60只大鼠共分为4组(假手术组、模型组、夹脊穴针刺组、四天穴针刺组),15只/组,经针刺干预后,于1、2、4周3个时间点,每次每组处死5只大鼠,后用免疫组化染色法(SABC)观察对椎间盘中白细胞介素-1β(IL-1β)、中环氧合酶(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响,分子生物学逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法观察对椎间盘中IL-1βmRNA及iNOS mRNA表达的影响。[结果]四天穴针刺组与夹脊穴针刺组均可降低模型大鼠颈椎间盘内IL-1β、COX-2、iNOS的蛋白表达,降低IL-1βmRNA、iNOS mRNA的表达。与模型组比较,四天穴针刺组及夹脊穴针刺组在1、2、4周3个时间相中,均有显著性差异(P<0.05);四天穴针刺组间比较,在1、2、4周3个时间相中,4周组均极显著低于1周组(P<0.01);两针刺组间比较,部分存在明显差异。提示"四天穴"针法对颈椎病外周炎症病理网络链中炎性因子表达、根性痛、缺血缺氧、自由基损伤等关键环节均有干预作用。[结论]"四天穴"针法能够减缓颈椎间盘退变的程度,其作用机制与减少或抑制椎间盘退变后外周炎症病理网络链中关键环节的表达密切相关。     

“四天穴”针方对动静力失衡性颈椎病模型大鼠炎性因子mRNA表达的影响

[目的]通过观察＂四天穴＂针方对动静力失衡性颈椎病模型大鼠椎间盘炎性因子基因表达的影响,探讨其对颈椎病大鼠椎间盘退变的作用机制。[方法]Wistar大鼠60只,随机分为4组,即假手术组、模型组、四天穴针刺组、夹脊穴针刺组,建立动静力失衡性颈椎模型,分别给予四天穴及夹脊穴针刺,逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测＂四天穴＂针方对颈椎病模型大鼠治疗后1周、2周、4周颈椎间盘白细胞介素-1β（IL-1β）及一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达的影响。[结果]＂四天穴＂针方能明显降低颈椎间盘内IL-1βmRNA、iNOSmRNA的表达。[结论]＂四天穴＂针方可有效减缓颈椎间盘退变,其作用机制可能与降低IL-1βmRNA、iNOSmRNA表达有关。     

颈椎间盘退变机理和预防的研究进展

颈椎间盘退变被认为是颈椎病发生发展的根本原因。椎间盘的主要成分是胶原、蛋白多糖和水。椎间盘退变后表现为椎间盘中Ⅰ型胶原增多，Ⅱ型胶原减少（尤以髓核中减少明显），总蛋白多糖含量下降，椎间盘含水量下降。椎间盘退变的机理十分复杂，其确切原因还不清楚。研究颈椎间盘退变机理对于在临床上指导颈椎病的治疗有重要意义。目前关于颈椎间盘退变机理以及预防和治疗颈椎间盘退变方面的报道很多，现将这方面的研究进展情况综述如下。     

益气化瘀补肾方及拆方影响椎间盘细胞外基质胶原和代谢酶mRNA表达的研究

目的探讨益气化瘀补肾方及拆方影响退变模型大鼠颈椎间盘细胞外基质中Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅹ型胶原和相关代谢酶MMPs／TIMPmRNA的表达。方法采用RT—PCR法检测胶原和MMPs／TIMPmRNA表达,凝胶成像系统扫描仪对各条带进行扫描,计算机自动计算出光密度。结果与假手术组比较,模型组Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅹ型胶原和MMP-13 mRNA表达明显升高（P〈0．01）;TIMP-1 mRNA表达无明显统计学差异（P〉0．05）。益气化瘀补肾方及其拆方可明显降低Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅹ型胶原和MMP-13 mRNA的过度表达（P〈0．01或P〈0．05）。结论退变椎间盘的Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅹ型胶原mRNA表达增高,MMP-13 mRNA的高表达和TIMP-1 mRNA的低表达,MMPs／TIMP的比例失调,反映了退变椎间盘ECM合成和降解的失调。益气化瘀补肾方及拆方可能通过影响颈椎间盘组织胶原及相关代谢酶mRNA表达而延缓椎间盘的退变。     

五福饮对大鼠退变椎间盘聚蛋白聚糖与Ⅱ型胶原表达的影响

目的观察五福饮对大鼠退变椎间盘聚蛋白聚糖与Ⅱ型胶原表达的影响。方法将48只SD大鼠分成空白对照组、模型组及五福饮组各16只,模型组及五福饮组大鼠应用细针纤维环穿刺结合肿瘤坏死因子-α椎间盘内注射进行造模,造模成功后3组大鼠分别给予生理盐水、生理盐水及五福饮灌胃治疗8周。采用Micro-CT检测脊柱退变情况,HE染色观察椎间盘退变特征,RT-PCR检测椎间盘聚蛋白聚糖与Ⅱ型胶原mRNA的表达。结果造模后,大鼠椎间盘出现明显退变特征,表明造模成功。灌服五福饮8周后,大鼠造模椎间隙相对高度及组织学退变均有改善。五福饮组大鼠与模型组大鼠相比较,椎间盘聚蛋白聚糖与Ⅱ型胶原mRNA表达均有明显提高(P0.05)。结论五福饮可防治椎间盘退变,提高聚蛋白聚糖与Ⅱ型胶原表达可能是其作用机制。