刺五加皂苷脂质体的制备及对肝癌移植瘤的抑制作用

目的:制备刺五加皂苷脂质体并研究其对肝癌移植瘤的抑制作用。方法:采用薄膜分散-超声法制备刺五加皂苷脂质体并检测其理化性质,用流式细胞仪检测此载药脂质体对HepG2肝癌细胞周期和凋亡的影响,并观察刺五加皂苷脂质体荷瘤小鼠的抑瘤作用。结果:所制备的脂质体封率为63.43%,刺五加皂苷脂质体组与游离刺五加皂苷组均使肝癌细胞G0/G1期和S期比例明显下降,并观察到细胞凋亡,高剂量刺五加皂苷脂质体组荷瘤小鼠的抑瘤率(62.21%)显著高于低剂量组(45.23%)和游离刺五加皂苷组(46.16%,P均<0.05),而低剂量刺五加皂苷脂质体组与游离刺五加皂苷组无明显差异(P>0.05)。结论:刺五加皂苷脂质体能抑制肝癌细胞Hep G2增殖和诱导细胞凋亡,对小鼠肝癌移植瘤的生长有明显抑制作用。     

桦菌芝多糖对S180瘤组织p53蛋白表达的影响

目的:观察桦菌芝多糖对小鼠移植型肉瘤(S180)的抑制作用及对瘤组织p53蛋白表达的影响。方法:建立S180小鼠动物模型,取瘤组织称其质量,计算抑瘤率;用链霉菌抗生素蛋白-过氧化酶免疫组化法来测定瘤组织中p53蛋白含量,通过多媒体图像分析系统分析实验结果。结果:桦菌芝多糖高、中剂量组抑瘤率分别为41.84%、41.13%,桦菌芝多糖高、中剂量组S180瘤组织突变型p53蛋白表达减少,与模型组比较差异显著(P0.05)。结论:桦菌芝多糖对小鼠肉瘤S180有抑制作用,可下调小鼠S180瘤组织突变型p53基因表达。     

扶正中药动物抑瘤的实验研究

目的观察扶正中药的抑瘤作用和相关的毒副反应。方法给荷瘤小鼠饲服用纯扶正中药"四君子汤"加味方(简称扶正抗癌汤)煎制的汤剂,观察对小鼠移植性肉瘤S180的抑制作用及毒性实验,并设对照组进行比较。结果扶正抗癌汤对昆明种小鼠移植性小鼠肉瘤S180抑瘤率达到40.6%,35%(中、低剂量组)。单纯"四君子汤"抑瘤率也达到35.6%,而由软坚散结中药组方组则无抑瘤作用。毒性实验显示,动物饮食、饮水正常,体重增加,无一动物死亡。结论纯扶正中药有明显的抑瘤效果而且安全无明显的毒副反应,适合临床推广使用。     

炮制前后隔山消对荷S180肉瘤小鼠的影响

目的比较炮制前后隔山消对荷S180肉瘤小鼠的抑瘤率和毒性。方法 KM小鼠接种S180瘤株造成荷瘤小鼠模型。观察比较隔山消生品及两种炮制品的水提物的抑瘤率和毒性。结果 3种水提物对小鼠S180肉瘤的最大抑制率分别为54.64%5,4.22%和46.93%。无明显毒性。结论隔山消炮制前后均对小鼠S180肉瘤有一定抑制作用,且无明显的毒性。     

黄芪提取物抗肿瘤作用的有效部位研究

目的:探讨用不同溶剂萃取黄芪乙醇提取液对S180肉瘤生长的抑制作用。方法:设立空白对照组和阳性对照组,采用试验组黄芪醇提物不同极性部位对小鼠S180肉瘤模型给药,比较治疗组与对照组的平均瘤质量,最后计算各组实验动物的抑瘤率。结果:黄芪提取物对小鼠S180实体瘤生长具有抑制作用。结论:黄芪提取物能明显抑制小鼠S180实体瘤生长,其中正丁醇萃取物组,平均抑瘤率为65.91%。正丁醇萃取部分抗肿瘤活性较强,为黄芪抗肿瘤有效部位。     

发酵虫草菌粉多糖及脂质体制剂对小鼠S_(180)肉瘤的影响

目的研究发酵虫草菌粉多糖及脂质体制剂对小鼠S180肉瘤的抑制作用及初步机制。方法实验分为正常组、模型组、氟尿嘧啶组、空白脂质体组、发酵虫草菌粉多糖脂质体组(多糖脂质体组)、发酵虫草菌粉多糖低剂量组(多糖低剂量组)和发酵虫草菌粉多糖高剂量组(多糖高剂量组) 7组,移植接种复制小鼠S180肉瘤实体模型,分别连续给药14d,观察小鼠肿瘤生长情况,绘制小鼠肿瘤生长曲线,计算抑瘤率及脾脏指数、胸腺指数,ELISA法检测血清中TNF-α、IFN-γ水平,HE染色观察肿瘤组织病理形态学变化。结果发酵虫草菌粉多糖及多糖脂质体可明显抑制S180肉瘤的生长,多糖低剂量组、多糖脂质体组的肿瘤体积明显小,多糖脂质体组,多糖低、高剂量组的抑瘤率分别为39. 16%、28. 55%、37. 85%。含多糖各剂量组的小鼠胸腺指数升高;多糖低剂量组的脾脏指数也明显升高。与模型组比较,多糖及多糖脂质体均可提高S180肉瘤小鼠血清TNF-α、IFN-γ水平。病理学检查表明多糖及多糖脂质体组的肿瘤组织切片可见片状坏死区域。结论发酵虫草菌粉多糖及多糖脂质体可抑制S180肉瘤的生长,其机制可能与提高机体免疫功能有关。     

芪灵胶囊对60Co照射抑制小鼠肉瘤S180的减毒增效作用

目的：观察芪灵胶囊对荷瘤小鼠放疗的减毒增效作用。方法：测定S180瘤小鼠外周血象、骨髓有核细胞计数及瘤重。结果：芪灵胶囊对S180瘤小鼠经^60Co照射所引起的白细胞降低及骨髓有核细胞减少有明显的升高作用，与环磷酰胺合用能显著升高其抑瘤率。结论：芪灵胶囊对^60Co照射抑制小鼠肉瘤S180有明显的减毒增效作用。     

刺果紫玉盘素J的体内外抗肿瘤作用

目的观察刺果紫玉盘素J(calamistrin J,Cal-J)的体内外抗肿瘤活性及其选择性。方法MTT法观察不同质量浓度的Cal-J对人非小细胞肺癌NCI-H460细胞、人肝癌HepG2细胞、人宫颈癌HeLa细胞、人结肠癌Lovo细胞、肉瘤S180细胞5种肿瘤细胞系和正常人胚肺成纤维细胞(HELF)增殖的影响,Hoechst33258染色后在荧光显微镜下观察Lovo细胞凋亡的形态变化。在S180荷瘤小鼠进行整体抑瘤实验,计算Cal-J的抑瘤率。结果Cal-J对NCI-H460、HepG2、HeLa、HELF、S180、Lovo等6种细胞的增殖均有不同程度的抑制作用,其IC50依次为>100、(91±4)、(60.5±2.4)、(39.3±1.7)、(38±4)、(25±4)μg/mL。其中对Lovo细胞株抑制作用最强,且呈剂量、时间双重依赖性。Cal-J作用48h后,荧光显微镜下可见Lovo细胞核固缩,染色质凝聚等典型凋亡形态学特征。Cal-J对荷瘤小鼠S180移植瘤的生长有明显的抑制作用,Cal-J高、中、低(90、30、10mg/kg)剂量组的抑瘤率分别为51%、30%、17%,作用呈剂量依赖性。结论Cal-J对体外培养的多种人类肿瘤细胞和人胚肺成纤维细胞具有不同程度的细胞毒性作用,其中对人结肠癌Lovo细胞作用最强,并具有诱导细胞凋亡的作用。Cal-J还可抑制荷瘤小鼠S180移植瘤的生长。     

壁虎醇提物对小鼠肾包膜下移植S180肉瘤的抑制作用

目的 观察壁虎醇提物对小鼠肾包膜下移植S180肉瘤的作用并探讨机制.方法 建立免疫功能正常小鼠肾囊膜下移植S180肉瘤模型,将40只雄鼠随机分为阴性对照生理盐水组、阳性对照环磷酰胺组(0.1 g·kg-1)、壁虎醇提物高剂量组(2.4 g·kg-1)、壁虎醇提物低剂量组(1.2 g·kg-1)共4组.腹腔注射给药6 d后,杀鼠称量荷瘤小鼠体重,评价药物对小鼠毒性;测量小鼠肉瘤体积,称取移植瘤小鼠胸腺重、脾脏重,计算抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数;用SABC免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 壁虎醇提物可抑制小鼠肉瘤S180生长,环磷酰胺组、壁虎醇提物高剂量组、壁虎醇提物低剂量组抑瘤率分别为74.5%,77.5%,57.5%,且各组末体重/初体重分别为0.94,1.03,0.99;壁虎醇提物对免疫器官无影响,而环磷酰胺组胸腺指数、脾脏指数与阴性对照组比则有明显的统计学差异(P＜0.05);免疫组化显示环磷酰胺组、壁虎醇提物组与生理盐水组比较VEGF蛋白的表达明显减少.结论 壁虎醇提物有抗肿瘤活性,其抗肿瘤的部分作用可能通过抑制肿瘤血管的生成而实现 .     

中药壁虎抗肿瘤作用的实验研究

目的 探讨中药壁虎抗肿瘤作用及其作用机制.方法 建立移植瘤小鼠S180肉瘤模型,将50只雌鼠随机分为对照组、环磷酰胺组、壁虎高组、中组、低组共5组,分别给于生理盐水灌胃1次/d,CTX(100 mg/kg)腹腔注射1次,壁虎高、中、低组(13.5,9,4.5 g/kg),每天灌胃1次.14 d后,称取荷瘤小鼠瘤重、胸腺重、脾脏重,计算抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数,观察腹腔巨噬细胞吞噬鸡血红细胞实验指标;用SABC免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的蛋白表达,TUNEL方法检测细胞凋亡率.结果 中药壁虎可抑制小鼠肉瘤S180 生长,高、中、低组抑瘤率可达49.8%,52.8%,43.1%;对免疫器官无影响;可降低肿瘤组织VEGF,bFGF蛋白的表达,诱导肿瘤细胞凋亡.结论 中药壁虎有抗肿瘤活性,其抗肿瘤的部分作用可能通过诱导肿瘤细胞的凋亡及抑制肿瘤血管的生成而实现.     

槲皮素自微乳的抗肿瘤作用及其机制分析

目的:研究槲皮素自微乳(quercetin self-nanoemulsifying drug delivery system,Q-SNEDDS)抑制小鼠肉瘤细胞S180的分子机制。方法:制备槲皮素自微乳和空白自微乳,对其粒径和Zeta电位分别进行检测。体内实验分6组:空白组、环磷酰胺(20 mg·kg-1)组、槲皮素自微乳高、中、低剂量(50,25,12.5 mg·kg-1)组、槲皮素组(50 mg·kg-1)。采用肿瘤细胞移植法建立S180移植瘤模型,用药10 d后,检测各组抑瘤率、肝指数、脾指数和胸腺指数等指标;采用实时荧光定量PCR(Realtime PCR)检测各组S180细胞的B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),蛋白激酶B(Akt)mRNA表达的情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞Bax,Bcl-2,Akt,磷酸化-Akt(p-Akt)的蛋白表达。结果:与空白组比较,槲皮素自微乳、环磷酰胺及槲皮素组均能抑制肿瘤细胞生长,槲皮素自微乳组抑瘤率高于槲皮素组(P0.05);环磷酰胺组脏器指数低于空白组(P0.05),槲皮素自微乳组脏器指数高于环磷酰胺组(P0.05)。与空白组比较,槲皮素自微乳上调S180细胞Bax mRNA和蛋白表达(P0.05),下调S180细胞Bcl-2 mRNA和蛋白的表达(P0.05),对Akt蛋白表达影响不明显,但是可以下调Akt mRNA和p-Akt蛋白的表达(P0.05)。结论:槲皮素自微乳具有体内抑制S180细胞的作用,槲皮素自微乳抑瘤作用高于槲皮素组。槲皮素自微乳可能通过抑制Akt信号通路,发挥其抗肿瘤的作用。     

狼毒提取液对小鼠恶性黑色素瘤B16细胞体内转移能力的影响

目的:探讨狼毒提取液对小鼠恶性黑色素瘤B16细胞转移能力的影响。方法:分别以荷B16小鼠模型和小鼠恶性黑色素瘤B16细胞实验转移为模型,C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、狼毒15.0,20.0 g·kg-1组及环磷酰胺组,检测ip狼毒提取液(EFE)对小鼠B16细胞移植瘤生长和肺转移的影响。免疫组化法分析狼毒提取液对荷B16小鼠移植瘤中抑癌转移因子人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)及促转移因子蛋白激酶B(p-Akt)表达水平的影响。结果:狼毒提取液明显抑制B16细胞的生长,并能显著抑制其肺转移。ip狼毒提取液15.0,20.0 g·kg-1给药14 d,对B16生长的抑制率分别为52.9%,63.6%(环磷酰胺的抑制率为59.5%);对B16细胞肺转移的抑制率分别为37.4%,63.5%(环磷酰胺的抑制率为56.8%)。免疫组织化学法检测结果显示,狼毒提取液组胞质中p-Akt褐黄色颗粒较空白对照组少见,而PTEN胞浆着黄色则较空白对照组多见。结论:狼毒提取液的抗癌转移效果可能部分与其下调促转移因子p-Akt,上调抑癌转移因子PTEN的表达有关。     

夜香树甾体皂苷抗人肝癌裸鼠移植瘤的研究

目的: 观察夜香树甾体皂苷(SSCN)对肝癌HepG2移植瘤的抑制作用,并探讨其抑瘤的可能机制。方法: 从夜香树叶中提取并鉴定SSCN;建立BALB/c裸鼠HepG2肝癌模型,建模成功后将荷人肝癌裸鼠随机分为5组:生理盐水组(NS)、沙利度胺组(TLD 200 mg·kg^-1),SSCN低,中,高组(4,6,8 mg·kg^-1,ip, 隔日1次,连续30 d),观察SSCN的肿瘤抑制作用。治疗期间测量皮下移植瘤的长径和短径;30 d后处死裸鼠,剖取肿瘤,行常规制片,HE染色,镜下观察肿瘤病变;免疫组化染色,观察并检测移植瘤中增殖细胞核抗原PCNA和Ki-67蛋白的表达。结果: TLD组裸鼠ip对肝癌HepG2 BALB/c裸鼠相对肿瘤增殖率为42.19%,SSCN 4,6,8 mg·kg^-1的增殖率分别为48.26%,42.94%,41.57%,随着剂量的增高其相对肿瘤增殖率逐渐下降,SSCN抑制肿瘤生长的作用存在剂量依赖性。镜下观察,SSCN高剂量组见到大量坏死细胞外,部分肿瘤细胞体积较小,细胞核浓染。NS组荷瘤小鼠的肿瘤细胞中PCNA和Ki-67蛋白的表达率明显增高;而与NS组比较,TLD组和SSCN高剂量组PCNA和Ki-67蛋白的表达显著下降(P<0.05)。结论: 夜香树甾体皂苷体内对BALB/c小鼠肝癌移植瘤有一定的抑制作用,其作用机制可能是通过下调PCNA和Ki-67基因蛋白的表达,从而抑制肿瘤细胞的增殖。     

西黄滴丸对S180荷瘤小鼠CD34及VEGF影响及形态学观察的实验研究

目的:研究西黄滴丸对S180肉瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨西黄滴丸对荷瘤小鼠肉瘤组织中血管生成标记物(CD34)和相关因子血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:采用S180肉瘤小鼠模型,分为模型组,西黄丸组(2.2 g·kg-1·d-1),西黄滴丸低、中、高剂量组(1.5,3,6 g·kg-1·d-1)以及环磷酰胺组(CTX,0.02 g·kg-1),西黄丸组,西黄滴丸低、中、高剂量组ig给药,环磷酰胺组ip给药,每2 d 1次,连续10 d给药;观察西黄滴丸对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用,并采用HE染色观察肿瘤细胞的形态变化,免疫组织化学的方法观察西黄滴丸对荷瘤小鼠肿瘤CD34及VEGF蛋白表达的影响。结果:与模型组比较,滴丸高剂量组荷瘤小鼠体重有明显升高;西黄丸组,西黄滴丸低、中、高剂量组及CTX组抑瘤率分别是26.28%,21.47%,26.92%,30.76%,35.85%;CD34的蛋白表达CTX组较模型组有明显降低(P0.01),西黄滴丸高、中、低剂量组明显降低CD34蛋白表达(P0.05),滴丸高剂量组较西黄丸组有较明显差异(P0.05);滴丸中、高剂量组及CTX组与模型组比较VEGF的蛋白表达有明显降低(P0.05),滴丸中剂量组及CTX组较西黄丸组蛋白表达有较明显差异。结论:西黄滴丸对S180荷瘤小鼠具有抑瘤的作用,其机制可能与下调肿瘤组织CD34及VEGF蛋白表达水平有关。     

通莲汤对荷瘤裸鼠的抑瘤作用及机制研究

目的:探讨复方通莲汤对胃癌MGC803细胞荷瘤裸鼠的抑瘤作用及对肿瘤组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,为其临床应用提供实验依据。方法:胃癌细胞株MGC803接种于裸鼠右前肢皮下。模型组ig生理盐水溶液10 mL·kg-1,阳性对照组ig消癌平片1.80 g·kg-1的药液10 mL·kg-1,复方通莲汤高、中、低剂量组分别ig 1.50,0.75,0.37 g·kg-1的药液10 mL·kg-1,各组连续给药3周,再连续观察3周,6周内连续测定裸鼠瘤体体积,最后脱臼处死全部裸鼠,分离瘤组织,计算抑瘤率,免疫组织化学法检测肿瘤组织PCNA表达。结果:通莲汤抑制瘤体生长与时间呈正相关,开始给药后第4周达抑瘤峰值;通莲汤高剂量组瘤重(1.55±0.68)g,抑瘤率为(58.40±1.56)%,与模型组比较有显著性差异(P<0.05);通莲汤可显著抑制PCNA表达(P<0.05)。结论:通莲汤可抑制裸鼠人胃癌MGC803细胞移植瘤生长,其抑瘤机制与下调肿瘤细胞PCNA蛋白表达有关。     

从PI3K/Akt/p53通路探讨藤茶总黄酮抗肝癌的作用机制

目的:研究藤茶总黄酮(TF)对肝癌裸鼠移植瘤的抑制作用,预测其作用机制可能与调控细胞凋亡肌醇磷脂-3-激酶/蛋白激酶B/p53(PI3K/Akt/p53)通路的相关因子有关。方法:建立BEL-7404肝癌裸鼠移植瘤模型,实验分为模型组,5-氟尿嘧啶(5-FU,1.0 g·L~(-1))组及TF高、中、低质量浓度(30,15,7.5 g·L~(-1))组,给药干预2周后处死裸鼠,剥离出瘤组织,根据瘤重和瘤体积计算抑瘤率(IR)及相对肿瘤增殖率(T/C);采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测PI3K/Akt/p53中相关基因胞内PI3K,Akt1,p53,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA表达;采用免疫组化检测相关蛋白PI3K,Akt1,p53,Caspase-3,Bcl-2,Bax蛋白的表达。结果:TF高、中、低质量浓度组IR分别为53.26%,35.94%,26.74%,T/C分别为59.74%,69.66%,84.82%;逆转录聚合本科链式反应(RT-PCR)表明,与模型组比较,TF 30 g·L~(-1)能明显下调PI3K,Akt1,Bcl-2 mRNA表达,显著上调抑癌基因p53,Capsase-3,Bax mRNA表达;免疫组化表明,与模型组比较,TF 30,15 g·L~(-1)均明显下调PI3K,Akt1,Bcl-2蛋白的表达,显著上调p53,Capsase-3,Bax蛋白的表达。结论:TF有明显的体内抗肝癌活性,其机制可能与上调p53,Caspase-3的表达,激活细胞凋亡PI3K/Akt/p53通路,从而抑制Bcl-2,提高Bax的表达,促进肝癌细胞凋亡有关。     

蝙蝠葛酚性碱对人胰腺癌荷瘤裸鼠移植瘤形态学的研究

目的: 观察蝙蝠葛酚性碱(PAMD)对人胰腺癌细胞BxPC-3裸鼠移植瘤的抑制作用及其病理形态学影响。 方法: 雌性的裸鼠40只,被接种人源性的胰腺癌细胞株BxPC-3于裸鼠的右腋皮下,主要用于建立人胰腺癌皮下异位移植瘤的实验动物模型。24 h后用随机法将其分为5组,每组8只,分别为PAMD高、低剂量组(20,10 mg ·kg^-1)5-氟尿嘧啶(5-FU)组(20 mg ·kg^-1),模型组和正常组。PAMD与5-Fu组ip给药,模型组与正常组则给予同体积的生理盐水,但正常组不接种瘤株,给药20 d后,按照相关的公式计算其抑瘤率;在光镜和透射电镜下,观察PAMD对移植瘤组织病理形态学的影响。 结果: 与正常组比较,模型组瘤重明显增加(P<0.01), 肿瘤组织的病理形态和超微结构瘤细胞胞体变大,核浆比例失调,病理性核分裂象增大,核浆比例增大;与模型组比较,PAMD高、低剂量组和5-Fu组对胰腺癌BxPC-3荷瘤裸鼠的瘤组织生长都有一定的抑制作用(P<0.05),其抑瘤率分别为51.67%,37.26%,33.58%,通过光镜和透射电镜显示,PAMD对肿瘤组织的病理形态和超微结构均有一定的改善作用。 结论: PAMD能够有效的抑制胰腺癌细胞株BxPC-3荷瘤裸鼠肿瘤细胞的生长,PAMD高、低剂量组对BxPC-3荷瘤裸鼠瘤组织的病理形态学变化,具有一定的改善作用。     

瑞香狼毒总黄酮提取物的抗肿瘤作用

目的:　研究瑞香狼毒总黄酮提取物的抗肿瘤作用。方法:体外抗肿瘤活性研究采用MTT比色法和集落形成法测定,靶细胞采用人胃癌细胞SGC- 790 1、人肝癌细胞BEL- 74 0 2和人白血病细胞HL- 6 0 ;通过提取物对小鼠的移植性肿瘤S180和H2 2生长的影响来评价体内抗肿瘤作用。结果:瑞香狼毒总黄酮提取物对体外培养的肿瘤细胞有较强的抑制作用,体外抗肿瘤活性高于长春新碱;瑞香狼毒总黄酮提取物急性毒性较小,对小鼠移植性肿瘤S180和H2 2的生长也有显著的抑制作用,并和剂量正相关,高剂量组对小鼠移植性肿瘤S180的抑制率为4 5 . 6 4 % ,H2 2的为4 7 .5 9% ,与阳性对照组环磷酰胺的抑制率接近。结论:瑞香狼毒总黄酮提取物具有较强的体内和体外抗肿瘤作用。     

地锦草水提液对移植性肝癌的抑制作用及对凋亡蛋白表达的影响

目的: 研究地锦草对移植性肝癌H22小鼠的抑制作用及对凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax和Caspase-3表达的影响。 方法: 复制小鼠移植性肝癌模型后,随机分为模型组、地锦草组和环磷酰胺组。地锦草低、中、高剂量组分别以66,132,264 mg·kg^-1 ig,环磷酰胺组1 mg·kg^-1 iv 1次,模型组和环磷酰胺组灌服同体积的蒸馏水,14 d后处死小鼠,剥离瘤组织,称肿瘤质量;比色分析法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;免疫组化法观察肿瘤组织Bcl-2,Bax和Caspase-3蛋白表达。 结果: 与模型组比较,地锦草治疗后肿瘤质量明显减轻(P<0.05);地锦草各剂量组与环磷酰胺组小鼠血清SOD均升高(P<0.05,P<0.01),血清MDA含量均下降(P<0.05,P<0.01);地锦草高、中剂量组及环磷酰胺组降低Bcl-2蛋白表达,同时提高Bax,Caspase-3蛋白表达(P<0.05),降低Bcl-2/Bax。 结论: 地锦草抗肿瘤机制可能是通过增强抗氧化防御系统抑制肿瘤细胞的生长,纠正机体凋亡蛋白与抗凋亡蛋白失衡,激活Caspase-3酶活性而诱导肿瘤细胞凋亡。     

左金丸抗肿瘤作用及对S180荷瘤小鼠血清肿瘤标志物的影响

目的：研究左金丸的体内抗肿瘤作用，并探讨其对S180荷瘤小鼠血清中肿瘤标志物酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、肌酸激酶(CK)、醛缩酶(ALD)和乳酸脱氢酶(LDH)活力的影响，并与其配伍方药黄连和吴茱萸进行比较。方法：建立S180实体瘤模型，昆明种小鼠右腋下接种0.2 mL S180细胞悬液(5×10⁶个/mL细胞)后，随机分成5组，24 h后分别给予左金丸(850.8 mg·kg^-1)、黄连(729.2 mg·kg^-1)和吴茱萸(121.6 mg·kg^-1)提取物10 d，观察小鼠体重、脾指数，计算抑瘤率和生命延长率(ILS)，并检测不同组给药小鼠血清中ACP，AKP，CK，ALD和LDH的活力。结果：左金丸对移植性S180肿瘤的抑瘤率为50.54%，对小鼠的ILS为64.91%。同时左金丸可显著提高小鼠血清ACP(126.72±11.16) U·100 mL^-1和AKP(67.27±13.49) U·100 mL^-1的活力，且显著降低小鼠血清CK(20.65±4.28) U·mL^-1，ALD(319.13±53.87) U·L^-1和LDH(1029.04±468.56) U·L^-1的活力，与黄连和吴茱萸单独给药有着显著性差异(P<0.01)。结论：左金丸方中黄连和吴茱萸能产生明显的配伍协同抗肿瘤作用，对血清5种肿瘤标志物的影响可能是其抗肿瘤作用的潜在机制。